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医学免疫学-017超敏反应
医学免疫学超敏反应，本图整理了I型超敏反应、 II型超敏反应、 III型超敏反应、 IV型超敏反应，的内容，一起来学习。
编辑于2023-03-29 08:13:46 广东- 相似推荐
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017超敏反应
第一节 I型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原
1．定义
能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
2．包括
（1）某些药物或化学物质：如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。其本身有抗原性，但没有免疫原性，进入机体后其抗原表位，与某种蛋白结合而获得免疫原性。
（2）吸入性变应原：如花粉颗粒等。
（3）食物变应原：如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物。
（4）有些酶类物质：如尘螨中的半胱氨酸蛋白是一种与木瓜蛋白酶同源的变应原，可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支气管哮喘。
（二）IgE
特异性IgE型抗体是引起I型超敏反应的主要因素。
（1）主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
（2）IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fc受体（FcεRI为高亲和力，主要在肥大细胞和嗜碱粒细胞表达，FcεRI为低亲和力，分布比较广泛）结合。
（3）IgE的产生依赖于细胞因子IL-4。
（4）Th2细胞受变应原刺激活化，分泌IL-4、IL-13等细胞因子，可诱导变应原特异性B细胞增殖分化成浆细胞产生特异性IgE抗体。
（三）肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸粒细胞
1．肥大细胞和嗜碱粒细胞
（1）均来源于骨髓髓样前体细胞。
（2）肥大细胞主要分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。
（3）嗜碱粒细胞主要分布于外周血中，数量较少。
（4）两种细胞表面都表达有高亲和力的FceRI，胞质中含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白三烯（LTs）、组胺和嗜酸粒细胞趋化因子等生物活性介质
（5）肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5等细胞因子，嗜碱粒细胞表达组胺H2受体以及C3aR和C5aR，分泌IL-4等细胞因子，因此两者在I型超敏反应中所发挥的作用可能有所不同。
2．嗜酸粒细胞
（1）来源于骨髓髓样前体细胞。
（2）主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在。
（3）某些因子如IL-5、CC亚家族趋化性细胞因子（如MCP-3）与细胞表面的相应受体结合，可刺激嗜酸粒细胞活化表达FcεRI。
（4）嗜酸粒细胞活化，使其胞质中嗜酸性颗粒脱出，释放一系列生物活性介质。
（5）其中一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质，主要包括嗜酸粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、嗜酸粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸粒细胞过氧化物酶和嗜酸粒细胞胶原酶等。
（6）另一类介质与肥大细胞和嗜碱粒细胞释放的介质类似，如LTs、血小板活化因子等。这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。
（7）嗜酸粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，抑制肥大细胞释放的组胺和LTs，对炎症反应起到一定的抑制作用。
二、发生机制
（一）机体致敏
（1）变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。
（2）IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面相应的FceRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
（二）IgE受体交联引发细胞活化
（1）处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱粒细胞表面IgE特异性结合。
（2）只有变应原同时与致敏细胞表面的2个以上相邻IgE结合，使多个FceR I交联形成复合物，才能启动活化信号。
（3）活化信号由FcεRI的β链和γ链胞质区的ITAM引发，导致颗粒与细胞膜融合，释放生物学活性介质，称为脱颗粒。
（4）抗IgE抗体（如IgG）交联细胞膜上的IgE，或抗FcεRI抗体直接连接FcεRI均可刺激肥大细胞或嗜碱粒细胞活化和脱颗粒。
（三）释放生物活性介质
1．预存的介质及其作用
（1）组胺
1）H1介导肠道和支气管平滑肌的收缩，小静脉通透性增加和杯状细胞黏液分泌增多。
2）H2介导血管扩张和通透性增强，刺激外分泌腺的分泌。
3）肥大细胞和嗜碱粒细胞上的H2则发挥负反馈调节作用，抑制脱颗粒。
4）肥大细胞上H4具有趋化作用。
（2）激肽原酶
1）激肽原酶酶解血浆中激肽原成为有生物活性的激肽。
2）缓激肽的主要作用是：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；引起毛细血管扩张，通透性增强；吸引嗜酸粒细胞、中性粒细胞等向局部趋化。
2．新合成的介质
（1）PGD2：刺激支气管平滑肌收缩，使血管扩张和通透性增加。
（2）LTs：由LTC4、LTD4和LTE4混合组成，是引起迟发相反应的主要介质，主要作用是使支气管平滑肌强烈而持久地收缩，也可使毛细血管扩张、通透性增强，黏膜腺体分泌增加。
（3）PAF：主要参与迟发相反应，可凝聚和活化血小板使之释放组胺、5-羟色胺等血管活性胺类物质，增强I型超敏反应。
（4）细胞因子：IL-1和TNF-α参与全身过敏反应，增加血管内皮细胞表达黏附分子。IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
（四）局部或全身性I型超敏反应发生
（1）速发相反应通常在接触变应原后数秒内发生，可持续数小时，主要由组胺、前列腺素等引起，表现为毛细血管扩张，血管通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增加。
（2）迟发相反应发生在变应原刺激后4～6小时，可持续数天以上，表现为局部的以嗜酸粒细胞（约占30％）、中性粒细胞、巨噬细胞、Th2细胞和嗜碱粒细胞浸润为特征的炎症反应。
（3）速发相反应中肥大细胞等释放的嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）、IL-3、IL-5和GM-CSF等多种细胞因子，可吸引大量的嗜酸粒细胞到达反应部位，又可促进嗜酸粒细胞的增殖和分化。
（4）活化的嗜酸粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸粒细胞源性神经毒素等，在迟发相反应中，特别是在持续性哮喘的支气管黏膜的炎症反应及组织损伤中起重要作用。
（5）在肥大细胞释放的中性粒细胞趋化因子作用下，中性粒细胞也在反应部位集聚，释放溶酶体酶等物质，参与迟发相反应。
三、遗传与环境
1．遗传
（1）某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后易发生I型超敏反应性疾病，通常称它们为特应性个体。
（2）特应性个体具有异常高水平的循环IgE、分泌型FcεRII和嗜酸粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞表达FcεRII也增加，表现为家族遗传特性。
（3）I型超敏反应性疾病是多基因参与的复杂疾病。
（4）主要候选基因有：位于5q31-q33的紧密连锁的促IgE类别转换、嗜酸粒细胞存活和肥大细胞增殖的基因群，包括编码多种细胞因子的基因。
（5）其中IL-4基因启动子区的变异，使IL-4产生水平升高，导致IgE抗体大量产生。
（6）位于11q12-q13的编码高亲和性 FcERIβ亚单位的基因，其多态性同哮喘和湿疹的发生密切相关。
（7）凡是参与降低Th1应答和增强Th2应答的基因均可影响I型超敏反应性疾病的发生。
2．环境
（1）特应性个体易于发生哮喘和湿疹等I型超敏反应性疾病，但实际发生频率仅为特应性个体的10％～30％。
（2）环境因素和遗传因素在哮喘的发生危险中各占50％。
（3）环境因素主要是儿童早期接触感染性疾病、暴露于动物和土壤微生物及建立肠道正常微生物群不足。
（4）“卫生假说”认为：儿童早期接触相对卫生较差的环境，特别是易于引起感染的环境有助于防止特应症和过敏性哮喘的发生。是由于儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及相关细胞因子的产生，减少Th2细胞及相关细胞因子的产生，致使减低IgE的类别转换，IgE抗体产生水平下降。
四、临床常见疾病
（一）全身性过敏反应
1．药物过敏性休克
（1）青霉素过敏最为常见，头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起。
（2）青霉素本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸）与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE，使肥大细胞和嗜碱粒细胞致敏。
（3）当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白可通过交联结合靶细胞表面IgE而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡
（4）青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因此使用青霉素时应临用前配制，放置2小时后不宜使用。
（5）临床发现少数人在初次注射青霉素时也可发生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的医疗器械或吸入空气中青霉菌孢子而使机体处于致敏状态有关。
2．血清过敏性休克
动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂已被致敏而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。
（二）局部过敏反应
1．呼吸道过敏反应
（1）常见的是过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
（2）过敏性哮喘有速发相和迟发相反应两种类型，前者发生快，消退也快；后者发生慢，持续时间长，同时局部出现以嗜酸粒细胞和中性粒细胞浸润为主的炎症反应。
2．消化道过敏反应
（1）少数人进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，严重者也可发生过敏性休克。
（2）患者胃肠道黏膜表面分泌型IgA含量明显减少及蛋白水解酶缺乏可能与消化道过敏反应发生有关。
3．皮肤过敏反应
（1）主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿，可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。
（2）口服青霉素对已被青霉素致敏的患者也可引发湿疹。
（3）临床上可见一种慢性荨麻疹，是由体内产生的抗FceRα链的IgG类抗体引起，为II型超敏反应。
五、防治原则
（一）查明变应原并避免接触
（1）查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。
（2）皮肤试验通常是将可能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15～20分钟后观察结果。
（3）若局部皮肤出现红晕，风团直径＞1cm为皮试阳性，说明该个体处于对该变应原的致敏状态。
（二）脱敏治疗
1．异种免疫血清脱敏疗法
（1）抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。
（2）机制是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。
（3）但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又可重新被致敏。
2．特异性变应原脱敏疗法
（1）通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低IgE抗体应答。
（2）IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合。
（3）诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。
（三）药物防治
1．抑制生物活性介质合成和释放
（1）阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD等介质生成。
（2）色甘酸钠可稳定细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。
（3）肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。
2．拮抗生物活性介质的作用
（1）苯海拉明、氧苯那敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜上组胺受体而发挥抗组胺作用。
（2）阿司匹林为缓激肽拮抗剂。
（3）多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。
3．改善效应器官反应性
（1）肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还使外周毛细血管收缩而升高血压，在抢救过敏性休克时具有重要作用。
（2）葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解除痉挛外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮肤与黏膜的炎症反应。
（四）免疫生物疗法
（1）将具佐剂作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生。
（2）将编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。
（3）用可溶型IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少1gE的产生。
第二节 II型超敏反应
一、发生机制
（一）靶细胞及其表面抗原
（1）正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
（2）外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。
（3）感染和理化因素所致改变的自身抗原。
（4）结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。
（二）抗体、补体和效应细胞的作用
（1）IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过结合补体活化的经典途径，以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用，使靶细胞溶解破坏
（2）IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面存在的Fc受体结合，调理吞噬和（或）ADCC作用，溶解破坏靶细胞。
二、临床常见疾病
（一）输血反应
（1）多发生于ABO血型不符的输血。
（2）如将A型供血者的血误输给B型受血者，由于A型血红细胞表面有A抗原，受者血清中有天然抗A抗体（IgM），两者结合后激活补体可使红细胞溶解破坏引起溶血反应。
（二）新生儿溶血症
（1）母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症的主要原因。
（2）Rh血型抗原由紧密连锁的RhD和RhCcEc基因编码。
（3）其中RhrD具有很强的免疫原性，在临床上更重要。
（4）血型为Rh（RhD基因缺失）的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生Rh抗体，此类血型抗体为IgG类抗体，可通过胎盘
（5）当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠，且胎儿血型为Rh＋时，母体内的Rh抗体便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血。
（6）初次分娩后，72小时内给母体注射Rh抗体，及时清除进入母体内的Rh＋红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
（三）自身免疫性溶血性贫血
（1）服用甲基多巴类药物，或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染机体后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。
（2）这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性溶血性贫血。
（四）药物过敏性血细胞减少症
（1）青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。
（2）这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原-抗体复合物后，再与具有FcyR的血细胞结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
（五）肺出血-肾炎综合征
（1）该病产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体，如抗IV型胶原的抗体。
（2）肺泡基底膜和肾小球基底膜之间存在共同抗原，此种抗体可同两种组织的基底膜结合，激活补体或通过调理作用导致肺出血和肾炎。
（六）甲状腺功能亢进
（1）又称Graves病。
（2）是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。
（3）该病患者体内可产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体的自身抗体。
（4）该种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进，而不是使甲状腺细胞破坏。
（5）此类超敏反应可视为特殊的II型超敏反应。
第三节 III型超敏反应
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积
1．免疫复合物沉积的条件
免疫复合物本身的因素：
①免疫复合物（IC）的大小与抗原与抗体的比例有关：抗原抗体比例合适时、颗粒性抗原或IgM形成的IC均为大分子，被吞噬清除；抗原（或抗体）过剩则形成小分子IC，从肾小球滤过；只有在一定比例时形成约1000kDa的中等分子IC，才不易被吞噬，易于沉积。
②免疫复合物的量过大、持续存在或吞噬细胞功能异常或缺陷，不能有效将其清除等。
③抗原或抗体的理化特点（荷电性、结合价、亲和力等）亦影响IC的形成和沉积。如荷正电的抗原（DNA抗原等）形成的IC容易与荷负电的肾小球基底膜结合，形成持久组织损伤。
2．机体清除免疫复合物能力降低
IC的清除主要通过调理吞噬和免疫黏附作用，补体、补体受体或FcyR缺陷使清除IC能力降低，血液中大量IC有利于沉积。
3．易于使免疫复合物沉积的因素
（1）血管通透性增加
1）免疫复合物可激活补体产生过敏毒素（补体C3a、C5a）和补体C3b，使肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板活化，也可直接与血小板表面FcyR结合使之活化，释放组胺等血管活性物质。
2）高浓度血管活性物质可使血管内皮细胞间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫复合物向组织内沉积。
（2）血管内高压及涡流形成
1）肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管血压较高，约为其他部位毛细血管的4倍，血流缓慢。
2）动脉交叉口、脉络膜丛和眼睫状体等易产生涡流。
3）血管高压与涡流也有助于免疫复合物向组织内沉积，引起组织损伤。
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤机制
1．补体作用
（1）免疫复合物通过经典途径激活补体，产生裂解片段C3a和C5a。
（2）C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱粒细胞上的C3a和C5a受体结合，使其释放组胺等炎性介质，致局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。
（3）C3a和C5a同时又可趋化中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2．中性粒细胞
（1）聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时，还释放许多溶酶体酶。
（2）包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等，可水解血管及周围组织。
3．血小板
（1）肥大细胞或嗜碱粒细胞活化释放的PAF，可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死。
（2）血小板活化还可释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿。
二、临床常见疾病
（一）局部免疫复合物病
1．Arthus 反应
（1）一种实验性局部III型超敏反应。
（2）Arthus 发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
2．类Arthus 反应
（1）可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。
（2）局部反复注射胰岛素后可刺激机体产生相应IgG类抗体，若此时再次注射胰岛素，即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等与Arthus 反应类似的局部炎症反应。
（二）全身性免疫复合物病
1．血清病
（1）通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）后1～2周发生，其主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等。
（2）由于患者体内针对抗毒素的抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，两者结合形成可溶性免疫复合物所致。
2．链球菌感染后肾小球肾炎
（1）一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周。
（2）此时体内产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，可引起免疫复合物型肾炎。
第四节 IV型超敏反应
概述
IV型超敏反应又称迟发型超敏反应（DTH），是T细胞介导的免疫应答，与抗体和补体无关。效应T细胞与特异性抗原结合后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
DTH发生较慢，通常在再次接触抗原后24～72小时出现炎症反应。
一、发生机制
（一）抗原与致敏细胞
（1）抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。
（2）这些抗原物质经APC摄取、加工成抗原肽-MHC I／II类分子复合物，表达于APC表面，提呈给T细胞识别，并使之活化和分化成为效应T细胞，或称致敏T细胞。
（3）效应T细胞主要为CD4+Th1细胞和CD8＋CTL，CD4+Th2和Th17细胞也可参与。
（4）巨噬细胞除作为APC起作用外，在IV型超敏反应发生中也是重要效应细胞。
（二）T细胞介导炎症反应和组织损伤
1．CD4+Th1细胞介导炎症反应和组织损伤
（1）Th1细胞识别抗原后活化，释放多种细胞因子和趋化因子，如IFN-y、TNF-α、LT-α和MCP-1等。
（2）MCP-1趋化单个核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）到达抗原部位；TNF-α、LT-α使局部血管内皮细胞黏附分子的表达增加，促进单个核细胞至抗原存在部位聚集，引起组织损伤；IFN-y和TNF-α可使巨噬细胞活化，进一步释放促炎症细胞因子IL-1和IL-6等加重炎症反应。
（3）Th1细胞还可借助FasL杀伤表达Fas的靶细胞。
（4）长时间暴露于变应原时，IgE介导的速发型超敏反应可发展为慢性炎症。
（5）其炎症部位具有大量Th2细胞和嗜酸粒细胞浸润，致使炎症加重并且长期发作，称此为Th2介导的IV型超敏反应。
（6）被趋化到炎症部位的Th17细胞产生的IL-17也通过募集单核细胞和中性粒细胞，参与组织的损伤。
2．CTL介导的细胞毒作用效应
CTL与靶细胞相互作用后被活化，通过释放穿孔素和颗粒酶等，使靶细胞溶解或凋亡；或通过其表面的FasL与靶细胞表面的Fas结合，导致靶细胞凋亡。
二、临床常见的IV型超敏反应
（一）感染性迟发型超敏反应
（1）多发生于胞内寄生物感染，如结核杆菌等分枝杆菌和某些原虫感染等。
（2）结核菌素试验为典型的实验性迟发性超敏反应。
（二）接触性迟发型超敏反应
（1）接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应。
（2）通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆和某些药物（磺胺和青霉素）等引起。
（3）小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取提呈给T细胞，并刺激细胞活化、分化为效应T细胞。
（4）机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。
（5）临床常见的慢性哮喘（又称非控制性哮喘）是属于Th2介导的IV型超敏反应。
（6）Th2细胞和嗜酸粒细胞释放的效应分子导致气道水肿变窄，组织重塑出现气管组织改变（平滑肌肥厚、细胞增殖）。
三、IV型超敏反应的皮试检测
（1）采用皮试法检测机体细胞免疫（或IV型超敏反应）针对某种抗原的应答强度。
（2）上臂皮内注射一定量抗原，48～72小时观察注射部位的炎症反应。
（3）注射部位出现红肿、硬结为皮试阳性，说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏Th1细胞。
（4）例如，常通过皮内注射PPD（结核分枝杆菌细胞壁的纯蛋白衍生物），观察局部迟发型超敏反应的强度，用以判定卡介苗（BcG）接种诱导的免疫效果或某个体是否患有结核病。
（5）同一种抗原物质，如青霉素可引起I、II、II和IV型超敏反应。
（6）同一疾病，如链球菌感染后肾小球肾炎和系统性红斑狼疮（SLE）均可通过II型或II型超敏反应引起。四种类型超敏反应的比较见表17-1。
表17-1四种类型超敏反应的比较
医学免疫学 017 超敏反应