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儿科（考点）
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编辑于2023-03-29 16:32:54- 医师考试
- 淋病
·淋病是一种由淋球菌引起的常见性传播疾病，主要症状表现为尿路和生殖器官出现发炎流脓的情况。 ·这种病传染性很强，如果没有及时治疗可能引发其他健康问题。 ·这种疾病可能发生在任何年龄段，多发于性活跃的中、青年男女。 ·制图不易，望您欢喜❤️。
- 甲状腺功能亢进症（甲亢）
·甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种甲状腺过度活跃引发的疾病。 ·然患者常出现手抖、失眠、容易疲劳等情况，具体表现因人而异。 ·这种病症既可能由甲状腺自身失控引起，也可能与其他免疫系统问题有关，需要专业检查才能确定原因。 ·制图不易，望您欢喜，谢谢❤️。
- 耳石症
•耳石症，亦称良性阵发性位置性眩晕（BPPV），是最常见的外周性前庭病症，具有反复出现的位置性眩晕或头晕为特征。 •通常症状为患者头部位置发生变化时，会突然出现旋转性眩晕或头晕，可能伴有眼震、恶心及呕吐，发病时持续时间较短，多数情况下持续时间不会超过1分钟。 •制图不易，望您欢喜❤️…
儿科（考点）
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- 淋病
·淋病是一种由淋球菌引起的常见性传播疾病，主要症状表现为尿路和生殖器官出现发炎流脓的情况。 ·这种病传染性很强，如果没有及时治疗可能引发其他健康问题。 ·这种疾病可能发生在任何年龄段，多发于性活跃的中、青年男女。 ·制图不易，望您欢喜❤️。
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·甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种甲状腺过度活跃引发的疾病。 ·然患者常出现手抖、失眠、容易疲劳等情况，具体表现因人而异。 ·这种病症既可能由甲状腺自身失控引起，也可能与其他免疫系统问题有关，需要专业检查才能确定原因。 ·制图不易，望您欢喜，谢谢❤️。
- 耳石症
•耳石症，亦称良性阵发性位置性眩晕（BPPV），是最常见的外周性前庭病症，具有反复出现的位置性眩晕或头晕为特征。 •通常症状为患者头部位置发生变化时，会突然出现旋转性眩晕或头晕，可能伴有眼震、恶心及呕吐，发病时持续时间较短，多数情况下持续时间不会超过1分钟。 •制图不易，望您欢喜❤️…
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小儿年龄分期及各期特点
小儿按年龄划分为七个年龄期
（一）胎儿期
从精子和卵子结合形成受精卵开始至胎儿出生为止，约40周（280天）
最初妊娠12周内最易受外界不利因素的影响
（二）新生儿期
自胎儿娩出胳带结扎开始至生后28天内
患病率及死亡率高，尤其是出生后第一周内最高
围生期
胎龄满28周至生后7天
发病率和死亡率最高
围生期的死亡率是衡量医疗卫生水平的重要指标
（三）婴儿期
出生后至满1周岁之前
小儿生长发育最迅速的时期（生长发育第一个高峰）
身长在一年中增长50%,体重增加2倍
易患营养缺三及消化功能紊乱性疾病
经母体获得的IgG逐渐消失，自身的免疫不成熟
（四）幼儿期
1周岁后到满3周岁之前
自我意识发展迅速
容易发生意外
（五）学龄前期
3周岁后到6~7周岁入小学前
性格形成的关键时期
（六)学龄期
从6一7岁到进入青春期前(女孩12岁，男孩 13岁）
除生殖器官外 ，各器官外形本期末已接近成人
（七）青春期
从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟、身高
停止增长的时期，女孩一般从11~12岁开始到 17~18岁，男孩从13~14岁开始到19~20岁
生殖系统发育最快，体格生长发育的第二个高峰
生长发育
1.小儿生长发育的规律
连续性 阶段性
婴儿期、青春期两个高峰
各系统器 宫发育 不平衡性
神经系统——先快后慢 生殖系统——先慢后快 体格发育——快慢快 淋巴系统——先快后回缩
顺序性 （一般规律）
上→下、近→远、粗→细 低级→高级、简单→复杂
差异性
受遗传和环境两个最基本的因素影响
2.体格发育常用指标
（一）体重（kg）
意义
体格发育尤其是近期营养状况的重要指标
出生
3.25（kg）
增长 速度
出生后第1年前3个月体重（800～1200g）增加约等于后9个月的体重增加 生后3~4个月约为出生时的2倍、1岁10kg（3倍） 第二年增加2.5~3.5kg，2岁后至12岁每年增加2kg
公式
3~12月 体重（kg)=[月龄+9]/2 1~6岁 体重(kg)=年龄x2+8 7~12岁 体重（kg)=[年龄×7-5]/2
生理性体重下降
新生儿出生后3~4天，体重下降 3%~9%,一般不超过10%，生后7天~10日恢复到出生时体重。（双十）
（二）身高（身长）
意义
反映骨骼发育及远期营养的重要指标
出生
50cm
增长 速度
第一年增加25cm，第二年增加10~12cm 2岁后每年增加6~7cm 2岁后每年增加＜5cm为生长速度下降
数值
1岁75cm，2岁87cm
公式
2~6岁 身高(cm)=年龄×7+75 7~10岁 身高(Cm)=年龄x6+80
（三）头围
出生
34cm
增长 速度
出生后第1年前3个月和后9个月均增长6cm
1岁
46cm
数值
2岁头围48cm、 5岁50cm
意义
反映脑、颅骨的发育，头围测量在2岁前 意义 最有价值，头围过小脑发育不良 头围增长过快则提示脑积水
（四）胸围
出生时32cm
1岁时头围与胸围相等，46cm
1岁至青春前期胸围大于头围，厘米数约等于
小儿岁数减1
1岁后胸围=头围＋年龄-1
（五）上臂围
测量左上臂围来筛查1～5岁小儿的营养状况
评估标准
>13.5cm为营养良好
12.5~13.5cm为营养中等
<12.5cm为营养不良
3.骨骼发育和牙齿发育
（一）头颅骨发育
1.前囟
测量：取对边中点的连线 出生时1-2cm，1~2岁闭合
性状：平坦、柔软
早闭：小头畸形
晚闭或扩大：严重佝偻病、先天性甲状腺功能低下、脑积水；隆起：颅内压升高 凹陷：脱水
2.后囟：生后6-8周闭合
3.颅骨骨缝：生后3-4个月闭合
（二）脊柱的发育
3个月 颈椎前凸
6个月 胸椎后凸
12个月 腰椎前凸
6~7岁韧带固定
(三）长骨骨化中心的发育
骨化中心出现可反映长骨的生长成熟程度
婴儿早期应摄膝部X线骨片 年长儿摄左手腕部X线骨片
1~9岁腕部骨化中心=岁数+1 共10个，10岁出齐 先天性甲状腺功能减退症、生长激素缺乏骨龄落后真性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症骨龄超前
（四）牙齿发育
乳牙 共20颗
生后4~10个月开始出牙，13个月 未出为延迟
约3岁乳牙出齐
2岁内乳牙数目为月龄减4~6
恒牙 28~32颗
恒牙的骨化从新生儿期开始
6岁左右出恒牙（第一磨牙）
6岁后乳牙脱落换恒牙
12岁左右出第二颗恒磨牙
4.运动和语言发育
（一）运动功能发育
二抬四翻六会坐 七滚八爬周会走 123走跳跑
（二）语言的发育
发音、理解、 表达三个阶段
小儿神经精神发育
月龄
运动
语言、能力
2个月
抬头
微笑
4个月
手握持玩具
笑出声
5个月
扶腋下站直
6个月
坐一会、 用手摇玩具
认识熟人和陌生人
7个月
坐很久， 玩具换手
发爸爸、妈妈复音、无意识
8个月
会爬
9个月
试独站、 从抽屉中取玩具
听懂再见（有意识）
1岁
会走、用拇指、 食指捡物
叫出物品的名字
2岁
双脚跳，会用勺子吃饭 会翻书
说2~3个字的句子
3岁
会跑、骑三轮车， 会洗手
数几个数、说短歌谣
4岁
会爬梯子
会唱歌
5岁
能单足跳、系鞋带
开始识字
儿童保健
计划免疫种类
儿童在1岁内必须完成五种疫苗的初种（基础免疫），"五苗防七病”
1岁后必须完成计划免疫的复种（加强免疫）
2.预防接种实施程序
疫苗
初种时间
复种
卡介苗
出生时
乙肝疫苗
0、1、6个月
脊髓灰质炎 减毒活疫苗
2、3、4个月
4岁复种
百、白、破 三联疫苗
3、4、5个月
1.5岁复种
麻风疫苗
8个月
1.5岁复种
出生乙肝卡介苗，二月脊灰炎正好 三四五月百白破，八月麻风和乙脑
儿科营养
1.儿童营养基础
膳食营养素参考摄入量 （DRls)
DRIs
代号
定义
平均需要量
EAR
特定人群营养素需要量平均值， 满足50%
推荐需要量
RNI
满足特定人群绝大名数97~98% 需委
适宜摄入量
AI
通过观察或实验获得健康人群的， 营养素的摄入量
可耐受最高需 要量
UL
最高量
小儿能量需要
基础代谢
50%,1岁约55kcal/kg.d
排泄消耗
生长所需
小儿特有
运动所需
食物的热力（特 殊动力）作用
蛋白质最高
婴儿期：95~100kcal/kg.d，以后每增长3岁减 10kcal/kg.d 【1kcal=4.18kJ】
宏量（产能）营养素
每克产生 能量(Kcal）
提供能量所 占比例
需要量
蛋白质
4
8%~15%
1.5~3g/(kg.d)
脂肪
9
35%~50%
糖类
4
50%~60%
谷类赖氨酸含量低，蛋氨酸含量高
豆类相反，赖氨酸含量高，蛋氨酸含量低
非产能营养素
维生素
脂溶性
A、D、K、E
水溶性
B族和C
矿物质
常量元素
钙磷钾钠镁等
微量元素
铁碘锌等
水
婴儿需水量平均为为150ml/ (kg .d)， 110~155ml/(kg.d)（第九版） 以后每3岁減去25mil/ckg.d） 内生水：混合食物每产生100kcal热量产生12ml水
2.婴儿喂养
一、母乳喂养
6个月婴儿纯母乳喂养
母乳的成份
成分
初乳
过渡乳
成熟乳
特点
4~5天内 蛋白质高 色黄、稠
5~14天 脂肪高
14天以后 量多 700 ~ 1000ml/d
初分泌时蛋白质高脂肪低
最后分泌时脂肪高蛋白质低
100ml母乳与牛乳成份比较
成分
牛乳
母乳
蛋白质(g）
3.5 （酪蛋白4/5）
1.2（乳清蛋白4 /5)
脂肪(g)
3.5（饱和脂肪酸）
3.5（不饱和脂肪酸）
乳糖(g)
4.8（甲型乳糖）
7.5（乙型乳糖）
维生素D
0.3~0.4 IU
0.4~10 IU
钙(mg)
125
33
磷(mg)
99
15
铁(mg)
0.1
0.15
母乳喂养优点
营养丰富，易于消化吸收
白蛋白多，酪蛋白少；不饱和脂肪酸含量多；
乙型乳糖含量多，促进双歧杆菌生长；
钙磷比例（2:1）恰当；含消化酶
矿物质含量少，微量元素锌、铜、碘较多
铁与牛乳相似，吸收率高，达49%，牛乳4%
母乳pH为3.5（牛乳为5.3），对胃酸中和能力弱
增强婴儿的免疫力：SIgA、免疫细胞、乳铁蛋白、双歧因子等
母乳喂养方法
开奶：正常为生后15分钟~2小时
喂奶：按需哺乳 母婴同室
方法：先吸空一侧，再吸另一侧
时间：每次<15—20分钟
右侧卧位
母乳喂养禁忌症
母感染HIV，患有慢性消耗性疾病、重症心脏病 肾脏病、母患精神病癫南等应停止哺乳
乳母患急性传染病时，可将乳汁挤出，消毒后哺喂
乙肝病毒携带者不是母乳喂养的禁忌症
母亲感染结核经治疗，无临床症状可继续哺乳
断奶的原则
添好辅食逐渐断
生病、天热不能断
12个月左右断奶
最迟1.5~2岁
二、人工喂养
6个月以内的婴儿母亲因各种原因不能哺喂婴儿，
完全用动物乳或其他代乳品喂养的一种方法
牛乳是最常用的代乳品，配方奶粉首选
1.牛乳
牛乳的特点
蛋白质：酪蛋白为主
脂肪：饱和脂肪酸为主，缺乏脂肪酶
乳 糖：含量少，以甲型乳糖为主
矿物质：含量高，肾脏负荷重
免疫物质：缺乏
鲜牛乳缺点的矫正
稀释（根据年龄） 加糖5%~ 8% 煮沸
2.婴儿配方奶 （0~6个月婴儿的首选）
按重量 奶粉：水为1:7
按体积 1勺4.4g加水30ml
3.羊乳
叶酸极低、维生素B含量少
4.奶量计算
计算依据：
婴儿期：热量100Kcal/Kg.d、水量150ml/Kg.d
婴儿配方奶粉：
1g配方奶粉产自E5kcal，每日需配方奶粉20g/kg
全牛奶奶量计算：
8%糖牛乳100ml产生 100kcal 热量
婴儿期每日需8%糖牛乳100ml/Kg
三、过渡期食物（辅食）添加
辅食添加的原则
少→多 稀→稠 细→粗 一种→多种
婴儿健康、消化功能正常时逐步 添加
添加顺序
月龄
添加的辅食
1-3个月 汁状食物
鲜果汁、青菜水、鱼肝油、钙剂
4-6个月 泥状食物
米汤、米糊 稀粥、 蛋黄、 菜泥、 果泥、含铁配方米粉
7-9个月 末状食物
烂面、肉末、菜末、饼干、 蛋、鱼泥
10-12个月 碎状食物
稠粥、软饭，挂面、豆制品 碎菜、碎肉、馒头、带馅食品
新生儿与新生儿疾病
1.概述
新生儿的分类方法
按胎龄
足月儿 37周≤胎龄<42周
早产儿 胎龄<37周
胎龄 ＜28周者为极早早产儿
胎龄 28~32者为非常早产儿
胎龄 32~34者为中度早产儿
胎龄34～<37周者为晚期早产儿
过期产儿 胎龄≥42周
按出生体重
出生1小时内的体重
正常体重儿：2500~4000（≥2500, ≤4000g)
低出生体重<2500
极低出生体重儿<1500
超低体重儿<1000g
巨大儿＞ 4000
按出生体重和胎龄的关系
根据小儿出生体重在同胎龄平均体重的百分位
小于胎龄儿 出生体重＜第10百分位
适于胎龄儿 第10百分位<体重≤第90百分位
大于胎龄儿 出生体重>第90百分位
什么是足月小样儿？
出生时胎龄满37周，体重<2500g
按生后周龄
早期新生儿：出生后1周内
晚期新生儿 ：出生后2~4周
高危新生儿
已发生或有可能发生危重情况,需特殊监护的新生儿
异常妊娠史
异常分娩史
出生时异常的新生儿
2新生儿特点及护理
1.正常足月儿和早产儿的外观特点和生理特点 （呼吸系统）
足月儿、早产儿外观特点
足月儿
早产儿
胎毛
少
多
头发
分条清楚
细、乱而软
耳廓
耳廊软骨发育好
软、耳舟不清楚
皮肤
红润,皮下脂肪丰满
红嫩、发亮 水肿
乳头
有乳头结节 >4mm
无结节或结节< 4mm
指甲
充分形成 达指尖
不充分形成，未达指犬
外生殖器
女婴大阴唇能覆盖 男婴睾丸下降至阴蠹
不能覆盖，未下降
肌张力
四肢呈屈曲状
肌张力差
足底纹
布满足底、较深
少
呼吸系统
早产儿：呼吸中枢不成熟，呼吸不规则，有呼吸暂停
呼吸暂停：呼吸停止>20秒，心率<100次/分 ，伴青紫，氧饱和度下降等
肺表面活性物质少（35周迅速增加），易发生呼吸窘迫综合征
循环系统
清醒时心率120-140次/分 （90~160）
血压70/50mmHg
消化系统
贲门括约肌发育差、幽门括约肌发育好、胃水平位，易发生溢乳
早产儿吞咽能力差，易呛奶
肠壁较薄，通透性高
足月儿除胰淀粉酶外，其他消化酶足以消化蛋白质及脂肪
胎粪：24h内排出，呈墨绿色
胎便 ＞24h未排，注意肛门闭锁
肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低 →生理性黄疸
泌尿系统
生后24h内排尿，出生超过48h不排尿为异常
体温调节
新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，易散热，依靠棕色脂肪产热（脱水热）
免疫系统
新生儿特异性和非特异性免疫功能均不够成熟
IgG是唯一通过的胎盘免疫球蛋白
IgA和 IgM低，易患革兰氏阴性细菌感染
SIgA低，易患呼吸道和消化道感染
2.新生儿几种特殊的生理状态
1.生理性黄疸
2乳腺肿大：出生后4～7日开始肿大，2~3周消退
3.假月经：部分女婴在生后5~7日，可见阴道流出少量的血液
4 马牙”和“螳螂嘴”
“马牙”：口腔上鄂中线和齿龈部位有黄白色、米粒大小的小颗粒，上皮细胞或黏液腺分泌物积留形成
"螳螂嘴”：两侧颇部隆起的脂肪垫 ，有利于吸吮
3.新生儿护理（措施）
保暖
维持新生儿正常体表温度36~36.5°C，
核心温度（肛温）36.5~37.5°C
早产儿出生体重<2000g或低体温者，
应置于温箱中保暖
并根据体重、日龄选择中性环境温度
喂养
足月儿：母乳喂养，产后15分钟~2小时吸吮，按需哺乳
早产儿：吸吮、吞咽能力差者用鼻胃管喂养， 每次进食前抽吸胃内容物、体重平均增长20g/d
呼吸管理
维持氧分压50~80mmHg，经皮血氧饱和91%~95%
早产儿呼吸暂停时切忌常规给氧 可用托背或拍打足底等促进呼吸低浓度、低流量给氧， 避免视网膜病变，引起失明
预防感染（新生儿出血症）
足月儿生后应肌注1次维生素K ₁ 1mg，早产儿连用3天
皮肤粘膜的护理
预防接种
①先天性甲状腺功能减低症
②苯丙酮尿症
3.新生儿窒息与复苏
1胎儿宫内窒息
早期有胎动增加，胎心率≥160次/分
晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率< 100次分
羊水胎粪污染
Apgar（阿普伽）评分
体征
评分标准
2
1
0
皮肤颜色
全身红
身体红， 四肢青紫
青紫 或苍白
心率（次/分）
>100
< 100
无
弹足底或 插鼻管反应
哭，喷啑
有些动作， 如皱眉
无反应
肌张力
四肢活动
四肢略屈曲
松弛
呼吸
正常，哭声响
慢，不规则
无
分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，需复苏的新生儿到15分钟、20分钟时仍需评分。
Apgar评分8～10正常，4～7轻度窒息，0～3重度窒息。
复苏
ABCDE复苏方案
步骤
含义
临床意义
A
清理呼吸道
复苏的根本措施
B
建立呼吸
复苏的关键措施
C
维持循环
D
药物治疗
E
动态评价
三大评估指标：呼吸、 心率和血氧饱和度
复苏程序
步骤
程序
快速评估
足月儿？羊水？哭声？肌张力？
初步复苏
保暖→摆好体位→清理呼吸道 →擦干→刺激，30秒完成
心率<100次/分
面罩加压给氧 有麻醉药物抑制，给纳洛酮
心率<60次/分
气管插管给氧，同时按压心脏 30秒
心率仍<60次/分
1：10000肾上腺素
4.新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿室息后严重的并发症
病因：围生期窒息是最主要的原因
临床表现
意识、肌张力、新生儿反射改变，脑水肺顿内压增高，前囟隆起、惊厥、呼吸不规则和及瞳孔变化
急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状在生后24小时内 病变在脑干、丘脑者，多在24~72小时内恶化或死亡
轻度
中度
重度
意识
兴奋
嗜睡
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
活跃
减弱
消失
惊厥/阵挛
无
有
频繁
瞳孔
无
缩小
不等大、 对光反射迟钝
病程
72小时内
14天， 有后遗症
数天~ 数周死亡
辅助检查
B超：床边操作和动态随访，发病早期（72小时内） 进行动态监测，对矢状旁区不敏感
头颅CT：部位确诊，适宜检查时间出生后4~7天
MRI：发病48小时内诊断敏感
脑电图：有助于确定病变程度，判断预后和对掠取的鉴别
治疗
1.纠正缺氧及酸中毒，纠正低血糖，维持血糖浓度正常 （2.6~7.5mmol/L），输注葡萄糖6~8mg/kg.min
2.止惊 首先苯巴比妥钠，负荷量20mg/kg维持量5mg/kg
3.脑水肿治疗 首选呋塞米，严重者（脑疝）用20%甘露醇（脱水剂）控制液体量60~80ml/kg
4.亚低温疗法：目前国内外公认的治疗HIE安全、有效的方法，适用于中、重度的HIE足月儿，出生后6小时内开始，持续72小时
5.新生儿呼吸奢迫综合征（助理不考）
新生儿肺透明膜病 由于肺泡表面活性物质（PS）缺乏引起表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生，作用降低肺泡表面张力
妊娠35周后羊水内表面活性物质迅速增加 早产儿多见，孕母患糖尿病、剖宫产小儿
病理特征：肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜
临床特点：出生后6小时内出现进行性呼吸困难
表现 ：呼吸急促（＞60次/分），呼气啤吟，三凹征等
肺部X线摄片：确诊的最佳手段，动态摄X线胸片有助于诊断、病情、呼吸机参数及治疗效果的监测
分为四级：
Ⅰ级：颗粒阴影
Ⅱ级：毛玻璃样改变
Ⅲ级：支气管充气征
IV级：白肺
治疗：纠正缺氧，维持氧分压50~80mmHg 无创通气：经鼻持续气道正压通气 （CPAP）首选PS替代疗法
预防：有早产倾向者（孕34周前）在分娩前给予肾上腺皮质激素
6.新生儿黄疸
概述
新生儿黄疸即新生儿高胆红素血症
胆红素分类：
未结合胆红素（间接胆红素、脂溶性）
结合胆红素（直接胆红素、水溶性）
胆红素＞342umol/L引起胆红素脑病(核黄疸）
早产儿在足月儿的正常黄疸范围内可发生胆红素脑病
新生儿胆红素代谢特点
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别
类型
出现时间
消退时间
程度
生理性
生后 2~3天
足月儿 2周内
足月儿<204umol/L ( 12mg/dl） 每日上升 < 85umol/L ( 5mg/dl) 结合胆红素< 25umol/L ( 1.5mg/dl )
病理性
生后 24小时内
足月儿 ＞ 2周
足月儿>204umol/L 每日上升> 85umol/L 结合胆红素＞25umol/L
新生儿病理性黄疸的病因分类与疾病举例
1.胆红素生成过多（以未结合胆红素增高为主） 新生儿溶血症、新生儿败血症、母乳性黄疸等 （母乳喂养儿出生后1~3个月仍有黄疸）
2.肝脏胆红素代谢障碍（以未结合胆红素增高为主） 新生儿室息、先天性甲状腺功能低下
3.胆汁排泄障碍（以结合胆红素增高为主） 新生儿肝炎、胆道闭锁等
新生儿黄疽的治疗 （新生儿溶血病）
药物治疗
作用
肝酶诱导剂
苯巴比妥 ，增加酶的生成和肝脏摄取 胆红素的能力、
白蛋白
与胆红素结合，减少胆红素脑病发生
免疫城蛋白
抑制吞同细胞破坏已被抗休致敏的红细胞
肠道益生菌
减少胆红素的肠肝循环
纠正缺氧 和酸中毒
促进末结合胆红素与白蛋白的结合
2.光照疗法
原理：波长420~475nm的蓝光照射 ，使未结合脂溶性胆红素转变为水溶性胆红素，从胆汁和尿液中排泄
（光疗的副作用）
•视网膜受损
•不显性失水增加
•核黄素破坏加速
•发热、腹泻、皮诊、青铜症
3.换血疗法
指征：
总胆红素达到342umol/L ( 20mg/d)
有胆红素脑病的早期表现者
溶血类型
换血血型
Rh溶血病
与母亲同型的血液
ABO溶血病
与患儿同型的血液 最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血
换血量：患儿血量的2倍（ 150~180m/kg)
总胆红素 ＜ 342umol/光疗 ＞342umol/换血
7.新生儿溶血病（助理不考）
指母、婴血型不合引起的新生儿同族免疫性溶血
ABO溶血
母亲O型，小儿A或B型，第一胎有
Rh溶血
母亲Rh阴性，小儿Rh阳性，第二胎发病
临床表现
（一）黄疸
出生后24小时内出现，未结合胆红素为主 ABO溶血可出生后2~3天出现，症状轻，无其他表现 Rh溶血黄疸出现早、症状重
(二）Rh溶血
伴有贫血、肝脾大、胎儿水肿
胆红素脑病（核黄疸）
足月儿＞342umol/L，低出生体重儿171~239umol/L即可发生胆红素脑病，多于出生后4~7天出现
警告期：拒乳、嗜睡、反射消失、肌张力减低
中期：痉挛
恢复期：吸吮力及对外反应逐渐恢复
后遗症期：胆红素脑病四联症
实验室检查
（一）母子血型检查
（二）检查有无溶血
1.红细胞和血红蛋白减少；网织红细胞增加；血涂片有核红细胞增多；血清总胆红素和末结合胆红素增加
2.呼出气一氧化碳含量的测定
（三）致敏红细胞和血型抗体试验
1.改良直接抗人球蛋白（Coomlbs)试验
2.抗体释放试验
确诊实验
3.游离抗体试验
8新生儿败血症
新生儿败血症是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖，产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。
病因
1.病原体
最常见金黄色葡萄球菌
其次大肠埃希菌
分类
早发型
生后7天内，出生前、出生时感染， 由母亲垂直传播引起，以大肠埃希氏菌为主
晚发型
生后7天后，出生后感染，有脐炎或 肺炎等局灶性感染，以葡萄球菌为主
临床表现
1.一般表现 无特征性
“五不一低下”：不吃、不哭、不动体温不稳、体重不增、反应低下
2.特殊表现
黄疸、肝脾肿大、出血倾向、休克或呕吐腹胀等
3.并发症
化脓性脑膜炎等
实验室检查
1.血常规
2.血细菌培养
3.其他分泌物培养
4.急相蛋白 C反应蛋白（CRP） 较灵敏，急性感染早期（6~8小时内）上升
治疗
1.抗生素治疗
2.对症治疗
9.新生儿坏死性小肠结肠炎（助理不考）
早产儿多见 病变多在回肠末端和升结肠近端 以腹胀为主要症状 腹部X线平片以部分肠壁囊样积气为特征
病因和发病机制
1.早产和低出生体重
2.遗传易惑性
3.感染
产气荚膜梭状芽胞杆菌等
4.肠道菌群紊乱
5.其他
摄入配方奶的渗透压高和某些渗透压高的药物
临床表现
以早产儿为多见，常在生后2~3周内发病
典型表现：腹帐、呕吐和血便，腹胀和肠鸣音减弱是NEC较早出现的症
全身症状：呼吸窘迫、呼吸暂停、嗜睡及体温改变 严重者发展为呼吸豪竭、休克、DIC甚至死亡
辅助检查
1.腹部x线平片
对诊断有重要意义 特征表现：腹壁积气和门静脉充气征
2.腹部超声波检查
观察肠道血流情况、是否有腹水、门静脉积气等，作为X线平片的补充
诊断
Bell分期诊断(分为三期)
1期为疑似病例，临床表现为非特异
2期为确诊病例
3期为晚期
治疗
1.禁食
绝对禁食和胃肠减压
轻者禁食3~5天，重症者禁食7~10天。 腹胩、呕吐消失、肠鸣音恢复、食欲恢复，才可开始喂奶，以新鲜母乳为宜
2抗感染
氨苄西林或头孢三代
3.密切监护和对症治疗
4外科治疗
肠穿孔是手术的绝对指征
遗传内分泌
遗传性疾病
1.唐氏综合征
又称为21-三体综合征 常染色体畸变，最常见
临床表现
智能低下
生长发育迟缓
身长矮小，骨龄落后，运动落后
特殊面容
头小，眼距宽、眼裂小，眼外眦上斜 耳小，鼻低平，不肥厚，舌外伸
皮肤纹理特征
皮肤细腻，通贯手，手掌三叉点格向掌心
伴发畸形
先天性心脏病多见
智能低下伴有皮肤细腻、眼外批上斜、通贯掌、先心病中的一项
细胞遗传学诊断
正常染色体核型：46,XX（或XY）
1.标准型
47,XX（或XY),+21 最多见
2.易位型
D/G易位
46 , XY (或XX) , - 14 , + t (14q21q)
G/G异位
46,XY(或XX),-21,+ t(21q21q) 或46,XY(或XX),-22,+t(21q22q)
3.嵌合体型
46,XY(或XX)/47,XY(或XX),+21
诊断
染色体核型分析：确诊依据
孕妇三联筛查：
血清绒毛膜促性腺激素(HCG)
甲胎蛋白（AFP）
游离雌三醇（FE3）
遗传咨询
1.标准型唐氏综合征再发风险为1%
2,母亲为D/G平衡易位携带者，风险率为10%，父亲D/G平衡易位携带者风险率为4%
母亲为21q21q（G/G异位）平衡易位携带者，子代发病风险为100%
2.苯丙酮尿症
常染色体隐性遗传 典型：肝脏缺之苯丙氨酸羟化酶（ PAH) 非典型：四氢生物蝶呤（BH ₄ ）缺乏
发病机制
高浓度的苯丙氨酸及其旁路代谢产物可导致脑细胞受损
BH₄是苯丙氨酸、酪氨酸羟化反应需要的辅酶
临床表现
3~6个月时始出现症状，1岁时症状明显
1.神经系统表现
智能发育落后最为突出，惊厥、肌痉挛、腱反射亢进
2.皮肤
毛发色浅，皮肤有湿疹
3.体味
尿液和汗液有鼠尿味
实验室检查
1．新生儿疾病筛查
干血滴纸片(Guthrie细菌抑制试验)，测定苯丙氨酸的浓度
2.年长儿筛查
尿三氯化铁（FeCl ₃）及2,4-二硝基苯肼试（DNPH）
3.非典型鉴别诊断
尿蝶呤分析
4.确诊依据：
血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析
5.DNA分析
可用进行基因诊断和产前诊断
治疗
1.低苯丙氨酸饮食
监测血苯丙氨酸浓度，维持0.12~0.6mmol/L，饮食控制到青春期
2.非典型PKU
除控制饮食外，用BH4、5-羟色胺、DOPA（左旋多巴）等药物
内分泌系统疾病
先天性甲状腺功能减退症 （先天甲低）
由多种原因引起的甲状腺素合成不足所引起的临床综合征
分类
1.按病变涉及的位置分类
原发性甲状腺功能减退
继发性甲状腺功能减退症：下丘脑或垂体病变
2按病因分类
散发性：甲状腺异常（最主要的原因），如甲状腺不发育、发育不全、异位，合成障碍
地方性：孕母缺碘
临床表现
1.新生儿期
无特异性
三超：过期产儿、巨大儿（大于胎龄儿）、生理性黄疸时间延长（2周以上）
代谢慢：少吃、少哭、少动、体温低等 胎便排出延迟，便秘
注意与病理性黄疸、先天性巨结肠鉴别
2.典型症状
多在出生6个月后出现典型表现
1.特殊的面容和体态：头大、皮肤粗糙、舌大宽厚、唇厚，躯干长、四肢短等
2.神经系统症状：智能低下、运动功能发育落后
3.生理功能低下：便秘、体温低、心音低钝等
智能低下伴有大（肥厚）、皮肤粗糙、便秘中的一项
辅助检查
1.新生儿筛查
生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果大于15~20mU/时 ，再检测血清T₄、TSH以确诊
2.甲状腺功能测定
T₃、T₄降低、TSH升高可确诊
3.骨龄测定
明显落后于实际年龄
治疗
终生服用甲状腺素制剂
剂量调整：使TSH正常、血T₄正常或偏高2~4周内血T₄正常，6~9周TSH正常
治疗开始时每2周随访1次；血TSH和T₄正常后每3月1次；服药1~2年后每6个月1次。
维生素D缺乏性佝偻病
（1）病因和发病机制 （助理不考发病机制）
概念
因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常，骨钙化不良，引起骨骼改变
3个月至2岁小儿多见
维生素D的来源
（一）母体——胎儿转换
从母亲体内获得，25-(OH) VitD
（二）皮肤的光照合成
（皮肤）7-脱氢胆固醇 日光紫外线 胆骨化醇
（三）食物中的维生素D
肝、鸡蛋黄、鱼肝油、配方奶粉和米粉等
维生素D的转化
病因
1.围生期维生素D不足
2.日光照射不足（主要原因）
3.摄入不足
4.需要量增加
5.疾病影响
发病机制
1，25(OH) ₂ VitD的生理作用
1. 促进肠黏膜对钙磷的吸收
2.促进旧骨脱钙和新骨形成
3.促进肾小管对钙磷的重吸收
甲状旁腺素的生理作用
1.促进肠黏膜对钙磷的吸收
2.促进旧日骨脱钙，但不能使新骨形成
3.促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的運吸收
（2）临床表现
1. 初期（早期）
3个月左右出现
症状:非特异性神经兴奋症状：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗等
体征:枕秃，无骨骼改变
辅助检查： 血钙正常或稍低，磷低，CaP为30~40, 25-（OH）VitD ₃ 下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 骨骼X线检查多正常
2. 活动期（激期）
骨骼改变
头部
颅骨软化（3-6个月),方颅7-8个月 前囟晚闭 出牙延迟
胸部
肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸 出生1岁左右出现
四肢
手镯、足镯征，“O形”或“X”形腿
其他
脊柱弯曲、扁平骨盆
肌肉关节松弛,神经系统发育迟缓
激期辅助检查
实验室检查
血钙稍低、血磷降低、钙磷乘积低于30, 碱性磷酸酶升高
骨骼X线检查
骨临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样或杯口样改变 骨骺软骨明显增宽,骨质疏松，可见骨干弯曲
3.恢复期
碱性磷酸酶1~2个月恢复正常
X线2~3周后开始改善
4.后遗症期
骨骼畸形：鸡胸、O形”或"X”形腿等
血生化及骨骼X线检查正常
多见于2岁以上小儿
（3）诊断
诊断与鉴别诊断
25-(OH)D ₃ 和1，25-(OH) ₂ D ₃ 降低，是最可靠的早期诊断指标
血生化和骨骼X线检查为诊断的可靠标准
(4）治疗和预防
治疗原则
1. 维生素D疗法
口服法
口服单纯维生素D制剂 每日50ug~100ug ( 2000lU~ 4000lU) 1个月后改预防量400~800lU/日
注射法
适应症;重症或合并长期腹污等其他疾病的患儿
维生素D20万IU~30万IU一次，1个月后给预防量
2. 补充钙剂
3. 外科手术矫形
预防
确保儿童每日获得维生素D400~800IU 是预防和治疗的关键，持续至青春期
1.胎儿期预防
孕母妊娠后3个月给维生素D800~1000IU
2.多晒太阳
户外活动1~2小时
3.足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日 早产儿等出生后口服维生素D400IU/日，最大剂量1000IU/日 3个月后改预防量400~800IU
维生素D缺乏性手足搐搦症
概述
佝偻病性低钙惊厥
因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉 兴奋性增高引起，表现为全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛
多见于6个月内的婴儿
病因和发病机制
血钙低于1.75~1.88mmol/L (7.0~7.5mg/ dl) 或游离钙低于1mmol/L (4 mg/ dl)
多发生于春季
维生素D缺乏时甲状旁腺反应迟钝
临床表现
（一）典型表现
1.惊厥
最常见，无热惊厥（无高热）
2.手足搐搦
6个月以上的小儿多见
3喉痉挛
吸气时喉鸣，吸气性呼吸因难，窒息
（二）隐匿型
1、面神经征
2、腓反射
3.陶瑟征（Trousseau征）
治疗原则
首先控制惊厥或解馀喉痉挛
其次补钙（缓慢静脉注射）
最后补充维生素D
蛋白质—能量营养不良
概述
长期缺之能量和（或）蛋白质所致的慢性营养缺乏症
3岁以下的婴幼儿多见
临床常见三种类型：
能量供应不足：消瘦型
蛋白质供应不足：水肿型
介于两者之间：消瘦-水肿型
病因
1.原发性 喂养不当是最主要的原因
2继发性 疾病影响，消化系统疾病最常见
临床表现
早期表现： 体重不增
皮下脂肪消失的顺序：
腹部→躯干→臀部→四肢→面部
轻度
中度
重度
腹部皮下脂 肪厚度cm
0.8~0.4
0.4以下
消失
5岁以下小儿营养不良 目前分型、分度标准
项目
定义
意义
体重低下
体重低于同年龄、同性别 均值-2SD以下
慢性或急性 营养不良
生长迟缓
身长低于同年龄、同性别 均值-2SD以下
慢性长期 营养不良
消瘦
体重低于同年龄、同身高 均值-2SD以下
近期急性 营养不良
分度
低于均值-2SD~-3SD为中度 低于均值-3SD为重度
并发症
1.感染
2.自发性低血糖：呼吸暂停、昹搏减慢、神志不清，死亡
3.营养性贫血
4.各种维生素缺乏
维生素A缺之最常见：眼干、毕脱斑
治疗要点
去除病因
调整饮食
原则为 ：循序新进，逐出补充
轻、中度：热量60~80kcal/kg，蛋白质3g/ kg.d
重度：热量40~60kcal/kg，蛋白质1.5~ 2g/kg.d
促进消化
消化酶、维生素、微量元素
蛋白同化激素：苯丙酸诺龙 110~25mg，每周1~2次，连续2~3周 促进蛋白质合成，增进食欲
胰岛素疗法
必要时少量输血或氨基酸
单纯性肥胖症 （助理不考）
最常见于婴儿期、5~6岁和青春期
诊断
BMI=体重（kg）/身高的平方（m ² ）
BMl ≥同年龄同性别的P₈₅～P₉₅ 为超重 ＞ P₉₅ 为肥胖
感染性疾病
一、麻疹
概述
1.病原体：麻疹病毒
2.麻渗病人是唯一的传染源，出疹前5天至出珍后5天,合并肺炎时出疹后10天有传染性
3.呼吸道飞沫传播
4.病后获得持久免疫
典型麻疹的临床表现
1.潜伏期
一般6~18天 ，平均10天
2.前驱期
发热、上呼吸道感染、眼结合膜充血和麻疹黏膜斑 （柯氏斑、Koplik斑）
3.出疹期
发热3～4天出现皮疼，初见于耳后发际、由上至下，3~5天出齐、出珍期全身毒血症状加重（疹出热盛）
4.恢复期
3~4天皮疼消退，脱眉及浅褐色色素沉着
烧三天，出三天，退三天
并发症
肺炎：麻疹最常见的并发症
其他：心肌炎、脑膜炎、VitA缺乏，结核病恶化
实验室检查
1.血清学检查
麻疹病毒特异性lgM抗体，出疼早期可出现阳性，敏感性和特异性较好
2.病毒抗原检测
用免疫荧光法检测患者鼻咽分泌物或尿沉渣脱落细胞 麻疹病毒抗原，可早期快速帮助诊断
治疗
高热时用小剂量退热剂，忌退热过猛
对症治疗,给予维生素A
预防
1.管理传染源
隔离至出珍后5天，有肺炎者至出疹后10天， 密切接触者医学观察（检疫）21天
2.切断传播途径
3.保护易感儿童
•被动免疫：年幼体弱易感儿接触麻疼患儿后 5天内注射免疫血清球蛋白0.25 ml/kg可预防发病。被动免疫只能维持了3~8周
主动免疫：麻疹疫苗，出生后8个月初种1.5~2岁复种
二、风疹
病原体：风疹病毒
全身症状轻
发热第2天出渗，一天内出齐
顺序：面部一颈部一躯干一四肢
出疹3~4天后，枕后、耳后、颈部淋巴结肿大
疹退时体温恢复正常
皮疹3天内迅速消退，瘆退后不留色素沉着
先天性风疹综合征
隔离至出疹后5天
三、幼儿急疹
病原体：人类疱疹病毒6型
发病年龄：6~18个月
高热39~40°C，持续3~5天，体温骤退， 同时出现皮疹，驱千、颈部、上肢多见
1~3天消退，无色素沉着
四、水痘
概述
1病原体：水痘-带状疱疹病毒
2.传染性极强，出疹前~2日至疱疹结痂均有传染性
3.飞沫或直接接触传播
4.病后获得持久免疫
临床表现
典型水痘
发热24~48小时出疹
皮疹特点：
分批出现，斑疹一丘疹一疱疹一结痂 四世同堂
向心性分布、痒
粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处
皮疹结痂后无瘢痕
并发症
皮肤继发细菌感染：最常见
其他：心肌炎、肝炎、脑炎等。
治疗
首选阿昔洛韦
禁用：糖皮质激素
预防
隔患儿至疱疹全部结痂
易感儿接触后隔离观察3周
五、手足口病
由多种肠道病毒（EV）感染引起的急性发疹性传染病
病原体：肠道病毒(EV)71、柯萨奇A组病毒等
婴幼儿多见
传播途径：消化道、呼吸道和密切接触
概述
临床特征：
发热和手、足及口腔等部位斑丘、瘆疱疹为特征
皮疹特点：
部位为手、足、口、臀部四个部位（位于手、足的掌侧面）
四不：不痛、不痒、不结痂、不留疤痕
重症病例
EV71引起
发病1~5天出现神经、呼吸、心血管等系统表现
治疗
对症支持治疗为主
肠道病毒（EVT1) 为RNA病毒，更昔洛韦无效
六、猩红热
由A组乙型溶血性链球菌引起的急性发疹性传染病
传染源：病人及带菌者
传播途径：呼吸道
概述
临床表现
1.前驱期
发热、咽炎、扁桃体炎、红杨梅舌等
2.出疹期
发热24小时迅速出疹
顺序：
先为颈部、腋下和腹股沟处，24小时内遍布全身面部无皮疹
•皮疹特点：全身皮肤弥漫性充血发红，其间有密集 均匀分布的红色小丘疹，鸡皮样皮疹，按压退色，出现苍白手印，有痒感
特殊体征：口周苍白圈、 帕氏线
3.恢复期
体温正常后皮疹消退，一周后躯千脱屑，手掌足底大片脱皮，无色素沉着
并发症
急性肾小球肾炎，风湿热
治疗原则
青霉素或阿莫西林为首选药，7~10天
预防
隔离至患者痊愈及咽拭子培养阴性
传染性单核细胞增多症（助理不考）
病原体：EB病毒
传播途径：口-口传播，少数飞沫、血液传播
基本病理特征：淋巴细胞良性增生
典型临床特点
发热、咽峡炎和颈淋巴结肿大“三联征”
其他表现 ：肝脾大、眼脸水肿、皮疹
并发症
1. 神经系统：脑炎、脑膜炎、吉兰-巴雷 综合征及周围神经炎等，为本病死亡的首要原因
2.血液系统：可发生自身免疫性溶血、轻度血 小板减少，严重者出现噬血细胞综合征
3.脾破裂 罕见，但后果严重
4. 其他包括间质性肺炎、肾炎、肾病综合征、溶血-尿毒综合征、心肌炎、腮腺炎、中耳炎、睾丸炎等
实验室检查
1. 血常规 外周血象改变是本病的重要特征 异型淋巴细胞比例≥10%和（或） 淋巴细胞增多≥1.0x 10 ⁹
2.EBV特异性抗体检测 VCA-IgM阳性是新近感染的标志 EA-gG（抗早期抗原）抗体一过性升高 双份血清抗VCA-lgG抗体滴度4倍以上升高，有诊断价值
治疗
良性自限性疾病,多数预后良好，以对症治疗为主
1.急性期卧床休息
2．抗病毒治疗
能减轻病情严重程度、缩短病程和降低并发症的发生率
阿昔洛韦、伐昔洛韦或更昔洛韦
3其他治疗：肾上腺皮质激素、丙种球蛋白等
消化系统疾病
1.小儿消化系统解刨生理特点
消化系统解剖特点
1.口腔
颊部有坚厚的脂肪垫，有助于吸吮活动。
口腔黏膜薄嫩血管丰富,睡液腺发育不够完善，唾液分泌少，口腔黏膜干燥。
2.食管：漏斗状
3.胃：水平位、贲门括约肌松弛、幽门括约肌紧张
4.肠：长、为身高的5-7倍，肠系膜软、长，易发生肠扭转、肠套叠
5.肝：相对较大，肝细胞再生能力强
消化系统生理特点
1.新生儿唾液分泌少,3-4个月唾液分泌开始增加，5~ 6个月明显增多，发生生理性流涎 3个月内不宜添加淀粉类食物
2.婴儿胃排空时间 ：水为 1.5-2小时 ，母乳2~3小时，牛乳3～4小时
3.肠壁薄、黏膜血管丰富;肠黏膜屏障作用较差
4胰腺：胰蛋白酶最先出现，淀粉酶最晚
5.肠道细菌：
出生后几小时，肠道开始出现细菌
肠道菌群受食物成分影响
母乳喂养：双歧杆菌为主
人工喂养：双歧杆菌、大肠杆菌等比例相等
2. 先天性肥厚幽门狭窄(肋理不考)
（一）临床表现
1.呕吐 出生后2~4周无胆汁性喷射性呕吐(本病主要症状)
2.胃蠕动波：从左肋下至右上腹部移动，到幽门消失
3.右上腹肿块 特有体征，有诊断意义
4.黄疸、消瘦、脱水等
（二）辅助检查
1.腹部B超：首选无创检查
2.X线钡餐检查
幽门胃窦呈典型的乌嘴状改变，官腔狭窄如线状
诊断本病的特有的X线征象
（三)治疗
幽门环肌切开术
3.先天性巨结肠(助理不考)
概述
又称先天性无神经节细胞症或赫什朋病，病变通常发生在直肠或结肠远端，由于肠壁神经节细胞缺三，该段肠管收缩狭窄，呈持续痉李状态，形成功能性肠梗阻，粪便淤滞在近端结肠，使该肠管肥厚、扩张
临床表现
1.胎便排出延迟、顽固性便秘、腹胀
2.呕吐、营养不良、发育迟缓
3.直肠指检 直肠壶腹部空虚
4.并发症:小肠结防炎(最严重、最常见的并发症)
辅助检查
1.腹部立位x线平片(首选)
2.X线钡餐检查：确诊
治疗
切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠
4.小儿腹泻病
病因
1.易感因素
消化酶分泌少,对食物的耐受能力差
生长发育所需营养相对多,消化道负担重
胃酸酸度低杀菌力弱
2.感染因素
(1)肠道内感染
病毒感染
人类轮状病毒是秋冬腹泻的主要病原体
细菌感染
大肠埃希氏菌：致病性、产毒性侵袭性、出血性和黏附-集聚性
真菌和寄生虫
(2)肠道外感染
临床表现
一、临床分期
急性：病程在2周内
迁延性：病程在2周~2个月
慢性：病程在2个月以上
二、急性腹泻
1 .轻型腹泻
主要表现为胃肠道症状
2 .重型腹泻
(1)严重的胃肠道症状
(2)全身中毒症状
(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱
不同病因腹污的临床特点
1.生理性腹泻
见于6个月内的虚胖儿、皮肤有湿疹、出生后不久出规腹污，无其他症状
食欲好，不影响生长发育
2.轮状病毒腹泻
婴儿腹污最常见的病原，秋冬季节、6个月~2岁小儿多见
有上呼吸道感染症状水多（蛋花汤样）、量多、粘液少、无腥臭味、易并发脱水、酸中毒及电解质紊乱
全身中毒症状不明显，大便镜检偶有少量白细胞
3. 诺如病毒腹泻
寒冬季节（11月至第二年2月） 集体机构急性暴发性震肠炎的首要致病原
首发症状：阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻
全身症状：畏寒、发热 头痛、乏力等
粪便及周围血象检查一般无昇常
4.大肠埃希氏菌腹污
炎热夏季（5~8月份），粘液多，臭味
致病性和产毒性 ：粘液多，霉臭味，镜检有少量白细胞
侵袭性:腹污频繁，大便呈黏冻狀，带脓血高热、腹痛和里急后重
出血性：为血水便，有特殊臭味;大便镜检有大量红 细胞,常无白细胞。伴腹痛
5.抗生素诱发的肠炎
(1)金黄色葡萄球菌肠炎
暗绿色粪便、腥臭
(2)真菌性肠炎
泡沫较多，带黏液,有时可见豆腐渣样细块(菌落）
(3)假膜性小肠结肠炎
难辦梭状芽孢杆菌引起，黄绿色水样便，可有假膜排出,少数有血便
治疗原则
调整饮食、预防和纠正脱水、合理用药、加强护理、预防并发症
合理用药
(1)细菌感染用抗生素
(2)肠道微生态疗法：双歧杆菌、嗜酸乳杆菌等
(3)肠粘膜保护剂：蒙脱石粉
(4)早期不能用止泻剂
调整饮食
无呕吐者，限制饮食
呕吐严重者，应暂禁食4~6小时,然后限制饮食
病毒性肠炎有双糖酶缺三，暂停乳类，改为豆制代乳品、发酵乳或去乳糖奶粉
液体疗法
一、小儿体液平衡的特点
年龄越小，体液总量相对 越多
年龄
体液 总量
细胞 内夜
细胞外液
间质液
血浆
合计
新生儿
78
35
37
6
43
1岁
70
40
25
5
30
2~14岁
65
40
20
5
25
成人
55~60
40~45
10~15
5
15~20
二、水与电解质平衡失调
脱水
脱水程度
指标
轻度脱水
中度脱水
重度脱水
失水量（%）
< 5%
5~10%
＞10%
ml/kg
30~50
50~100
100~120
精神状态
稍差/ 萎靡烦躁
萎靡/ 烦躁
淡漠/ 昏睡/昏迷
皮肤/粘性
稍干燥/ 弹性好
明显干燥/ 弹性差/苍白
极干燥弹性 极差/花纹
前囟/眼窝
稍凹陷
明显凹陷
深度凹陷
末梢循环/四肢
温暖
稍凉
厥冷
血压/休克征
正常/无
正常/无
下降/有
眼泪
有
少
无
尿量
稍減少
明显减少
极少或无尿
脱水性质
低渗性
等渗性
高渗性
水钠丢 失比例
失钠＞失水
失钠=失水
失钠＜失水
血钠 浓度
< 130 mmol/L
130~150
> 150
口渴
不明显
明显
极明显
血压
很低
低
正常或稍低
最容易发生休克的是低渗性脱水
脱水程度和性质
脱水程度
1.稍微：轻度；明显：中度：极或无尿：重度（以重的为准）
2.四肢稍凉(尚暖）：中度
3.无修饰词：精神差、眼窝凹陷等：中度
4.出现外周循环衰竭：重度
脱水性质
血钠130~150mmol/L等渗、＜130mmol/L低渗、＞150高渗
代谢性酸中毒
低钾血症
神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡，肌张力减低，腱反射减弱或消失，腹账，肠吗音 减少或消失
心音低钝，心律失常，心电图U波增大
低血钙和低血镁
三、常用溶液
1.非电解质溶液
5%或10%葡萄糖
无张力
2.电解质溶液
（1）0.9%氯化钠
等张
（2）1.4%碳酸氢钠
等张
混合溶液
溶液种类
成份
张力
1:1溶液
1份生理盐水、1份5%或10%葡萄糖
1/2张
2:1溶液
2份生理盐水、1份14%碳酸氢钠
等张
张力的计算：（盐＋碱）/（盐＋糖＋碱）即：盐的份数/总份数
2:3:1
2份生理盐水、3份10%葡萄糖、 1份1.4%碳酸氢钠
1/2张
4:3:2
4份生理盐水、3份10%葡萄糖、 2份1.4%碳酸氢钠
2/3张
1:3
1份生理盐水、3份5%或10%葡萄糖
1/4张
ORS溶液
口服补液盐;传统配方2/3张，低渗配方1/2张
四.婴幼儿腹泻的静脉液体疗法
补液的原则
三定:定量、定性、定速
三先：先盐后糖、先快后慢、先晶后胶
三见：见尿补银、见惊补钙， 见酸补碱
第一天静脉补液实施方案
(一)定量
第一天24小时补液总量
包括累积损失量 （从腹泻到现在）
轻度30~50m/kg
中度50~100ml/kg
重度100~120ml/kg
继续损失量和生理需要量 （ 60~80ml/kg）
轻度
90 ~ 120ml/kg
中度
120~150ml/kg
重度
150~ 180ml/kg
补液总量
二、定性
1.累积损失量
等渗
1/2张
2:3:1
低渗
2/3张
4:3:2
高渗
1/3张
2:6:1
脱水性质不明时按等渗性脱水处理
2.继续损失量：1/3~1/2张含钠液
3.生理需要量：1/4~1/5张含钠液
三、定速
1.无周围循环衰竭
快速补液和维持补液两个阶段
（1）补充累积损失量（快速补液)8~10ml/(kg.h)，8~12小时
（2）补充继续损失量和生理需要量（维持补液）5ml/(kg.h)，12~16小时
2.有周围循环衰竭
扩容、快速补液和维持补液三个阶段
(1）扩容
2:1等张含钠液20ml/kg， 30~60min 静推
(2)补充累积损失量（快速补液)8~10ml/(kg.h)，8~12小时
(3)补充继续损失量和生理需要量（维持补液）5ml/(kg.h)， 11~15小时
做题技巧
静脉补液应首选的溶液，主要看题千中小儿是否有周围循环衰竭
没有首选补充累积损失量，等渗性脱水1/2张，低渗2/3张，高渗1/3张
有周围循环衰竭（ 无尿、四肢顾令、皮肤有花纹等）先扩容，不论哪种性质的脱水，均首选2:1等张含钠液20ml/kg，30~60min静推
思考：既能扩容有能纠酸的是哪种溶液？
1.4%碳酸氢钠
补钾——五不宜：
不宜过早（有尿或来院前6小时内有尿）
浓度不宜过高（浓度不超过0.3%）
不宜静推、不宜过量 （3~4mmol/）
不宜过快（每日不少于8小时）
每100ml液体最多加入10%kcl3ml
第二天补液实施方案
主要补充继续损失量和生理需要量（60~80ml/kg），及补钾
口服补液实施方案
适应症：急性腹泻时预防脱水及轻中度脱水没有明显周围循环衰竭者
ORS溶液2/3张，低渗配方1/2张
轻度脱水50~80ml/kg、中度脱水80~100ml/ kg
8~12小时补足累积损失量
小儿呼吸系统疾病
1.解剖生理特点
呼吸系统包恬呼吸道和肺两个部分
呼吸道以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道
1.上呼吸道
（1）鼻：鼻腔短小,无鼻毛，后鼻道狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富
（2）鼻窦：开口相对较大，易患急性鼻窦炎，以上颌窦 与筛窦最易感染
（3）咽鼓管：宽、短、直，呈水平位，易患中耳炎
（4）咽部
咽部较狭窄而垂直
扁桃体包括咽扁桃体及腭扁桃体
咽扁桃体又称腺样体，位于鼻咽页部与后壁交界处，6个月已发育，严重的腺样体肥大是小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原因
腭扁桃体1岁末才逐斯增大，4~10岁达高峰，扁桃体炎，多见于年长儿
(5）喉部
呈漏斗形喉腔较窄，声门裂相对孩小，软骨柔软，黏膜柔嫩而富有 血管及淋巴组织
2.下呼吸道
气管、支气管：短、窄，粘膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，缺三弹力组织，粘液腺分泌不足，纤毛运动较差
右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进入右支气管内
毛细支气管平滑肌在生后5个月以前薄而少3 发以后才明显发育，故小婴儿易发生呼吸道梗阻，主要是黏膜胂胀和分泌物堵塞引起
3.肺：儿肺泡数量较少且面积小，肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛血液多、气体少
4.胸廓：胸廓短，呈桶状;肋骨星水平位，膈肌位置较高，胸腔较小而肺相对较大;呼吸肌发育差。小儿纵隔相对较大，周围组织松软、富于弹力，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位
小呼吸系统生理及免疫特点
1.婴幼儿呼吸节律不规则、腹式呼吸为主
2.呼吸频率:
新生儿40~44次/分
1岁内30次/分，1~3岁24次/分
3.小儿肺活量50~70ml/kg，潮气量6~10ml/kg
4.婴幼儿体內分泌型gA（sIgA）低，易患呼吸道感染
2.急性上呼吸道感染
病原体
1.病毒：占急性上呼吸道感染90%左右
2.细菌：细菌感染多为继发
临床表现
一、一般类型的上感
婴幼儿→全身中毒症状、高热→惊厥、脐周疼痛
年长儿→呼吸系统症状体征
二、两种特殊类型的上呼吸道感染
1.疱疹性咽峡炎
病原体：柯萨奇A族病毒
临床特点：发热 咽峡部有疱疹 溃疡
2.咽结合膜热
急性传染病
病原体：腺病毒
临床特点 ：发热 咽炎、结膜炎同时存在颈部、耳后淋巴结肿大
并发症
中耳炎、淋巴结炎、肺炎
年长儿溶血性链球菌引起急性肾炎、风湿热等免疫性疾病
3.支气管哮喘
儿童最常见的慢性呼吸道疾病
是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞）和细胞成分共同参与的气道慢性炎症
病理生理特征：气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性的气流受限
临床表现
症状：反复发作喘息、气促、胸网、咳嗽，在夜间和清晨、运动时发作或加剧。呼气性呼吸困难
体征：桶状胸、三凹征，呼气时间延长，肺部布满哮鸣音
严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反而消失，称为 “闭锁肺”，最危险的体征
诊断标准与分期
1.儿童诊断标准（不分年龄）
1）反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，夜间或清晨发作、加剧
2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，呼气性呼吸困难
3）支气管舒张剂有显著疗效
4）除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽
2.咳嗽变异型哮喘的诊断标准
(1)咳嗽持续>4周，常在夜间和(或)清晨发作或加剧，以干咳为主
(2)临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效
(3)抗哮喘药物诊断治疗有效
哮哮喘的分期
急性发作期
慢性持续期
临床缓解期：症状消失 ，维持3个月以上
哮喘的危重状态（持续状态）
在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者、大汗淋漓、端坐呼吸、严重发绀、意识障碍及心肺功能不全的征象等
治疗
原则：去除诱因、控制发作、预防复发
缓解药：快速缓解支气管收缩及其他伴随的急性症状，用于哮喘急性发作，有：吸入型,受体激动剂全身（静脉）糖皮质激素等
控制药：抑制气道炎症，需长期使用，用于哮喘持续期有：吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、缓释茶碱等
1.急性发作期-吸入型速效，受体激动剂（沙丁胺醇） 是缓解哮喘急性症状的首选药物，疗效可维持4~6小时
2.哮喘慢性持续期治疗——吸入型糖皮质激素 （ICS) 是哮喘长期控制的首选药物，1~3年 是哮喘最基本的治疗方法
3.全身应用（静脉）糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物 氧疗、纠酸、水合氯醛镇静（禁用其他镇静剂，气管插管时可用地西洋），必要时机械通气
4.色甘酸钠：肥大细胞膜稳定剂，预防运动及其他刺激诱发的哮喘
4.肺炎
分类
一、病理分类
大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎
二、病因分类
细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、霉菌性肺炎等
非感染性肺炎
三、病程分类
急性（病程不超过1个月）、迁延性 （1~3个月）、慢性（超过3个月）
四、病情分类
轻型、重型
五、典型与非典型
六、按发生肺炎的地区
社区获得性肺炎（院外或住院48小时内；院内获得性肺炎（住院48小时后）
支气管肺炎
病原体
细菌以肺炎链球菌最为多见
病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见
临床表现
轻症
发热 咳嗽（极期咳嗽减轻）、呼吸急促、呼吸困难和肺部固定中细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多
WHO急性呼吸道感染防治规划特别强调，呼吸增快是儿童肺炎的重要表现
呼吸急促：婴幼儿＜2月龄，呼吸≥60次/分，2~12月龄，≥50次/分，1~5岁≥40次/分
重症肺炎
1.循环系统
重症：由于肺动脉高压和中毒性心肌炎合并心力衰竭
诊断标准：
一大（肝大）二快（呼吸心率快）三突然（烦躁不安）
安静状态下心率突然，＞180次/分
安静状态呼吸突然加快，＞60次 /分
肝脏在短时间内（2小时） 迅速增大，肋下3cm
发结、奔马律、烦躁不安、水肺少尿等
2.神经系统症状一中毒性脑病
嗜睡、烦躁不安，反复惊厥，昏迷等
前囟隆起、对光反射消失、脑膜刺激征阳性
脑脊液检查除压力增高外，其他均正常
3.消化系统症状
食欲不振、呕吐、腹泻等
合并中毒性肠麻痹，出现明显腹胀，肠鸣音消失等
胃肠道出血
4.抗利尿激素异常分泌综合征( SIADH）
血钠≤130mmol/L，血渗透压<270 mmol/L
肾脏排钠增加，尿钠≥20mmol/L
5.感染性休克与DIC
血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血
并发症
脓胸：高热不退、呼吸困难加重，呼吸音减弱，叩诊浊音，立位胸部X线片示患侧肋膈角变钝
脓气胸：突然呼吸困难加重、剧烈咳嗽，叩诊上方鼓音，下方浊音，呼吸音减弱或消失，立位胸部X线片示液气平面
肺大疱
肺气肿
几种不同病原体 所致肺炎的特点
（一）呼吸道合胞病毒肺炎
最常见的病毒性肺炎
1岁以内的小儿多见。
轻度至中度发热，喘憋重、呼气性呼吸困难、肺部有中细湿罗音及喘鸣音
X线有小点片阴影、肺气肿
1岁内小儿出现类似哮喘表现的肺炎就是 呼吸道合胞病毒感染
（二）腺病毒肺炎
6个月~2岁多见
临床特点：急、稽留热、咳嗽频繁、喘憋
肺部体征出现晚，发热3~7天后开始出现湿啰音、X线改变较肺部体征出现早
X线片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见
（三）金黄色葡萄球菌肺炎
新生儿多见
临床特点： 急、重、弛张热、皮疼、肺部体征出现早、 易发生易发生脓胸、脓气胸、肺大疱、肺脓肿等 病变进展迅速（易变性）是胸部X线的特征之一
（四）肺炎支原体肺炎
年长儿多见
发病缓慢、低热或中度发热，热程1~3周 以刺激性干咳为突出表现。肺部体征较轻
本病的临床特征：症状与体征不一致血清冷凝集试验阳性对诊断有帮助胸部X线改变明显，片状云雾状阴影
(五）衣原体肺炎
1.沙眼衣原体肺炎
间质性肺炎，1~3个月小儿无热性支气管肺炎
2.肺炎衣原体肺炎
5岁以上小儿，体温不高，上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，1~2个月
无发热的肺炎病原体是肺炎衣原体
诊断
发热、咳嗷、呼吸急促的症状，肺部听到固定性中、细湿啰音或X线有肺炎的改变
胸部X线片是简单、可靠的检查方法
急性支气管炎肺部可闻及不固定性千湿啰音
治疗
控制感染
肺炎链球菌：选青霉素或阿莫西林
金黄色葡萄球菌：苯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平
肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素，红霉素、阿奇霉素
流感嗜血杆菌：阿莫西林＋克拉维酸
大肠埃希氏菌：头孢三代
疗程
至体温正常后5~7天，症状、体征消失后3天停药
支原体肺炎至少使用抗菌药物10~14天
葡萄球菌肺炎在体温正常后2~3周可停药 一般总疗程≥6周
改善通气功能（氧疗）
用鼻前庭导管给氧（轻） 流量为0.5~1L/min，氧浓度不超过40%
面罩给氧（重） 流量为2~4L/min，氧浓度为50%~60%
对症治疗
SIADH的治疗
血钠<120mmol/L时，按3%氯化钠12 ml/kg，可提高血钠10mmol/L计算，先给子1/2量，在2～4小时内静脉点滴，必要时4小时后可重复一次
心衰的治疗
吸氧、镇静、利尿、强心剂（地高辛或毛花苷C静脉注射）、血管活性药物
中毒性脑病的治疗
脱水疗法降低颅内压（甘露醇）、政善通气功能 扩血管（酚妥拉明）、止惊（地西洋）、糖皮质激素及促进脑细胞恢复的药物
脓胸、脓气胸的治疗
胸腔穿刺或胸腔闭式引流
防治并发症
心血管系统疾病
1.小儿心血管系统生理特点
胎儿新生儿循环的转换
正常胎儿的血液循环
1胎儿的营养与气体代谢是通过 脐血管、胎盘进行交换的
2.只有体循环而无有效的肺循环
3.静脉导管、卵圆孔、动脉导管是胎儿循环的特殊通道
4.胎儿体内大多为混合血，肝脏血含氧最丰富，心脑及上半身次之，腹腔脏器及下肢血氧含量最低
5.右心室容量和压力负荷较左心室大
出生后血液循环的改变
1.脐血管
出生后6~8周完全闭锁
2.卵圆孔
出生后5~7个月解剖闭锁
3.动脉导管
足月儿在生后10~15小时形成功能性关闭
80%的婴儿于生后3个月
95%的婴儿于生后1年内解剖上闭合
小循环系统生理特点
1.心率
年龄
新生儿
1岁内
2~3岁
4~7岁
心率
120~140
110~130
100~120
80~100
2.血压
动脉血压
2岁后：收缩压=年龄x2 + 80mmHg 舒张压为收缩压的2/3
高于此标准20mmHg或低于20mmHg为高血压或低血压
静脉压：
学龄前儿童40mmH ₂ O
学龄儿童60mmH ₂ O
2.先天性心脏病概述（分类）
先天性心脏病的分类
左向右分流型 潜伏青紫型
右向左分流型 青紫型
无分流型 无青紫型
肺动脉狭窄 主动脉狭窄 动脉导管未闭
法洛四联症 先天性大 血管错位
肺动脉狭窄 主动脉狭窄
室间隔缺损最常见
先天性心脏病首选的检查是超声心动图
3.房间隔缺损
类型
1.原发孔型
2.继发孔末闭
第二孔 末闭 最常见
3.静脉窦型
4.冠状静脉窦型
右心房、右心室肥大
肺循环充血
肺门舞蹈症
体循环供血不足
晚期形成梗阻型
肺动脉高压
出现持续青紫（艾森曼格综合征）
临床表现
症状：大型缺损时，症状与室间隔缺损相似
（1）肺循环充血：易患呼吸道疾病扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
（2）体循环减少：生长发育落后
（3）一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫
体征
胸骨左缘2-3肋间闻及收缩期杂音
形成杂音的原因：肺动脉血量多，肺动脉相对狭P亢进 固定分裂音 缺损大时，胸骨左缘下方闻及舒张期杂音
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
辅助检查
1.X线检查
右心房、右心室肥大
肺动脉段突出
主动脉阴影小
肺门舞蹈征
2.心电图：不完全性右束支传导阻滞
3.心导管检查：右心房血氧含量高于上下腔静脉
治疗
＜6mm多数在2岁内自然闭合，＞8mm的房缺一般不会自然闭合
宜在3～5岁（学龄前期）时做选择性手术修补
介入治疗：＞2岁，边缘至上下腔静脉等距离≥5mm至房室瓣距离 ≥7mm，可以选择介入治疗
4.室间隔缺损
根据缺损部位分类
1.低位缺损：小型缺损；肌部缺损
2. 高位缺损
大型缺提，膜部缺提，最常见
根据缺损大小分类
1.小型室缺(Roger病),缺损直径<5mm或缺损面积<0.5c㎡/㎡体表面积
2. 中型室缺;缺损直径5~10mm域缺损面积0.5~1.0c㎡/㎡体表面积
3.大型室缺缺损直径>10mm或缺损面积＞1.0c㎡/㎡体表面积
室间隔缺损的病理生理（左向右分流型）
1.正常血液从左心室向右心室（左向右）分流，肺循环血流量增多，容易出现肺炎，体盾环血流量减少，供血不足
2.正常不出现青紫，当剧烈哭闹、屏气、合并肺炎等致使肺小动脉持续痉挛产生动力型肺动脉高压时，有心室 压力高于左心室，引起右向左分流，出现暂时性青紫
3.后期出现梗阻型肺动脉高压时，引起特续性右向左分 流，出现持续青紫 ，称为艾森曼格综合征
4.肺动脉高压导致右心室肥大
临床表现
(1)肺循环充血：易患呼吸道疾病扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
(2)体循环减少：生长发育落后
(3)一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫，晚期持续青紫称为艾森曼格综合征
体征
3-4肋间闻及收缩期杂音
P₂亢进
分流量大时，心尖区闻及舒张期杂音(二尖瓣相对狭窄）
辅助检查
1.X检查
左右心室肥大（左心室先大）
肺动脉段突出
主动脉阴影小
肺野充血
肺门舞蹈征
2.心电图
3.超声心动图
4.心导管检查
右心室的血氧含量高于右心房
心导管
1.探查通路
2.测压力
3.检测血氧含量
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
治疗
小型缺损75%在2岁内自然闭合
1.内科治疗
预防和控制感染 ：预防肺炎，需要拔牙、扁桃体切除等小手术时给予抗生素，预防细菌性心内膜炎
2.外科治疗
4~5岁（学龄前期）在体外循环心内直视下作修补手术
3.介入性治疗
导管介入堵闭术
5.动脉导管末闭
主动脉→肺动脉
左向右分流型共同的X线肺门舞蹈征左心房、左心室肥大主动脉弓扩大
连续性杂音
差异性青紫（下半身青紫）
脉压增大、周围血管征
临床表现
1.肺循环充血：易患呼吸道疾病,扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
2.体循环减少：生长发育落后
3.一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现差异性（下半身）青紫
体征
2肋间间及粗糙、响亮的、连续性、机器样杂音，P ₂ 亢进
脉压增宽>40mmHg，周围血管征
枪击青、毛细血管搏动征，水冲脉
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
辅助检查
1. X线检查
左心房、左心室肥大
肺动脉殴突出
主动脉弓增宽
肺野充血、肺门舞蹈征
2.心导管检查
肺动脉血氧含量高于右心室
治疗
1.内科治疗
早产儿动脉导管末闭于出生一周内给予吲哚美辛等促进动脉导管的闭合
2.外科治疗
手术适宜年龄为学龄前期
6.法洛四联症
法洛四联症是婴儿期最常见的发绀型先心病
临床表现
1.青紫
最早出现而且是主要表现
2.蹲踞现象
减少回心血量，增加体循坏阻力，减轻右向左分流
3.杆状指（趾）
4.缺氧发作
表现为阵发性呼吸困难，严重者突然昏厥，抽搐、甚至死亡
原因：肺动脉漏斗部狭窄基础上该处肌肉痉挛，肺动脉梗阻
出生后1岁内出现青紫，首先考虑是法洛四联症
体征
2-4肋间闻及收缩期杂音与肺动脉狭窄成反比
P₂减弱或消失
并发症
脑血栓、脑脓肿、细菌性心内膜炎
辅助检查
1.血常规：周围血红细胞增多血红蛋白和血细胞比容增高
2. X线检查
右心室肥大
肺动脉段凹陷
靴形心
肺野清晰
治疗
1.供给充足液体，脱水时及时补液，防止因血液浓缩、血液粘稠度增加导致血栓栓塞
2. 缺氧发作时，立即采用膝胸位，并给氧、静脉注射普萘洛尔、皮下注射吗啡等 •有缺氧发作史者，为预防缺氧发作复发，可口服普萘 洛尔心得安）预防，直至手术前方可停用
3.外科治疗：5-9岁手术治疗
总结
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管末闭
法洛四联症
分类
左向右分流型
右向左分流型
症状
发育落后，三力，活动后心悸，现肺动;，脉高压时 ，早期暂时性青紫，晚期持续青紫（艾森曼格综合症）
青紫，蹲踞， 可有阵发性 晕厥
心脏 体征
部位
2~3肋间
3~4肋间
2肋间
2~4肋间
性质
收缩期
收缩期
连续机器样杂
收缩期
P₂
亢进， 分裂音
亢进
亢进
减低或消失
并发症
肺炎、感染性心内膜炎、心衰
脑血栓、脑脓肿、 细菌性心内膜炎
X线 检查
房室 増大
右房、右室
左、右室 左房可大
左房、左室
有室大，靴形心
血管
肺动际凸出
肺动际凸出
肺动际凸出 全动脉弓扩大
肺动脉凹陷
肺野
充血
充血
充血
清晰
肺门 舞蹈
有
有
有
无
先心病X线房室肥大
儿科——泌尿系统疾病
1.小泌尿系統解剖生理特点
一、解剖特点
1.肾
•小儿年龄越小，肾相对越大。婴儿期肾位置较低，下极位于髂峭以下平第4腰椎，2岁以后才达髂嵴以上，右肾位置稍低于左肾，故2岁以内小儿腹部触诊时容易扪及
2.输尿管
3.膀胱
婴儿膀胱位置比年长儿和成人高，尿液充盈时，易在腹部触及
4.尿道
女婴尿道较短，新生儿尿道仅为1cm（性成熟期3~5cm)
二、生理特点
1.肾小球滤过率(GFR）
•新生儿为成人的1/4,3~6个月时为成人的1/2，6～12个月时为成人的3/4，2岁时达成人水平
2.肾小管重吸收和排泄功能
生后10天内,血钾水平高,排钾能力有限
3 .浓缩和稀释功能
尿浓缩功能降低、尿稀释功能接近成人
4.内分泌功能
肾素、促红细胞生成素（胎儿时期产生较多）、 前列腺素、 1,25(OH)₂D₃ 、激肽释放酶、利钠激素
三、小排尿及尿液特点
正常尿量
婴儿：400 ~ 500ml
幼儿：500~600ml
学龄前期：600~800ml
学龄期：800~1400ml
少尿
婴幼儿：<200ml
学龄前期：<300ml
学龄期：<400 ml
无尿<50ml
正常新生儿尿量1~3ml/kg.h，少尿< 1ml/kg.h，无尿＜ 0.5ml/ kg.h
尿液的性质
尿色：新生儿尿液尿酸盐多，分解呈淡红色
尿比重：新生儿为1.006~1.008
尿渗透压：新生儿：240mmol/L
尿蛋白：正常儿童尿中仅排泄微量蛋白,通常排泄量在100mg/(m².24h),定性检查为阴性
尿细胞和尿管型：正常儿童新鲜尿液离心后沉渣显微镜下检查， 红细胞<3个/HP，白细胞<5个/HP，偶见透明管型。 12 小时尿细胞计数(Addist数）：红细胞<50万，白细胞<100万，管型 <5000个为正常
2.急性肾小球肾炎（APSGN）
概念
与链球菌感染有关的，以肾小球基底膜病变为主的，非化脓性的免疫性疾病
5~14岁小儿多见
病因
与A组溶血性链球菌感染有关
发病机制
感染1~4周后机体发生免疫反应
（1）肾血流量减少，肾小球滤过率降低，引起少尿、水肺、高血压和循环充血
（2）免疫损伤使肾小球基底膜断裂，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型
临床表现
1.前驱表现
• 发病前1~4周常有链球菌感染史，呼吸道感染最常见，皮肤感染次之化脓性扁桃体炎等
2.典型表现
（1）水肿
最早表现，初始于眼脸和颜面，重者渐下行至四肢及全身，非凹陷性
（2）尿量减少
（3）血尿
必有表现，50%~70% 为肉眼血尿，持续1~2 周后即转为镜下血尿
（4）蛋白尿
（5）高血压
30%~80% 的病例有高血压，常在起病1~2周内发生
3.严重表现
起病后 早期（2周内）
（1）严重循坏充血
•表现为心惯气促、 频咳、烦躁、不能平卧、呼吸困难、发绀、两肺湿啰音、心率增快，可有奔马律和肝脏进行性增大
（2）高血压脑病
•表现为剧烈头痛、频繁呕吐、视物模糊或复视、一过性失明、 嗜睡、严重者可突然出现惊厥和昏迭
（3）急性肾功能不全
表现为水肿加剧、少尿或无尿、氮质血症、代谢性酸中毒和电解质紊乱
实验室检查
1. 尿常规
尿蛋白+~+++，红细胞++~+++，可见透明、颗粒和红细胞管型，疾病早期可见较多白细胞
2.血常规
3.血沉
4.抗体
抗链球菌溶血素 “O〞（ASO）升高，3~6个月恢复正常
5.补体
C3降低是诊断关键指标，6~8周恢复正常
6.肾功能
肾脏叻能正常，明显少尿时血尿素氮和肌肝可升高
治疗原则
本病为自限性疾病，无特异疗法
以休息和对症治疗为主
休息是治疗和护理的最关键措施
活动
下床轻微活动
上学
恢复正常活动
指征
水肿消退、血压正 常、肉眼血尿消失
血沉 正常
阿迪氏计数
发病后绝对卧床休息2~3周
治疗
饮食：限制水盐和蛋白质的摄入，给予优质蛋白，0.5g/(kg.d) 为宜
用青霉素10~14天，彻底清除体内链球菌的感染灶
对症治疗
利尿剂：呋塞米
降压：经休息、限制水盐摄入，利尿后血压高者，降压治疗，首选硝苯地平
合并症治疗
1.高血压脑病
首选硝普钠，1ug/kg.min; ≯8ug/kg.min止痉、降低颅内压等
2.严重循环充血
利尿剂（呋塞米）和扩血管（硝普钠）为主，
3.肾病综合征
大量蛋白尿是最根本的病理生理改变
大量蛋白尿和低蛋白血症是必备条件
分类方法
病因分类
原发性
继发性
先天性
临床分型
单纯性
80%以上
肾炎性
病理分型
微小病变型（最常见）
非微小病变型
单纯性肾病诊断标准
临床特点 （肾病四大特征）
大量蛋白尿
定性+++~++++，>2周
定量≥50mg/kg.d,2周3次测定
尿蛋白/尿肌酐≥3
低蛋白血症
白蛋白≤25g/L
高胆固醇血症
总胆固醇＞5.7mmol/L
水肿
肾炎性肾病
除具备肾病四大特征外，尚有：
一项或多项
血尿(RBC>10个/HP)
高血压：
学龄前儿童≥120/80mmHg
学龄儿童≥ 130/90mmHg
氮质血症（尿素氮＞10.1mmo/L）
低补体血症
并发症
1、感染
最常见的并发症 有：呼吸道、皮肤、泌尿道和原发性腹膜炎
是引起肾病加重、复发和死亡的最常见的原因
2.电解质紊乱与低血容量休克
低钠、低钾和低钙血症
3.高凝状态及血栓形成
以肾静脉血栓最常见：腰痛、血尿
4.急性肾衰竭
5. 肾小管功能障碍
治疗原则
一、一般治疗
1.休息与饮食：显著水肿和严重高血压时短期限制水、钠摄入，病情缓解后不必继续限盐，以免出现低钠血症。摄入优质适量蛋白质，1.5~2g/kg.d.
2.防治感染
3.利尿消肿
4.其他：抗凝、免疫调节剂等
二、糖皮质激素治疗
泼尼松为诱导肾病缓解的首选药
原则：初量足、减量慢、维持久、个体化
治疗方案
短疗程 8周 少用
中疗程6个月 肾病的初次治疗
长疗程9个月 肾病的复发治疗
诱导阶段 ：泼尼松1.5~2mg/ kg.d3~4次口服，尿蛋白转阴后再巩固治疗2周，改为清晨顿服，足量泼尼松最短不少于4周，最长不超过8周
巩固维持阶段：每2~4周减量2.5~5mg，至隔日一次1.5~0.5mg/kg后，减量更缓慢，至停药
疗效观察
临床上根据糖皮质激素正规足量治疗 4周后的效应（以一周内连续检尿蛋白 3次的结果为准）将激素疗效分为：
疗效判断
1.激素敏感
4周内（第8版教材8W）尿蛋白转阴水肿消退
2.激素耐药
满4周，尿蛋白仍在+++以上
3.激素依赖
对激素敏感，停药或减量2周内复发，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴，重复2次以上
4. 复发与频复发
复发：连续3天尿蛋白由阴性转为阳性
频复发：半年内复发≥2次，或1年内复发≥3次
复发和糖皮质激素依赖型肾病的其他激素治疗
1.调整糖皮质激素的剂量和疗程：恢复初始疗效剂量等
2.更换糖皮质激素制剂，如曲安西龙
3.甲泼尼龙冲击疗法
适应证：口服泼尼松耐药或频复发病例，或口服激素 依从性差者,宜进行肾穿刺活检明确其病理类型后使用
三、免疫抑制剂
适应症：激素依赖、耐药、频复发等
常用环磷酰胺（注意观察副作用）
思考：肾病综合征伴有高血压首选的降压药是？
血管紧张素转化酶抑制剂(ACE)：可减少尿蛋白、延缓肾小球硬化
血液系统疾病
1.小儿造血及血象特点
造血特点
一、胚胎期造血
中胚叶造血期 卵黄囊
胎儿早期
第3周开始 第6周后减退
原始血细胞
肝（脾） 造血期
胎儿中期
胚胎4~5个 月高锋
有核的红细 胞和幼稚的 中性粒细胞
骨髓造血
胎儿晚期
胚胎4个月至 出生后
成熟血细胞
胸腺和淋巴结在胚胎第4个月开始生成淋巴细胞
二、生后造血
1.骨髓造血
5~7岁时长骨中的红骨髓逐渐转变为黄骨髓
黄骨髓具有潜在的造血功能
2.骨髓外造血
婴幼儿时期，当各种原因造血需要 增加时， 肝、脾、淋巴结可恢复到胎儿时期的造血状态， 出现肝、脾、淋巴结肿大，同时周围血象中 出现幼稚红细胞和/或幼稚粒细胞
血液特点
一、红细胞和血红蛋白
出生时：RBC 5×10¹²~7 x10¹² Hb 150~220g/L
生理性贫血：小儿出生后2~3个月时，红细胞数降至 3×10¹²左右，血红蛋白降至100g/以下，出现轻度贫血 早产儿出生后1-2个出现生理性贫血，Hb70~90g/L
12岁达到成人水平
二、白细胞数和分类
白细胞数
出生时：15×10⁹~20 x 10⁹
1周时平均12x10⁹
婴儿期：10×10⁹
8岁达成人水平
分类
出生时：N 0.65, L 0.30
4~6天中性粒细胞和淋巴细胞次交叉相等
1～2 岁时淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35
4~6岁中性粒细胞和淋巴细胞再次交叉相等
三、血小板
出生时与成人相似，150×10⁹~300 x10⁹
四、血容量
新生儿占体重10%，约300ml
儿童占体重8%~10%
成人6%~8%
2.小儿贫血
概迷
WHO诊断标准： 血红蛋白（Hb)和血细胞比容（HCT)的低限值在 Hb为6~59个月者为110g/L，HCT为 0.33 5～11岁 Hb为115g/L HCT为0.34 12~14岁H16为120g/L，HCT为0.36
我国小儿血液会议暂定： 血红蛋白在 新生儿 <145g/L、1~4个月< 90g/L、4~6月<100g/为贫血
分类
1.形态分类
MCV
MCH
MCHC
正常值
80~94
28～32
320～380
巨幼红细胞性贫血
> 94
> 32
320 ~ 380
缺铁性贫血
< 80
< 28
< 320
注：
MCV：平均红细胞体积 MCH：平均红细胞血红蛋白含量 MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度
2.病因分类
红细胞生成不足：造血物质缺乏和骨髓造血功能障碍
失血性
红细胞破坏过多（ 溶血性）
分度
轻度
中度
重度
极重度
儿童
≥6岁
90~120
60～90
<30
<6岁
90～110
新生儿
120~145
90~120
60~90
< 60
新生儿是在成人的基础上加一度
3.营养性缺铁性贫血
最常见的类型
是由于体内铁缺之导致血红蛋白合成减少而引起的一种贫血
临床特点为小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少，血清铁减少和铁剂治疗有效
铁的来源与作用
0.2~0.4%的铁构成人体必须的酶如：细胞色素酶、氧化还原酶
病因
1.储铁不足
早产儿、多胎儿或孕母缺铁
2.铁的摄入不足
婴幼儿最重要原因
3.铁的丟失过多
慢性失血，成人最常见的原因
4.其他：婴幼儿生长发育快、铁的吸收障碍
临床表现
铁 减少期
储存铁减少，供红 细胞合成的血红蛋 白铁尚未减少
血清铁蛋白(SF) 和骨髓可染铁降低
红细胞 生成缺 铁期
红细胞生成所需的， 铁不足，但循环 血红蛋白尚不减少
红细胞游离原卟啉 （FEP）升高而末 出现贫血
缺铁性 贫血期
小细胞低色素性贫血
血清铁(Sl) ↓、 总铁结合力 (TIBC) ↑和转铁蛋白饱和 度(TS) ↓
1.一般表现
2.骨髓外造血反应
3.非造血系统表现
实验室检查
1.血象
正常红细胞和缺铁性贫血红细胞
小细胞增多和低色素
Hb↓> RBC↓
涂片：红细胞形态不一，以小细胞为主，染色浅，中央淡染区加大
网织红细胞正常或减少,白细胞和血小板多正常
MCV(fl)<80、MCH(pg)<28 、MCHC<310
2.铁代谢检查
两项高：红细胞游离原卟啉和总铁结合力升高(> 62.7μmol/L)
其余低：血清铁蛋白减少、血清铁减少( <9~10.7μmol/L)、转铁饱和度低(＜15%)、骨髓可染铁减少
血清铁蛋白(SF<12ug/L)是诊断铁减少期的最敏感指标
骨髓可染铁是反映贮存铁的敏感可靠指标
3.骨髓象
呈增生现象
胞浆少、跑浆落后于胞核(老核幼染)以中幼和晚幼红细胞增生为主
治疗原则
去除病因及补充铁剂,去除病因是根治的关键
铁剂治疗
口服法
二价铁：硫酸亚铁
按元铁计算，每日4~6mg/kg，分2~3次,一次不超过元素铁1.5~2mg/kg
服用铁剂的注意事项：
(1)从小剂量开始，两餐之间服用
(2)加服稀盐酸合剂、维生素C，促进铁的吸收。
(3)避免与牛奶、咖啡、钙剂、茶水等同时服用，以免影响铁的吸收
(4)可出现牙齿、粪便变黑，不需特殊处理
疗效观察:
补充铁剂12~24小时后，细胞内含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加
如有效，手2~3天后网织红细胞升高，5~7天达高峰，2~3周下降至正常
治疗1~2周后，血红蛋白相应增加，3~4周正常
口服3周无效，Hb上升不足20g/L，找原因
停药指征：
血红蛋白正常后，继续服服用铁剂6~8周
输红细胞
适应症：
1.贫血严重，尤其是发生心力衰竭者
2.合并感染者
3.急需外科手术者
当贫血引起心功能不全时，输红细胞是抢救措施
原则：
贫血愈重，一次输血量愈小，速度愈慢
预防
（1）做好母亲的保健工作
（2）合理喂养
（3）早产儿及低出生体重儿，在出生后2个月左有给予铁剂预防
4.营养性巨幼红细胞性贫血
叶酸或VitB₁₂缺乏
主要临床特点是：大细胞性贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、维生素B₁₂（和）叶酸治疗有效
病因
1.摄入量不足
羊乳缺乏叶酸
2.吸收障碍
内因子缺乏 是胃壁细胞分泌的糖蛋白 携带维生素B₁₂吸收
3.需要量增加
多见于6~18个月的小儿
4.利用障碍
发病机制
1.维生素B₁₂和叶酸可促进DNA合成，缺三时导致DNA合成障碍，幼红细胞核发育落后于细胞质，形成巨幼红细胞粒细胞系和巨核细胞系亦可发生巨幼变和核分叶过多
2.VitB₁₂参与神经髓鞘脂蛋白的代谢，VitB₁₂缺乏时，出现神经精神症状
临床表现
1.一般表现
面色苍黄、虚胖、，毛发稀少、皮肤上有淤点或淤斑
2.贫血的表现
3.神经精神症状
本病的特殊表现 VitB₁₂缺乏特有：表情呆滞一反应退钝、智力、动作发育落后甚至倒退，震颤，踝阵挛及巴宾斯棊征阳性等
贫血试题题干中震颤表现就是巨幼贫
实验室检查
1.血象
正常红细胞和巨幼贫血红细胞
大细胞性贫血
RBC↓>Hb↓
涂片：红细胞形态大，染色深，中央淡染区不明显
网织红细胞正常或减少，白细胞和血小板数减少
可见巨大幼粒细胞和中性粒细胞核分叶过多现象
MCV(fl)>94、MCH(pg)>32、МСНС 320～380
2.骨髓象
呈增生现象
各期红细胞巨幼变，胞核落后于胞浆（老浆幼核)粒细胞和血小板有巨幼变
缺铁性贫血是胞浆落后于胞核老核幼浆
3.血清维生素B₁₂和叶酸观定
VitB₁₂< 100ng/L
叶酸< 3μg/L
治疗
1.补充维生素B₁₂
维生素B₁₂100ug肌注，每周2~3次，数周或500~1000ug一次肌注
2.补充叶酸
叶酸5mg，每日3次，加服维生素C，用至血象恢复正常
疗效观察：
补充叶酸和维生素B₁₂后6~12小时，骨髓巨幼细胞开始恢复转变
于2~4天后网织红细胞升高，6~7天达高峰，2~3周下降至正常
约2周后降至正常，2~6周红细胞和血红蛋白恢复正常
精神神经症状恢复较慢
神经系统疾病
1.小儿神经系统发育特点
(一) 脑
年龄越小，脑越大，新生儿脑重达成人脑重的 25%左右
大脑皮质发育较差，神经细胞的功能分化不全
神经髓鞘发育不完善，4岁发育完善
婴幼儿不易在大脑皮层形成明确的兴奋灶
（二）脊髓
出生时，脊髓末端位于第2腰椎水平
4岁至第一腰椎
（三）神经反射
1.原始反射
出生时存在，以后逐渐消失的反射
觅食反射、握持反射、拥抱反射、吸吮反射
出生后3~4个月消失
2.浅反射和腱反射
浅反射
出生时不存在，以后逐渐出现，且不再消失，有腹壁反射、男婴的提睾反射
1岁稳定
腱反射
新生儿期可弓出肱二头肌、膝和踝关反射，不再消失
3.病理反射
18个月内的小儿，巴宾斯基征双侧对称性阳性
3~4个月的小儿，凯尔尼格、布鲁津斯基弱阳性
2.热性惊厥
引起小儿惊厥最常见的原因
特点
首次发病3个月至5岁，6个月至3岁小儿多见、6岁后罕见、体质好
病初体温骤升、发作前后一般情況良好
没有神经系统体征
热退1周后脑电图正常
具有反复发作倾向
典型（单纯性）：
75%，星全身性强直-阵李性发、15分钟内
一次发热性疾病中只发生1次
复杂性：
一次惊厥发作持续15分钟以上
24 小时内反复发作≥2次
局灶性发作
治疗
1.一般治疗
保持呼吸道通畅、防止受伤
2.控制惊厥
小儿惊厥：首选茶二氮卓类，地西洋，每次0.3~0.5mg/kg，最大剂量≯10mg，静注
或选择10%水合氯醛0.5ml/kg保留灌肠
新生儿（28天内）惊厥：苯巴比妥钠
惊厥持续状态：苯妥英钠
3.预防复发
于发热开始即使用地西洋，每次0.3mg/kg， 8小时一次
3.化脓性脑膜炎
各种化脓性细菌感染引起：急性发热、反复惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征阳性及脑脊液脓性改变
病因及发病机制
新生儿和2个月以内的小儿：大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌
2个月后至12岁：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎球菌
12岁后：脑膜炎球菌及肺炎链球菌
脑膜炎球菌起流行性脑脊髓膜炎 ：流脑，呼吸道传播
起病形式
1.急骤起病
流行性脑脊髓膜炎,流脑
病原体是脑膜炎球菌（脑膜炎奈瑟菌）、呼吸道传播，迅速出现休克，皮肤出现出血点或瘀斑、意识障碍和DIC
瘀点、瘀斑中找到细菌是诊断依据
2.亚急性起病
普通化脑
典型床表现
主要表现为：感染、颅内压增高及脑膜刺激征阳性
典型表现：起病急，高热：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、惊厥昏迷。脑膜刺激征阳性
新生儿及3个月以内的小儿
没有典型的表现
以非特异性的感染中毒症状为主，与败血症相似，但前囟饱满
前叉和颅骨骨缝未闭，对升高的顾内压，起缓冲作用
并发症
1.硬脑膜下积液
1岁内，肺炎链球菌和流感情血杆菌多见
临床表现
经有效治疗2~3天后脑脊液好转，体温不退或退而复升；一般症状好转后又出现意识障碍惊厥、前囟隆起等表现
辅助检查
颅骨透照试验、CT
确诊依据
穿刺≥2ml，蛋白质≥0.4g/L
2.脑室管膜炎
治疗延误者的婴儿多见，见于革兰阴性杆菌脑膜炎。
患儿在有效抗生素治疗下发热不退，频繁惊厥，甚至呼吸衰竭，意识障碍不改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，腰椎穿刺脑脊液始终无法正常化，以及头颅CT增强扫描见脑室管膜强化及脑室扩大时，需考虑本症。
确诊依赖于侧脑室穿刺检查脑脊液
3.抗利尿激素分泌异常综合征
4.脑积水
表现为烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥发作,头颅进行性增大，顿缝分离,前这扩大饱满，头颅破壶音和头皮静脉扩张，头颃 CT显示脑室系统扩大
5.后遗症
耳聋、失明、智力低下、瘫痪、癫痫等
实验室及辅助检查
1.血象
WBC及N(中性粒细胞）明显增加
2.血培养
早期血培养，可出现阳性
3.皮肤瘀点、瘀斑涂片
是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法
4.脑脊液检查
确诊依据
压力增高，外观混浊或脓性
白细胞数≥1000x10⁶/L，以中性粒细胞为主
生化检查：蛋白质增多，糖和氯化物减少
涂片或培养可找到细菌（最可靠的确诊依据）
几种脑膜炎的脑脊液改变特点
外观
细胞计数 ×10⁶
蛋白 g/L
糖 mmoI/L
氯化物 mmoI/L
其他
正常
透明
0~10
0.2~0.4
2.8～4.5
117～127
化脓性
浑浊
数百～数 千N
明显 升高
明显 降低
降低
细菌培 养阳性
结核性
毛玻璃
数十～数 百L
明显 升高
明显 降低
降低
细菌培 养阳性
病毒性
微混
正常～数 百L
正常或 轻度高
正常
正常
隐球菌
毛玻璃
数十～数 百L
明显 升高
明显 降低
降低
墨汁染 色阳性
治疗原则
1.抗生素
力求用药24小时内杀灭脑脊液中的致病菌
用药原则：早期、联合、足量、足疗程、敏感、能够透过血脑屏障、静脉给药
病原菌不明时：
生后2~3周的早期新生儿：氦苄西林＋头孢噻肟
晚期新生儿：万古霉素＋头孢噻肟
1个月以上的患儿：万古露素＋头孢三代
肺炎链球菌：耐药者，按病原菌不明方案，青霉素敏感，青霉素或阿莫西林
流感嗜血杆菌：氨苄西林
脑膜炎球菌：青霉素 7天
金黄色葡萄球菌：苯唑西林、万古霉素，21天
2.肾上腺皮质激素
退热 降低颅内压及缓解感染中毒症状
3.并发症处理
硬脑膜下积液穿刺，每侧不超过15ml
脑室管膜炎：抗生素、侧脑室控制号流
4.对症处理
控制惊厥、减低顾内压
小儿年龄分期及各期特点
小儿按年龄划分为七个年龄期
（一）胎儿期
从精子和卵子结合形成受精卵开始至胎儿出生为止，约40周（280天）
最初妊娠12周内最易受外界不利因素的影响
（二）新生儿期
自胎儿娩出胳带结扎开始至生后28天内
患病率及死亡率高，尤其是出生后第一周内最高
围生期
胎龄满28周至生后7天
发病率和死亡率最高
围生期的死亡率是衡量医疗卫生水平的重要指标
（三）婴儿期
出生后至满1周岁之前
小儿生长发育最迅速的时期（生长发育第一个高峰）
身长在一年中增长50%,体重增加2倍
易患营养缺三及消化功能紊乱性疾病
经母体获得的IgG逐渐消失，自身的免疫不成熟
（四）幼儿期
1周岁后到满3周岁之前
自我意识发展迅速
容易发生意外
（五）学龄前期
3周岁后到6~7周岁入小学前
性格形成的关键时期
（六)学龄期
从6一7岁到进入青春期前(女孩12岁，男孩 13岁）
除生殖器官外 ，各器官外形本期末已接近成人
（七）青春期
从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟、身高
停止增长的时期，女孩一般从11~12岁开始到 17~18岁，男孩从13~14岁开始到19~20岁
生殖系统发育最快，体格生长发育的第二个高峰
生长发育
1.小儿生长发育的规律
连续性 阶段性
婴儿期、青春期两个高峰
各系统器 宫发育 不平衡性
神经系统——先快后慢 生殖系统——先慢后快 体格发育——快慢快 淋巴系统——先快后回缩
顺序性 （一般规律）
上→下、近→远、粗→细 低级→高级、简单→复杂
差异性
受遗传和环境两个最基本的因素影响
2.体格发育常用指标
（一）体重（kg）
意义
体格发育尤其是近期营养状况的重要指标
出生
3.25（kg）
增长 速度
出生后第1年前3个月体重（800～1200g）增加约等于后9个月的体重增加 生后3~4个月约为出生时的2倍、1岁10kg（3倍） 第二年增加2.5~3.5kg，2岁后至12岁每年增加2kg
公式
3~12月 体重（kg)=[月龄+9]/2 1~6岁 体重(kg)=年龄x2+8 7~12岁 体重（kg)=[年龄×7-5]/2
生理性体重下降
新生儿出生后3~4天，体重下降 3%~9%,一般不超过10%，生后7天~10日恢复到出生时体重。（双十）
（二）身高（身长）
意义
反映骨骼发育及远期营养的重要指标
出生
50cm
增长 速度
第一年增加25cm，第二年增加10~12cm 2岁后每年增加6~7cm 2岁后每年增加＜5cm为生长速度下降
数值
1岁75cm，2岁87cm
公式
2~6岁 身高(cm)=年龄×7+75 7~10岁 身高(Cm)=年龄x6+80
（三）头围
出生
34cm
增长 速度
出生后第1年前3个月和后9个月均增长6cm
1岁
46cm
数值
2岁头围48cm、 5岁50cm
意义
反映脑、颅骨的发育，头围测量在2岁前 意义 最有价值，头围过小脑发育不良 头围增长过快则提示脑积水
（四）胸围
出生时32cm
1岁时头围与胸围相等，46cm
1岁至青春前期胸围大于头围，厘米数约等于
小儿岁数减1
1岁后胸围=头围＋年龄-1
（五）上臂围
测量左上臂围来筛查1～5岁小儿的营养状况
评估标准
>13.5cm为营养良好
12.5~13.5cm为营养中等
<12.5cm为营养不良
3.骨骼发育和牙齿发育
（一）头颅骨发育
1.前囟
测量：取对边中点的连线 出生时1-2cm，1~2岁闭合
性状：平坦、柔软
早闭：小头畸形
晚闭或扩大：严重佝偻病、先天性甲状腺功能低下、脑积水；隆起：颅内压升高 凹陷：脱水
2.后囟：生后6-8周闭合
3.颅骨骨缝：生后3-4个月闭合
（二）脊柱的发育
3个月 颈椎前凸
6个月 胸椎后凸
12个月 腰椎前凸
6~7岁韧带固定
(三）长骨骨化中心的发育
骨化中心出现可反映长骨的生长成熟程度
婴儿早期应摄膝部X线骨片 年长儿摄左手腕部X线骨片
1~9岁腕部骨化中心=岁数+1 共10个，10岁出齐 先天性甲状腺功能减退症、生长激素缺乏骨龄落后真性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症骨龄超前
（四）牙齿发育
乳牙 共20颗
生后4~10个月开始出牙，13个月 未出为延迟
约3岁乳牙出齐
2岁内乳牙数目为月龄减4~6
恒牙 28~32颗
恒牙的骨化从新生儿期开始
6岁左右出恒牙（第一磨牙）
6岁后乳牙脱落换恒牙
12岁左右出第二颗恒磨牙
4.运动和语言发育
（一）运动功能发育
二抬四翻六会坐 七滚八爬周会走 123走跳跑
（二）语言的发育
发音、理解、 表达三个阶段
小儿神经精神发育
月龄
运动
语言、能力
2个月
抬头
微笑
4个月
手握持玩具
笑出声
5个月
扶腋下站直
6个月
坐一会、 用手摇玩具
认识熟人和陌生人
7个月
坐很久， 玩具换手
发爸爸、妈妈复音、无意识
8个月
会爬
9个月
试独站、 从抽屉中取玩具
听懂再见（有意识）
1岁
会走、用拇指、 食指捡物
叫出物品的名字
2岁
双脚跳，会用勺子吃饭 会翻书
说2~3个字的句子
3岁
会跑、骑三轮车， 会洗手
数几个数、说短歌谣
4岁
会爬梯子
会唱歌
5岁
能单足跳、系鞋带
开始识字
儿童保健
计划免疫种类
儿童在1岁内必须完成五种疫苗的初种（基础免疫），"五苗防七病”
1岁后必须完成计划免疫的复种（加强免疫）
2.预防接种实施程序
疫苗
初种时间
复种
卡介苗
出生时
乙肝疫苗
0、1、6个月
脊髓灰质炎 减毒活疫苗
2、3、4个月
4岁复种
百、白、破 三联疫苗
3、4、5个月
1.5岁复种
麻风疫苗
8个月
1.5岁复种
出生乙肝卡介苗，二月脊灰炎正好 三四五月百白破，八月麻风和乙脑
儿科营养
1.儿童营养基础
膳食营养素参考摄入量 （DRls)
DRIs
代号
定义
平均需要量
EAR
特定人群营养素需要量平均值， 满足50%
推荐需要量
RNI
满足特定人群绝大名数97~98% 需委
适宜摄入量
AI
通过观察或实验获得健康人群的， 营养素的摄入量
可耐受最高需 要量
UL
最高量
小儿能量需要
基础代谢
50%,1岁约55kcal/kg.d
排泄消耗
生长所需
小儿特有
运动所需
食物的热力（特 殊动力）作用
蛋白质最高
婴儿期：95~100kcal/kg.d，以后每增长3岁减 10kcal/kg.d 【1kcal=4.18kJ】
宏量（产能）营养素
每克产生 能量(Kcal）
提供能量所 占比例
需要量
蛋白质
4
8%~15%
1.5~3g/(kg.d)
脂肪
9
35%~50%
糖类
4
50%~60%
谷类赖氨酸含量低，蛋氨酸含量高
豆类相反，赖氨酸含量高，蛋氨酸含量低
非产能营养素
维生素
脂溶性
A、D、K、E
水溶性
B族和C
矿物质
常量元素
钙磷钾钠镁等
微量元素
铁碘锌等
水
婴儿需水量平均为为150ml/ (kg .d)， 110~155ml/(kg.d)（第九版） 以后每3岁減去25mil/ckg.d） 内生水：混合食物每产生100kcal热量产生12ml水
2.婴儿喂养
一、母乳喂养
6个月婴儿纯母乳喂养
母乳的成份
成分
初乳
过渡乳
成熟乳
特点
4~5天内 蛋白质高 色黄、稠
5~14天 脂肪高
14天以后 量多 700 ~ 1000ml/d
初分泌时蛋白质高脂肪低
最后分泌时脂肪高蛋白质低
100ml母乳与牛乳成份比较
成分
牛乳
母乳
蛋白质(g）
3.5 （酪蛋白4/5）
1.2（乳清蛋白4 /5)
脂肪(g)
3.5（饱和脂肪酸）
3.5（不饱和脂肪酸）
乳糖(g)
4.8（甲型乳糖）
7.5（乙型乳糖）
维生素D
0.3~0.4 IU
0.4~10 IU
钙(mg)
125
33
磷(mg)
99
15
铁(mg)
0.1
0.15
母乳喂养优点
营养丰富，易于消化吸收
白蛋白多，酪蛋白少；不饱和脂肪酸含量多；
乙型乳糖含量多，促进双歧杆菌生长；
钙磷比例（2:1）恰当；含消化酶
矿物质含量少，微量元素锌、铜、碘较多
铁与牛乳相似，吸收率高，达49%，牛乳4%
母乳pH为3.5（牛乳为5.3），对胃酸中和能力弱
增强婴儿的免疫力：SIgA、免疫细胞、乳铁蛋白、双歧因子等
母乳喂养方法
开奶：正常为生后15分钟~2小时
喂奶：按需哺乳 母婴同室
方法：先吸空一侧，再吸另一侧
时间：每次<15—20分钟
右侧卧位
母乳喂养禁忌症
母感染HIV，患有慢性消耗性疾病、重症心脏病 肾脏病、母患精神病癫南等应停止哺乳
乳母患急性传染病时，可将乳汁挤出，消毒后哺喂
乙肝病毒携带者不是母乳喂养的禁忌症
母亲感染结核经治疗，无临床症状可继续哺乳
断奶的原则
添好辅食逐渐断
生病、天热不能断
12个月左右断奶
最迟1.5~2岁
二、人工喂养
6个月以内的婴儿母亲因各种原因不能哺喂婴儿，
完全用动物乳或其他代乳品喂养的一种方法
牛乳是最常用的代乳品，配方奶粉首选
1.牛乳
牛乳的特点
蛋白质：酪蛋白为主
脂肪：饱和脂肪酸为主，缺乏脂肪酶
乳 糖：含量少，以甲型乳糖为主
矿物质：含量高，肾脏负荷重
免疫物质：缺乏
鲜牛乳缺点的矫正
稀释（根据年龄） 加糖5%~ 8% 煮沸
2.婴儿配方奶 （0~6个月婴儿的首选）
按重量 奶粉：水为1:7
按体积 1勺4.4g加水30ml
3.羊乳
叶酸极低、维生素B含量少
4.奶量计算
计算依据：
婴儿期：热量100Kcal/Kg.d、水量150ml/Kg.d
婴儿配方奶粉：
1g配方奶粉产自E5kcal，每日需配方奶粉20g/kg
全牛奶奶量计算：
8%糖牛乳100ml产生 100kcal 热量
婴儿期每日需8%糖牛乳100ml/Kg
三、过渡期食物（辅食）添加
辅食添加的原则
少→多 稀→稠 细→粗 一种→多种
婴儿健康、消化功能正常时逐步 添加
添加顺序
月龄
添加的辅食
1-3个月 汁状食物
鲜果汁、青菜水、鱼肝油、钙剂
4-6个月 泥状食物
米汤、米糊 稀粥、 蛋黄、 菜泥、 果泥、含铁配方米粉
7-9个月 末状食物
烂面、肉末、菜末、饼干、 蛋、鱼泥
10-12个月 碎状食物
稠粥、软饭，挂面、豆制品 碎菜、碎肉、馒头、带馅食品
新生儿与新生儿疾病
1.概述
新生儿的分类方法
按胎龄
足月儿 37周≤胎龄<42周
早产儿 胎龄<37周
胎龄 ＜28周者为极早早产儿
胎龄 28~32者为非常早产儿
胎龄 32~34者为中度早产儿
胎龄34～<37周者为晚期早产儿
过期产儿 胎龄≥42周
按出生体重
出生1小时内的体重
正常体重儿：2500~4000（≥2500, ≤4000g)
低出生体重<2500
极低出生体重儿<1500
超低体重儿<1000g
巨大儿＞ 4000
按出生体重和胎龄的关系
根据小儿出生体重在同胎龄平均体重的百分位
小于胎龄儿 出生体重＜第10百分位
适于胎龄儿 第10百分位<体重≤第90百分位
大于胎龄儿 出生体重>第90百分位
什么是足月小样儿？
出生时胎龄满37周，体重<2500g
按生后周龄
早期新生儿：出生后1周内
晚期新生儿 ：出生后2~4周
高危新生儿
已发生或有可能发生危重情况,需特殊监护的新生儿
异常妊娠史
异常分娩史
出生时异常的新生儿
2新生儿特点及护理
1.正常足月儿和早产儿的外观特点和生理特点 （呼吸系统）
足月儿、早产儿外观特点
足月儿
早产儿
胎毛
少
多
头发
分条清楚
细、乱而软
耳廓
耳廊软骨发育好
软、耳舟不清楚
皮肤
红润,皮下脂肪丰满
红嫩、发亮 水肿
乳头
有乳头结节 >4mm
无结节或结节< 4mm
指甲
充分形成 达指尖
不充分形成，未达指犬
外生殖器
女婴大阴唇能覆盖 男婴睾丸下降至阴蠹
不能覆盖，未下降
肌张力
四肢呈屈曲状
肌张力差
足底纹
布满足底、较深
少
呼吸系统
早产儿：呼吸中枢不成熟，呼吸不规则，有呼吸暂停
呼吸暂停：呼吸停止>20秒，心率<100次/分 ，伴青紫，氧饱和度下降等
肺表面活性物质少（35周迅速增加），易发生呼吸窘迫综合征
循环系统
清醒时心率120-140次/分 （90~160）
血压70/50mmHg
消化系统
贲门括约肌发育差、幽门括约肌发育好、胃水平位，易发生溢乳
早产儿吞咽能力差，易呛奶
肠壁较薄，通透性高
足月儿除胰淀粉酶外，其他消化酶足以消化蛋白质及脂肪
胎粪：24h内排出，呈墨绿色
胎便 ＞24h未排，注意肛门闭锁
肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低 →生理性黄疸
泌尿系统
生后24h内排尿，出生超过48h不排尿为异常
体温调节
新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，易散热，依靠棕色脂肪产热（脱水热）
免疫系统
新生儿特异性和非特异性免疫功能均不够成熟
IgG是唯一通过的胎盘免疫球蛋白
IgA和 IgM低，易患革兰氏阴性细菌感染
SIgA低，易患呼吸道和消化道感染
2.新生儿几种特殊的生理状态
1.生理性黄疸
2乳腺肿大：出生后4～7日开始肿大，2~3周消退
3.假月经：部分女婴在生后5~7日，可见阴道流出少量的血液
4 马牙”和“螳螂嘴”
“马牙”：口腔上鄂中线和齿龈部位有黄白色、米粒大小的小颗粒，上皮细胞或黏液腺分泌物积留形成
"螳螂嘴”：两侧颇部隆起的脂肪垫 ，有利于吸吮
3.新生儿护理（措施）
保暖
维持新生儿正常体表温度36~36.5°C，
核心温度（肛温）36.5~37.5°C
早产儿出生体重<2000g或低体温者，
应置于温箱中保暖
并根据体重、日龄选择中性环境温度
喂养
足月儿：母乳喂养，产后15分钟~2小时吸吮，按需哺乳
早产儿：吸吮、吞咽能力差者用鼻胃管喂养， 每次进食前抽吸胃内容物、体重平均增长20g/d
呼吸管理
维持氧分压50~80mmHg，经皮血氧饱和91%~95%
早产儿呼吸暂停时切忌常规给氧 可用托背或拍打足底等促进呼吸低浓度、低流量给氧， 避免视网膜病变，引起失明
预防感染（新生儿出血症）
足月儿生后应肌注1次维生素K ₁ 1mg，早产儿连用3天
皮肤粘膜的护理
预防接种
①先天性甲状腺功能减低症
②苯丙酮尿症
3.新生儿窒息与复苏
1胎儿宫内窒息
早期有胎动增加，胎心率≥160次/分
晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率< 100次分
羊水胎粪污染
Apgar（阿普伽）评分
体征
评分标准
2
1
0
皮肤颜色
全身红
身体红， 四肢青紫
青紫 或苍白
心率（次/分）
>100
< 100
无
弹足底或 插鼻管反应
哭，喷啑
有些动作， 如皱眉
无反应
肌张力
四肢活动
四肢略屈曲
松弛
呼吸
正常，哭声响
慢，不规则
无
分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，需复苏的新生儿到15分钟、20分钟时仍需评分。
Apgar评分8～10正常，4～7轻度窒息，0～3重度窒息。
复苏
ABCDE复苏方案
步骤
含义
临床意义
A
清理呼吸道
复苏的根本措施
B
建立呼吸
复苏的关键措施
C
维持循环
D
药物治疗
E
动态评价
三大评估指标：呼吸、 心率和血氧饱和度
复苏程序
步骤
程序
快速评估
足月儿？羊水？哭声？肌张力？
初步复苏
保暖→摆好体位→清理呼吸道 →擦干→刺激，30秒完成
心率<100次/分
面罩加压给氧 有麻醉药物抑制，给纳洛酮
心率<60次/分
气管插管给氧，同时按压心脏 30秒
心率仍<60次/分
1：10000肾上腺素
4.新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿室息后严重的并发症
病因：围生期窒息是最主要的原因
临床表现
意识、肌张力、新生儿反射改变，脑水肺顿内压增高，前囟隆起、惊厥、呼吸不规则和及瞳孔变化
急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状在生后24小时内 病变在脑干、丘脑者，多在24~72小时内恶化或死亡
轻度
中度
重度
意识
兴奋
嗜睡
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
活跃
减弱
消失
惊厥/阵挛
无
有
频繁
瞳孔
无
缩小
不等大、 对光反射迟钝
病程
72小时内
14天， 有后遗症
数天~ 数周死亡
辅助检查
B超：床边操作和动态随访，发病早期（72小时内） 进行动态监测，对矢状旁区不敏感
头颅CT：部位确诊，适宜检查时间出生后4~7天
MRI：发病48小时内诊断敏感
脑电图：有助于确定病变程度，判断预后和对掠取的鉴别
治疗
1.纠正缺氧及酸中毒，纠正低血糖，维持血糖浓度正常 （2.6~7.5mmol/L），输注葡萄糖6~8mg/kg.min
2.止惊 首先苯巴比妥钠，负荷量20mg/kg维持量5mg/kg
3.脑水肿治疗 首选呋塞米，严重者（脑疝）用20%甘露醇（脱水剂）控制液体量60~80ml/kg
4.亚低温疗法：目前国内外公认的治疗HIE安全、有效的方法，适用于中、重度的HIE足月儿，出生后6小时内开始，持续72小时
5.新生儿呼吸奢迫综合征（助理不考）
新生儿肺透明膜病 由于肺泡表面活性物质（PS）缺乏引起表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生，作用降低肺泡表面张力
妊娠35周后羊水内表面活性物质迅速增加 早产儿多见，孕母患糖尿病、剖宫产小儿
病理特征：肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜
临床特点：出生后6小时内出现进行性呼吸困难
表现 ：呼吸急促（＞60次/分），呼气啤吟，三凹征等
肺部X线摄片：确诊的最佳手段，动态摄X线胸片有助于诊断、病情、呼吸机参数及治疗效果的监测
分为四级：
Ⅰ级：颗粒阴影
Ⅱ级：毛玻璃样改变
Ⅲ级：支气管充气征
IV级：白肺
治疗：纠正缺氧，维持氧分压50~80mmHg 无创通气：经鼻持续气道正压通气 （CPAP）首选PS替代疗法
预防：有早产倾向者（孕34周前）在分娩前给予肾上腺皮质激素
6.新生儿黄疸
概述
新生儿黄疸即新生儿高胆红素血症
胆红素分类：
未结合胆红素（间接胆红素、脂溶性）
结合胆红素（直接胆红素、水溶性）
胆红素＞342umol/L引起胆红素脑病(核黄疸）
早产儿在足月儿的正常黄疸范围内可发生胆红素脑病
新生儿胆红素代谢特点
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别
类型
出现时间
消退时间
程度
生理性
生后 2~3天
足月儿 2周内
足月儿<204umol/L ( 12mg/dl） 每日上升 < 85umol/L ( 5mg/dl) 结合胆红素< 25umol/L ( 1.5mg/dl )
病理性
生后 24小时内
足月儿 ＞ 2周
足月儿>204umol/L 每日上升> 85umol/L 结合胆红素＞25umol/L
新生儿病理性黄疸的病因分类与疾病举例
1.胆红素生成过多（以未结合胆红素增高为主） 新生儿溶血症、新生儿败血症、母乳性黄疸等 （母乳喂养儿出生后1~3个月仍有黄疸）
2.肝脏胆红素代谢障碍（以未结合胆红素增高为主） 新生儿室息、先天性甲状腺功能低下
3.胆汁排泄障碍（以结合胆红素增高为主） 新生儿肝炎、胆道闭锁等
新生儿黄疽的治疗 （新生儿溶血病）
药物治疗
作用
肝酶诱导剂
苯巴比妥 ，增加酶的生成和肝脏摄取 胆红素的能力、
白蛋白
与胆红素结合，减少胆红素脑病发生
免疫城蛋白
抑制吞同细胞破坏已被抗休致敏的红细胞
肠道益生菌
减少胆红素的肠肝循环
纠正缺氧 和酸中毒
促进末结合胆红素与白蛋白的结合
2.光照疗法
原理：波长420~475nm的蓝光照射 ，使未结合脂溶性胆红素转变为水溶性胆红素，从胆汁和尿液中排泄
（光疗的副作用）
•视网膜受损
•不显性失水增加
•核黄素破坏加速
•发热、腹泻、皮诊、青铜症
3.换血疗法
指征：
总胆红素达到342umol/L ( 20mg/d)
有胆红素脑病的早期表现者
溶血类型
换血血型
Rh溶血病
与母亲同型的血液
ABO溶血病
与患儿同型的血液 最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血
换血量：患儿血量的2倍（ 150~180m/kg)
总胆红素 ＜ 342umol/光疗 ＞342umol/换血
7.新生儿溶血病（助理不考）
指母、婴血型不合引起的新生儿同族免疫性溶血
ABO溶血
母亲O型，小儿A或B型，第一胎有
Rh溶血
母亲Rh阴性，小儿Rh阳性，第二胎发病
临床表现
（一）黄疸
出生后24小时内出现，未结合胆红素为主 ABO溶血可出生后2~3天出现，症状轻，无其他表现 Rh溶血黄疸出现早、症状重
(二）Rh溶血
伴有贫血、肝脾大、胎儿水肿
胆红素脑病（核黄疸）
足月儿＞342umol/L，低出生体重儿171~239umol/L即可发生胆红素脑病，多于出生后4~7天出现
警告期：拒乳、嗜睡、反射消失、肌张力减低
中期：痉挛
恢复期：吸吮力及对外反应逐渐恢复
后遗症期：胆红素脑病四联症
实验室检查
（一）母子血型检查
（二）检查有无溶血
1.红细胞和血红蛋白减少；网织红细胞增加；血涂片有核红细胞增多；血清总胆红素和末结合胆红素增加
2.呼出气一氧化碳含量的测定
（三）致敏红细胞和血型抗体试验
1.改良直接抗人球蛋白（Coomlbs)试验
2.抗体释放试验
确诊实验
3.游离抗体试验
8新生儿败血症
新生儿败血症是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖，产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。
病因
1.病原体
最常见金黄色葡萄球菌
其次大肠埃希菌
分类
早发型
生后7天内，出生前、出生时感染， 由母亲垂直传播引起，以大肠埃希氏菌为主
晚发型
生后7天后，出生后感染，有脐炎或 肺炎等局灶性感染，以葡萄球菌为主
临床表现
1.一般表现 无特征性
“五不一低下”：不吃、不哭、不动体温不稳、体重不增、反应低下
2.特殊表现
黄疸、肝脾肿大、出血倾向、休克或呕吐腹胀等
3.并发症
化脓性脑膜炎等
实验室检查
1.血常规
2.血细菌培养
3.其他分泌物培养
4.急相蛋白 C反应蛋白（CRP） 较灵敏，急性感染早期（6~8小时内）上升
治疗
1.抗生素治疗
2.对症治疗
9.新生儿坏死性小肠结肠炎（助理不考）
早产儿多见 病变多在回肠末端和升结肠近端 以腹胀为主要症状 腹部X线平片以部分肠壁囊样积气为特征
病因和发病机制
1.早产和低出生体重
2.遗传易惑性
3.感染
产气荚膜梭状芽胞杆菌等
4.肠道菌群紊乱
5.其他
摄入配方奶的渗透压高和某些渗透压高的药物
临床表现
以早产儿为多见，常在生后2~3周内发病
典型表现：腹帐、呕吐和血便，腹胀和肠鸣音减弱是NEC较早出现的症
全身症状：呼吸窘迫、呼吸暂停、嗜睡及体温改变 严重者发展为呼吸豪竭、休克、DIC甚至死亡
辅助检查
1.腹部x线平片
对诊断有重要意义 特征表现：腹壁积气和门静脉充气征
2.腹部超声波检查
观察肠道血流情况、是否有腹水、门静脉积气等，作为X线平片的补充
诊断
Bell分期诊断(分为三期)
1期为疑似病例，临床表现为非特异
2期为确诊病例
3期为晚期
治疗
1.禁食
绝对禁食和胃肠减压
轻者禁食3~5天，重症者禁食7~10天。 腹胩、呕吐消失、肠鸣音恢复、食欲恢复，才可开始喂奶，以新鲜母乳为宜
2抗感染
氨苄西林或头孢三代
3.密切监护和对症治疗
4外科治疗
肠穿孔是手术的绝对指征
遗传内分泌
遗传性疾病
1.唐氏综合征
又称为21-三体综合征 常染色体畸变，最常见
临床表现
智能低下
生长发育迟缓
身长矮小，骨龄落后，运动落后
特殊面容
头小，眼距宽、眼裂小，眼外眦上斜 耳小，鼻低平，不肥厚，舌外伸
皮肤纹理特征
皮肤细腻，通贯手，手掌三叉点格向掌心
伴发畸形
先天性心脏病多见
智能低下伴有皮肤细腻、眼外批上斜、通贯掌、先心病中的一项
细胞遗传学诊断
正常染色体核型：46,XX（或XY）
1.标准型
47,XX（或XY),+21 最多见
2.易位型
D/G易位
46 , XY (或XX) , - 14 , + t (14q21q)
G/G异位
46,XY(或XX),-21,+ t(21q21q) 或46,XY(或XX),-22,+t(21q22q)
3.嵌合体型
46,XY(或XX)/47,XY(或XX),+21
诊断
染色体核型分析：确诊依据
孕妇三联筛查：
血清绒毛膜促性腺激素(HCG)
甲胎蛋白（AFP）
游离雌三醇（FE3）
遗传咨询
1.标准型唐氏综合征再发风险为1%
2,母亲为D/G平衡易位携带者，风险率为10%，父亲D/G平衡易位携带者风险率为4%
母亲为21q21q（G/G异位）平衡易位携带者，子代发病风险为100%
2.苯丙酮尿症
常染色体隐性遗传 典型：肝脏缺之苯丙氨酸羟化酶（ PAH) 非典型：四氢生物蝶呤（BH ₄ ）缺乏
发病机制
高浓度的苯丙氨酸及其旁路代谢产物可导致脑细胞受损
BH₄是苯丙氨酸、酪氨酸羟化反应需要的辅酶
临床表现
3~6个月时始出现症状，1岁时症状明显
1.神经系统表现
智能发育落后最为突出，惊厥、肌痉挛、腱反射亢进
2.皮肤
毛发色浅，皮肤有湿疹
3.体味
尿液和汗液有鼠尿味
实验室检查
1．新生儿疾病筛查
干血滴纸片(Guthrie细菌抑制试验)，测定苯丙氨酸的浓度
2.年长儿筛查
尿三氯化铁（FeCl ₃）及2,4-二硝基苯肼试（DNPH）
3.非典型鉴别诊断
尿蝶呤分析
4.确诊依据：
血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析
5.DNA分析
可用进行基因诊断和产前诊断
治疗
1.低苯丙氨酸饮食
监测血苯丙氨酸浓度，维持0.12~0.6mmol/L，饮食控制到青春期
2.非典型PKU
除控制饮食外，用BH4、5-羟色胺、DOPA（左旋多巴）等药物
内分泌系统疾病
先天性甲状腺功能减退症 （先天甲低）
由多种原因引起的甲状腺素合成不足所引起的临床综合征
分类
1.按病变涉及的位置分类
原发性甲状腺功能减退
继发性甲状腺功能减退症：下丘脑或垂体病变
2按病因分类
散发性：甲状腺异常（最主要的原因），如甲状腺不发育、发育不全、异位，合成障碍
地方性：孕母缺碘
临床表现
1.新生儿期
无特异性
三超：过期产儿、巨大儿（大于胎龄儿）、生理性黄疸时间延长（2周以上）
代谢慢：少吃、少哭、少动、体温低等 胎便排出延迟，便秘
注意与病理性黄疸、先天性巨结肠鉴别
2.典型症状
多在出生6个月后出现典型表现
1.特殊的面容和体态：头大、皮肤粗糙、舌大宽厚、唇厚，躯干长、四肢短等
2.神经系统症状：智能低下、运动功能发育落后
3.生理功能低下：便秘、体温低、心音低钝等
智能低下伴有大（肥厚）、皮肤粗糙、便秘中的一项
辅助检查
1.新生儿筛查
生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果大于15~20mU/时 ，再检测血清T₄、TSH以确诊
2.甲状腺功能测定
T₃、T₄降低、TSH升高可确诊
3.骨龄测定
明显落后于实际年龄
治疗
终生服用甲状腺素制剂
剂量调整：使TSH正常、血T₄正常或偏高2~4周内血T₄正常，6~9周TSH正常
治疗开始时每2周随访1次；血TSH和T₄正常后每3月1次；服药1~2年后每6个月1次。
维生素D缺乏性佝偻病
（1）病因和发病机制 （助理不考发病机制）
概念
因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常，骨钙化不良，引起骨骼改变
3个月至2岁小儿多见
维生素D的来源
（一）母体——胎儿转换
从母亲体内获得，25-(OH) VitD
（二）皮肤的光照合成
（皮肤）7-脱氢胆固醇 日光紫外线 胆骨化醇
（三）食物中的维生素D
肝、鸡蛋黄、鱼肝油、配方奶粉和米粉等
维生素D的转化
病因
1.围生期维生素D不足
2.日光照射不足（主要原因）
3.摄入不足
4.需要量增加
5.疾病影响
发病机制
1，25(OH) ₂ VitD的生理作用
1. 促进肠黏膜对钙磷的吸收
2.促进旧骨脱钙和新骨形成
3.促进肾小管对钙磷的重吸收
甲状旁腺素的生理作用
1.促进肠黏膜对钙磷的吸收
2.促进旧日骨脱钙，但不能使新骨形成
3.促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的運吸收
（2）临床表现
1. 初期（早期）
3个月左右出现
症状:非特异性神经兴奋症状：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗等
体征:枕秃，无骨骼改变
辅助检查： 血钙正常或稍低，磷低，CaP为30~40, 25-（OH）VitD ₃ 下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 骨骼X线检查多正常
2. 活动期（激期）
骨骼改变
头部
颅骨软化（3-6个月),方颅7-8个月 前囟晚闭 出牙延迟
胸部
肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸 出生1岁左右出现
四肢
手镯、足镯征，“O形”或“X”形腿
其他
脊柱弯曲、扁平骨盆
肌肉关节松弛,神经系统发育迟缓
激期辅助检查
实验室检查
血钙稍低、血磷降低、钙磷乘积低于30, 碱性磷酸酶升高
骨骼X线检查
骨临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样或杯口样改变 骨骺软骨明显增宽,骨质疏松，可见骨干弯曲
3.恢复期
碱性磷酸酶1~2个月恢复正常
X线2~3周后开始改善
4.后遗症期
骨骼畸形：鸡胸、O形”或"X”形腿等
血生化及骨骼X线检查正常
多见于2岁以上小儿
（3）诊断
诊断与鉴别诊断
25-(OH)D ₃ 和1，25-(OH) ₂ D ₃ 降低，是最可靠的早期诊断指标
血生化和骨骼X线检查为诊断的可靠标准
(4）治疗和预防
治疗原则
1. 维生素D疗法
口服法
口服单纯维生素D制剂 每日50ug~100ug ( 2000lU~ 4000lU) 1个月后改预防量400~800lU/日
注射法
适应症;重症或合并长期腹污等其他疾病的患儿
维生素D20万IU~30万IU一次，1个月后给预防量
2. 补充钙剂
3. 外科手术矫形
预防
确保儿童每日获得维生素D400~800IU 是预防和治疗的关键，持续至青春期
1.胎儿期预防
孕母妊娠后3个月给维生素D800~1000IU
2.多晒太阳
户外活动1~2小时
3.足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日 早产儿等出生后口服维生素D400IU/日，最大剂量1000IU/日 3个月后改预防量400~800IU
维生素D缺乏性手足搐搦症
概述
佝偻病性低钙惊厥
因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉 兴奋性增高引起，表现为全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛
多见于6个月内的婴儿
病因和发病机制
血钙低于1.75~1.88mmol/L (7.0~7.5mg/ dl) 或游离钙低于1mmol/L (4 mg/ dl)
多发生于春季
维生素D缺乏时甲状旁腺反应迟钝
临床表现
（一）典型表现
1.惊厥
最常见，无热惊厥（无高热）
2.手足搐搦
6个月以上的小儿多见
3喉痉挛
吸气时喉鸣，吸气性呼吸因难，窒息
（二）隐匿型
1、面神经征
2、腓反射
3.陶瑟征（Trousseau征）
治疗原则
首先控制惊厥或解馀喉痉挛
其次补钙（缓慢静脉注射）
最后补充维生素D
蛋白质—能量营养不良
概述
长期缺之能量和（或）蛋白质所致的慢性营养缺乏症
3岁以下的婴幼儿多见
临床常见三种类型：
能量供应不足：消瘦型
蛋白质供应不足：水肿型
介于两者之间：消瘦-水肿型
病因
1.原发性 喂养不当是最主要的原因
2继发性 疾病影响，消化系统疾病最常见
临床表现
早期表现： 体重不增
皮下脂肪消失的顺序：
腹部→躯干→臀部→四肢→面部
轻度
中度
重度
腹部皮下脂 肪厚度cm
0.8~0.4
0.4以下
消失
5岁以下小儿营养不良 目前分型、分度标准
项目
定义
意义
体重低下
体重低于同年龄、同性别 均值-2SD以下
慢性或急性 营养不良
生长迟缓
身长低于同年龄、同性别 均值-2SD以下
慢性长期 营养不良
消瘦
体重低于同年龄、同身高 均值-2SD以下
近期急性 营养不良
分度
低于均值-2SD~-3SD为中度 低于均值-3SD为重度
并发症
1.感染
2.自发性低血糖：呼吸暂停、昹搏减慢、神志不清，死亡
3.营养性贫血
4.各种维生素缺乏
维生素A缺之最常见：眼干、毕脱斑
治疗要点
去除病因
调整饮食
原则为 ：循序新进，逐出补充
轻、中度：热量60~80kcal/kg，蛋白质3g/ kg.d
重度：热量40~60kcal/kg，蛋白质1.5~ 2g/kg.d
促进消化
消化酶、维生素、微量元素
蛋白同化激素：苯丙酸诺龙 110~25mg，每周1~2次，连续2~3周 促进蛋白质合成，增进食欲
胰岛素疗法
必要时少量输血或氨基酸
单纯性肥胖症 （助理不考）
最常见于婴儿期、5~6岁和青春期
诊断
BMI=体重（kg）/身高的平方（m ² ）
BMl ≥同年龄同性别的P₈₅～P₉₅ 为超重 ＞ P₉₅ 为肥胖
感染性疾病
一、麻疹
概述
1.病原体：麻疹病毒
2.麻渗病人是唯一的传染源，出疹前5天至出珍后5天,合并肺炎时出疹后10天有传染性
3.呼吸道飞沫传播
4.病后获得持久免疫
典型麻疹的临床表现
1.潜伏期
一般6~18天 ，平均10天
2.前驱期
发热、上呼吸道感染、眼结合膜充血和麻疹黏膜斑 （柯氏斑、Koplik斑）
3.出疹期
发热3～4天出现皮疼，初见于耳后发际、由上至下，3~5天出齐、出珍期全身毒血症状加重（疹出热盛）
4.恢复期
3~4天皮疼消退，脱眉及浅褐色色素沉着
烧三天，出三天，退三天
并发症
肺炎：麻疹最常见的并发症
其他：心肌炎、脑膜炎、VitA缺乏，结核病恶化
实验室检查
1.血清学检查
麻疹病毒特异性lgM抗体，出疼早期可出现阳性，敏感性和特异性较好
2.病毒抗原检测
用免疫荧光法检测患者鼻咽分泌物或尿沉渣脱落细胞 麻疹病毒抗原，可早期快速帮助诊断
治疗
高热时用小剂量退热剂，忌退热过猛
对症治疗,给予维生素A
预防
1.管理传染源
隔离至出珍后5天，有肺炎者至出疹后10天， 密切接触者医学观察（检疫）21天
2.切断传播途径
3.保护易感儿童
•被动免疫：年幼体弱易感儿接触麻疼患儿后 5天内注射免疫血清球蛋白0.25 ml/kg可预防发病。被动免疫只能维持了3~8周
主动免疫：麻疹疫苗，出生后8个月初种1.5~2岁复种
二、风疹
病原体：风疹病毒
全身症状轻
发热第2天出渗，一天内出齐
顺序：面部一颈部一躯干一四肢
出疹3~4天后，枕后、耳后、颈部淋巴结肿大
疹退时体温恢复正常
皮疹3天内迅速消退，瘆退后不留色素沉着
先天性风疹综合征
隔离至出疹后5天
三、幼儿急疹
病原体：人类疱疹病毒6型
发病年龄：6~18个月
高热39~40°C，持续3~5天，体温骤退， 同时出现皮疹，驱千、颈部、上肢多见
1~3天消退，无色素沉着
四、水痘
概述
1病原体：水痘-带状疱疹病毒
2.传染性极强，出疹前~2日至疱疹结痂均有传染性
3.飞沫或直接接触传播
4.病后获得持久免疫
临床表现
典型水痘
发热24~48小时出疹
皮疹特点：
分批出现，斑疹一丘疹一疱疹一结痂 四世同堂
向心性分布、痒
粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处
皮疹结痂后无瘢痕
并发症
皮肤继发细菌感染：最常见
其他：心肌炎、肝炎、脑炎等。
治疗
首选阿昔洛韦
禁用：糖皮质激素
预防
隔患儿至疱疹全部结痂
易感儿接触后隔离观察3周
五、手足口病
由多种肠道病毒（EV）感染引起的急性发疹性传染病
病原体：肠道病毒(EV)71、柯萨奇A组病毒等
婴幼儿多见
传播途径：消化道、呼吸道和密切接触
概述
临床特征：
发热和手、足及口腔等部位斑丘、瘆疱疹为特征
皮疹特点：
部位为手、足、口、臀部四个部位（位于手、足的掌侧面）
四不：不痛、不痒、不结痂、不留疤痕
重症病例
EV71引起
发病1~5天出现神经、呼吸、心血管等系统表现
治疗
对症支持治疗为主
肠道病毒（EVT1) 为RNA病毒，更昔洛韦无效
六、猩红热
由A组乙型溶血性链球菌引起的急性发疹性传染病
传染源：病人及带菌者
传播途径：呼吸道
概述
临床表现
1.前驱期
发热、咽炎、扁桃体炎、红杨梅舌等
2.出疹期
发热24小时迅速出疹
顺序：
先为颈部、腋下和腹股沟处，24小时内遍布全身面部无皮疹
•皮疹特点：全身皮肤弥漫性充血发红，其间有密集 均匀分布的红色小丘疹，鸡皮样皮疹，按压退色，出现苍白手印，有痒感
特殊体征：口周苍白圈、 帕氏线
3.恢复期
体温正常后皮疹消退，一周后躯千脱屑，手掌足底大片脱皮，无色素沉着
并发症
急性肾小球肾炎，风湿热
治疗原则
青霉素或阿莫西林为首选药，7~10天
预防
隔离至患者痊愈及咽拭子培养阴性
传染性单核细胞增多症（助理不考）
病原体：EB病毒
传播途径：口-口传播，少数飞沫、血液传播
基本病理特征：淋巴细胞良性增生
典型临床特点
发热、咽峡炎和颈淋巴结肿大“三联征”
其他表现 ：肝脾大、眼脸水肿、皮疹
并发症
1. 神经系统：脑炎、脑膜炎、吉兰-巴雷 综合征及周围神经炎等，为本病死亡的首要原因
2.血液系统：可发生自身免疫性溶血、轻度血 小板减少，严重者出现噬血细胞综合征
3.脾破裂 罕见，但后果严重
4. 其他包括间质性肺炎、肾炎、肾病综合征、溶血-尿毒综合征、心肌炎、腮腺炎、中耳炎、睾丸炎等
实验室检查
1. 血常规 外周血象改变是本病的重要特征 异型淋巴细胞比例≥10%和（或） 淋巴细胞增多≥1.0x 10 ⁹
2.EBV特异性抗体检测 VCA-IgM阳性是新近感染的标志 EA-gG（抗早期抗原）抗体一过性升高 双份血清抗VCA-lgG抗体滴度4倍以上升高，有诊断价值
治疗
良性自限性疾病,多数预后良好，以对症治疗为主
1.急性期卧床休息
2．抗病毒治疗
能减轻病情严重程度、缩短病程和降低并发症的发生率
阿昔洛韦、伐昔洛韦或更昔洛韦
3其他治疗：肾上腺皮质激素、丙种球蛋白等
消化系统疾病
1.小儿消化系统解刨生理特点
消化系统解剖特点
1.口腔
颊部有坚厚的脂肪垫，有助于吸吮活动。
口腔黏膜薄嫩血管丰富,睡液腺发育不够完善，唾液分泌少，口腔黏膜干燥。
2.食管：漏斗状
3.胃：水平位、贲门括约肌松弛、幽门括约肌紧张
4.肠：长、为身高的5-7倍，肠系膜软、长，易发生肠扭转、肠套叠
5.肝：相对较大，肝细胞再生能力强
消化系统生理特点
1.新生儿唾液分泌少,3-4个月唾液分泌开始增加，5~ 6个月明显增多，发生生理性流涎 3个月内不宜添加淀粉类食物
2.婴儿胃排空时间 ：水为 1.5-2小时 ，母乳2~3小时，牛乳3～4小时
3.肠壁薄、黏膜血管丰富;肠黏膜屏障作用较差
4胰腺：胰蛋白酶最先出现，淀粉酶最晚
5.肠道细菌：
出生后几小时，肠道开始出现细菌
肠道菌群受食物成分影响
母乳喂养：双歧杆菌为主
人工喂养：双歧杆菌、大肠杆菌等比例相等
2. 先天性肥厚幽门狭窄(肋理不考)
（一）临床表现
1.呕吐 出生后2~4周无胆汁性喷射性呕吐(本病主要症状)
2.胃蠕动波：从左肋下至右上腹部移动，到幽门消失
3.右上腹肿块 特有体征，有诊断意义
4.黄疸、消瘦、脱水等
（二）辅助检查
1.腹部B超：首选无创检查
2.X线钡餐检查
幽门胃窦呈典型的乌嘴状改变，官腔狭窄如线状
诊断本病的特有的X线征象
（三)治疗
幽门环肌切开术
3.先天性巨结肠(助理不考)
概述
又称先天性无神经节细胞症或赫什朋病，病变通常发生在直肠或结肠远端，由于肠壁神经节细胞缺三，该段肠管收缩狭窄，呈持续痉李状态，形成功能性肠梗阻，粪便淤滞在近端结肠，使该肠管肥厚、扩张
临床表现
1.胎便排出延迟、顽固性便秘、腹胀
2.呕吐、营养不良、发育迟缓
3.直肠指检 直肠壶腹部空虚
4.并发症:小肠结防炎(最严重、最常见的并发症)
辅助检查
1.腹部立位x线平片(首选)
2.X线钡餐检查：确诊
治疗
切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠
4.小儿腹泻病
病因
1.易感因素
消化酶分泌少,对食物的耐受能力差
生长发育所需营养相对多,消化道负担重
胃酸酸度低杀菌力弱
2.感染因素
(1)肠道内感染
病毒感染
人类轮状病毒是秋冬腹泻的主要病原体
细菌感染
大肠埃希氏菌：致病性、产毒性侵袭性、出血性和黏附-集聚性
真菌和寄生虫
(2)肠道外感染
临床表现
一、临床分期
急性：病程在2周内
迁延性：病程在2周~2个月
慢性：病程在2个月以上
二、急性腹泻
1 .轻型腹泻
主要表现为胃肠道症状
2 .重型腹泻
(1)严重的胃肠道症状
(2)全身中毒症状
(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱
不同病因腹污的临床特点
1.生理性腹泻
见于6个月内的虚胖儿、皮肤有湿疹、出生后不久出规腹污，无其他症状
食欲好，不影响生长发育
2.轮状病毒腹泻
婴儿腹污最常见的病原，秋冬季节、6个月~2岁小儿多见
有上呼吸道感染症状水多（蛋花汤样）、量多、粘液少、无腥臭味、易并发脱水、酸中毒及电解质紊乱
全身中毒症状不明显，大便镜检偶有少量白细胞
3. 诺如病毒腹泻
寒冬季节（11月至第二年2月） 集体机构急性暴发性震肠炎的首要致病原
首发症状：阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻
全身症状：畏寒、发热 头痛、乏力等
粪便及周围血象检查一般无昇常
4.大肠埃希氏菌腹污
炎热夏季（5~8月份），粘液多，臭味
致病性和产毒性 ：粘液多，霉臭味，镜检有少量白细胞
侵袭性:腹污频繁，大便呈黏冻狀，带脓血高热、腹痛和里急后重
出血性：为血水便，有特殊臭味;大便镜检有大量红 细胞,常无白细胞。伴腹痛
5.抗生素诱发的肠炎
(1)金黄色葡萄球菌肠炎
暗绿色粪便、腥臭
(2)真菌性肠炎
泡沫较多，带黏液,有时可见豆腐渣样细块(菌落）
(3)假膜性小肠结肠炎
难辦梭状芽孢杆菌引起，黄绿色水样便，可有假膜排出,少数有血便
治疗原则
调整饮食、预防和纠正脱水、合理用药、加强护理、预防并发症
合理用药
(1)细菌感染用抗生素
(2)肠道微生态疗法：双歧杆菌、嗜酸乳杆菌等
(3)肠粘膜保护剂：蒙脱石粉
(4)早期不能用止泻剂
调整饮食
无呕吐者，限制饮食
呕吐严重者，应暂禁食4~6小时,然后限制饮食
病毒性肠炎有双糖酶缺三，暂停乳类，改为豆制代乳品、发酵乳或去乳糖奶粉
液体疗法
一、小儿体液平衡的特点
年龄越小，体液总量相对 越多
年龄
体液 总量
细胞 内夜
细胞外液
间质液
血浆
合计
新生儿
78
35
37
6
43
1岁
70
40
25
5
30
2~14岁
65
40
20
5
25
成人
55~60
40~45
10~15
5
15~20
二、水与电解质平衡失调
脱水
脱水程度
指标
轻度脱水
中度脱水
重度脱水
失水量（%）
< 5%
5~10%
＞10%
ml/kg
30~50
50~100
100~120
精神状态
稍差/ 萎靡烦躁
萎靡/ 烦躁
淡漠/ 昏睡/昏迷
皮肤/粘性
稍干燥/ 弹性好
明显干燥/ 弹性差/苍白
极干燥弹性 极差/花纹
前囟/眼窝
稍凹陷
明显凹陷
深度凹陷
末梢循环/四肢
温暖
稍凉
厥冷
血压/休克征
正常/无
正常/无
下降/有
眼泪
有
少
无
尿量
稍減少
明显减少
极少或无尿
脱水性质
低渗性
等渗性
高渗性
水钠丢 失比例
失钠＞失水
失钠=失水
失钠＜失水
血钠 浓度
< 130 mmol/L
130~150
> 150
口渴
不明显
明显
极明显
血压
很低
低
正常或稍低
最容易发生休克的是低渗性脱水
脱水程度和性质
脱水程度
1.稍微：轻度；明显：中度：极或无尿：重度（以重的为准）
2.四肢稍凉(尚暖）：中度
3.无修饰词：精神差、眼窝凹陷等：中度
4.出现外周循环衰竭：重度
脱水性质
血钠130~150mmol/L等渗、＜130mmol/L低渗、＞150高渗
代谢性酸中毒
低钾血症
神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡，肌张力减低，腱反射减弱或消失，腹账，肠吗音 减少或消失
心音低钝，心律失常，心电图U波增大
低血钙和低血镁
三、常用溶液
1.非电解质溶液
5%或10%葡萄糖
无张力
2.电解质溶液
（1）0.9%氯化钠
等张
（2）1.4%碳酸氢钠
等张
混合溶液
溶液种类
成份
张力
1:1溶液
1份生理盐水、1份5%或10%葡萄糖
1/2张
2:1溶液
2份生理盐水、1份14%碳酸氢钠
等张
张力的计算：（盐＋碱）/（盐＋糖＋碱）即：盐的份数/总份数
2:3:1
2份生理盐水、3份10%葡萄糖、 1份1.4%碳酸氢钠
1/2张
4:3:2
4份生理盐水、3份10%葡萄糖、 2份1.4%碳酸氢钠
2/3张
1:3
1份生理盐水、3份5%或10%葡萄糖
1/4张
ORS溶液
口服补液盐;传统配方2/3张，低渗配方1/2张
四.婴幼儿腹泻的静脉液体疗法
补液的原则
三定:定量、定性、定速
三先：先盐后糖、先快后慢、先晶后胶
三见：见尿补银、见惊补钙， 见酸补碱
第一天静脉补液实施方案
(一)定量
第一天24小时补液总量
包括累积损失量 （从腹泻到现在）
轻度30~50m/kg
中度50~100ml/kg
重度100~120ml/kg
继续损失量和生理需要量 （ 60~80ml/kg）
轻度
90 ~ 120ml/kg
中度
120~150ml/kg
重度
150~ 180ml/kg
补液总量
二、定性
1.累积损失量
等渗
1/2张
2:3:1
低渗
2/3张
4:3:2
高渗
1/3张
2:6:1
脱水性质不明时按等渗性脱水处理
2.继续损失量：1/3~1/2张含钠液
3.生理需要量：1/4~1/5张含钠液
三、定速
1.无周围循环衰竭
快速补液和维持补液两个阶段
（1）补充累积损失量（快速补液)8~10ml/(kg.h)，8~12小时
（2）补充继续损失量和生理需要量（维持补液）5ml/(kg.h)，12~16小时
2.有周围循环衰竭
扩容、快速补液和维持补液三个阶段
(1）扩容
2:1等张含钠液20ml/kg， 30~60min 静推
(2)补充累积损失量（快速补液)8~10ml/(kg.h)，8~12小时
(3)补充继续损失量和生理需要量（维持补液）5ml/(kg.h)， 11~15小时
做题技巧
静脉补液应首选的溶液，主要看题千中小儿是否有周围循环衰竭
没有首选补充累积损失量，等渗性脱水1/2张，低渗2/3张，高渗1/3张
有周围循环衰竭（ 无尿、四肢顾令、皮肤有花纹等）先扩容，不论哪种性质的脱水，均首选2:1等张含钠液20ml/kg，30~60min静推
思考：既能扩容有能纠酸的是哪种溶液？
1.4%碳酸氢钠
补钾——五不宜：
不宜过早（有尿或来院前6小时内有尿）
浓度不宜过高（浓度不超过0.3%）
不宜静推、不宜过量 （3~4mmol/）
不宜过快（每日不少于8小时）
每100ml液体最多加入10%kcl3ml
第二天补液实施方案
主要补充继续损失量和生理需要量（60~80ml/kg），及补钾
口服补液实施方案
适应症：急性腹泻时预防脱水及轻中度脱水没有明显周围循环衰竭者
ORS溶液2/3张，低渗配方1/2张
轻度脱水50~80ml/kg、中度脱水80~100ml/ kg
8~12小时补足累积损失量
小儿呼吸系统疾病
1.解剖生理特点
呼吸系统包恬呼吸道和肺两个部分
呼吸道以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道
1.上呼吸道
（1）鼻：鼻腔短小,无鼻毛，后鼻道狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富
（2）鼻窦：开口相对较大，易患急性鼻窦炎，以上颌窦 与筛窦最易感染
（3）咽鼓管：宽、短、直，呈水平位，易患中耳炎
（4）咽部
咽部较狭窄而垂直
扁桃体包括咽扁桃体及腭扁桃体
咽扁桃体又称腺样体，位于鼻咽页部与后壁交界处，6个月已发育，严重的腺样体肥大是小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原因
腭扁桃体1岁末才逐斯增大，4~10岁达高峰，扁桃体炎，多见于年长儿
(5）喉部
呈漏斗形喉腔较窄，声门裂相对孩小，软骨柔软，黏膜柔嫩而富有 血管及淋巴组织
2.下呼吸道
气管、支气管：短、窄，粘膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，缺三弹力组织，粘液腺分泌不足，纤毛运动较差
右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进入右支气管内
毛细支气管平滑肌在生后5个月以前薄而少3 发以后才明显发育，故小婴儿易发生呼吸道梗阻，主要是黏膜胂胀和分泌物堵塞引起
3.肺：儿肺泡数量较少且面积小，肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛血液多、气体少
4.胸廓：胸廓短，呈桶状;肋骨星水平位，膈肌位置较高，胸腔较小而肺相对较大;呼吸肌发育差。小儿纵隔相对较大，周围组织松软、富于弹力，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位
小呼吸系统生理及免疫特点
1.婴幼儿呼吸节律不规则、腹式呼吸为主
2.呼吸频率:
新生儿40~44次/分
1岁内30次/分，1~3岁24次/分
3.小儿肺活量50~70ml/kg，潮气量6~10ml/kg
4.婴幼儿体內分泌型gA（sIgA）低，易患呼吸道感染
2.急性上呼吸道感染
病原体
1.病毒：占急性上呼吸道感染90%左右
2.细菌：细菌感染多为继发
临床表现
一、一般类型的上感
婴幼儿→全身中毒症状、高热→惊厥、脐周疼痛
年长儿→呼吸系统症状体征
二、两种特殊类型的上呼吸道感染
1.疱疹性咽峡炎
病原体：柯萨奇A族病毒
临床特点：发热 咽峡部有疱疹 溃疡
2.咽结合膜热
急性传染病
病原体：腺病毒
临床特点 ：发热 咽炎、结膜炎同时存在颈部、耳后淋巴结肿大
并发症
中耳炎、淋巴结炎、肺炎
年长儿溶血性链球菌引起急性肾炎、风湿热等免疫性疾病
3.支气管哮喘
儿童最常见的慢性呼吸道疾病
是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞）和细胞成分共同参与的气道慢性炎症
病理生理特征：气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性的气流受限
临床表现
症状：反复发作喘息、气促、胸网、咳嗽，在夜间和清晨、运动时发作或加剧。呼气性呼吸困难
体征：桶状胸、三凹征，呼气时间延长，肺部布满哮鸣音
严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反而消失，称为 “闭锁肺”，最危险的体征
诊断标准与分期
1.儿童诊断标准（不分年龄）
1）反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，夜间或清晨发作、加剧
2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长，呼气性呼吸困难
3）支气管舒张剂有显著疗效
4）除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽
2.咳嗽变异型哮喘的诊断标准
(1)咳嗽持续>4周，常在夜间和(或)清晨发作或加剧，以干咳为主
(2)临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效
(3)抗哮喘药物诊断治疗有效
哮哮喘的分期
急性发作期
慢性持续期
临床缓解期：症状消失 ，维持3个月以上
哮喘的危重状态（持续状态）
在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者、大汗淋漓、端坐呼吸、严重发绀、意识障碍及心肺功能不全的征象等
治疗
原则：去除诱因、控制发作、预防复发
缓解药：快速缓解支气管收缩及其他伴随的急性症状，用于哮喘急性发作，有：吸入型,受体激动剂全身（静脉）糖皮质激素等
控制药：抑制气道炎症，需长期使用，用于哮喘持续期有：吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、缓释茶碱等
1.急性发作期-吸入型速效，受体激动剂（沙丁胺醇） 是缓解哮喘急性症状的首选药物，疗效可维持4~6小时
2.哮喘慢性持续期治疗——吸入型糖皮质激素 （ICS) 是哮喘长期控制的首选药物，1~3年 是哮喘最基本的治疗方法
3.全身应用（静脉）糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物 氧疗、纠酸、水合氯醛镇静（禁用其他镇静剂，气管插管时可用地西洋），必要时机械通气
4.色甘酸钠：肥大细胞膜稳定剂，预防运动及其他刺激诱发的哮喘
4.肺炎
分类
一、病理分类
大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎
二、病因分类
细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、霉菌性肺炎等
非感染性肺炎
三、病程分类
急性（病程不超过1个月）、迁延性 （1~3个月）、慢性（超过3个月）
四、病情分类
轻型、重型
五、典型与非典型
六、按发生肺炎的地区
社区获得性肺炎（院外或住院48小时内；院内获得性肺炎（住院48小时后）
支气管肺炎
病原体
细菌以肺炎链球菌最为多见
病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见
临床表现
轻症
发热 咳嗽（极期咳嗽减轻）、呼吸急促、呼吸困难和肺部固定中细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多
WHO急性呼吸道感染防治规划特别强调，呼吸增快是儿童肺炎的重要表现
呼吸急促：婴幼儿＜2月龄，呼吸≥60次/分，2~12月龄，≥50次/分，1~5岁≥40次/分
重症肺炎
1.循环系统
重症：由于肺动脉高压和中毒性心肌炎合并心力衰竭
诊断标准：
一大（肝大）二快（呼吸心率快）三突然（烦躁不安）
安静状态下心率突然，＞180次/分
安静状态呼吸突然加快，＞60次 /分
肝脏在短时间内（2小时） 迅速增大，肋下3cm
发结、奔马律、烦躁不安、水肺少尿等
2.神经系统症状一中毒性脑病
嗜睡、烦躁不安，反复惊厥，昏迷等
前囟隆起、对光反射消失、脑膜刺激征阳性
脑脊液检查除压力增高外，其他均正常
3.消化系统症状
食欲不振、呕吐、腹泻等
合并中毒性肠麻痹，出现明显腹胀，肠鸣音消失等
胃肠道出血
4.抗利尿激素异常分泌综合征( SIADH）
血钠≤130mmol/L，血渗透压<270 mmol/L
肾脏排钠增加，尿钠≥20mmol/L
5.感染性休克与DIC
血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血
并发症
脓胸：高热不退、呼吸困难加重，呼吸音减弱，叩诊浊音，立位胸部X线片示患侧肋膈角变钝
脓气胸：突然呼吸困难加重、剧烈咳嗽，叩诊上方鼓音，下方浊音，呼吸音减弱或消失，立位胸部X线片示液气平面
肺大疱
肺气肿
几种不同病原体 所致肺炎的特点
（一）呼吸道合胞病毒肺炎
最常见的病毒性肺炎
1岁以内的小儿多见。
轻度至中度发热，喘憋重、呼气性呼吸困难、肺部有中细湿罗音及喘鸣音
X线有小点片阴影、肺气肿
1岁内小儿出现类似哮喘表现的肺炎就是 呼吸道合胞病毒感染
（二）腺病毒肺炎
6个月~2岁多见
临床特点：急、稽留热、咳嗽频繁、喘憋
肺部体征出现晚，发热3~7天后开始出现湿啰音、X线改变较肺部体征出现早
X线片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见
（三）金黄色葡萄球菌肺炎
新生儿多见
临床特点： 急、重、弛张热、皮疼、肺部体征出现早、 易发生易发生脓胸、脓气胸、肺大疱、肺脓肿等 病变进展迅速（易变性）是胸部X线的特征之一
（四）肺炎支原体肺炎
年长儿多见
发病缓慢、低热或中度发热，热程1~3周 以刺激性干咳为突出表现。肺部体征较轻
本病的临床特征：症状与体征不一致血清冷凝集试验阳性对诊断有帮助胸部X线改变明显，片状云雾状阴影
(五）衣原体肺炎
1.沙眼衣原体肺炎
间质性肺炎，1~3个月小儿无热性支气管肺炎
2.肺炎衣原体肺炎
5岁以上小儿，体温不高，上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，1~2个月
无发热的肺炎病原体是肺炎衣原体
诊断
发热、咳嗷、呼吸急促的症状，肺部听到固定性中、细湿啰音或X线有肺炎的改变
胸部X线片是简单、可靠的检查方法
急性支气管炎肺部可闻及不固定性千湿啰音
治疗
控制感染
肺炎链球菌：选青霉素或阿莫西林
金黄色葡萄球菌：苯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平
肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素，红霉素、阿奇霉素
流感嗜血杆菌：阿莫西林＋克拉维酸
大肠埃希氏菌：头孢三代
疗程
至体温正常后5~7天，症状、体征消失后3天停药
支原体肺炎至少使用抗菌药物10~14天
葡萄球菌肺炎在体温正常后2~3周可停药 一般总疗程≥6周
改善通气功能（氧疗）
用鼻前庭导管给氧（轻） 流量为0.5~1L/min，氧浓度不超过40%
面罩给氧（重） 流量为2~4L/min，氧浓度为50%~60%
对症治疗
SIADH的治疗
血钠<120mmol/L时，按3%氯化钠12 ml/kg，可提高血钠10mmol/L计算，先给子1/2量，在2～4小时内静脉点滴，必要时4小时后可重复一次
心衰的治疗
吸氧、镇静、利尿、强心剂（地高辛或毛花苷C静脉注射）、血管活性药物
中毒性脑病的治疗
脱水疗法降低颅内压（甘露醇）、政善通气功能 扩血管（酚妥拉明）、止惊（地西洋）、糖皮质激素及促进脑细胞恢复的药物
脓胸、脓气胸的治疗
胸腔穿刺或胸腔闭式引流
防治并发症
心血管系统疾病
1.小儿心血管系统生理特点
胎儿新生儿循环的转换
正常胎儿的血液循环
1胎儿的营养与气体代谢是通过 脐血管、胎盘进行交换的
2.只有体循环而无有效的肺循环
3.静脉导管、卵圆孔、动脉导管是胎儿循环的特殊通道
4.胎儿体内大多为混合血，肝脏血含氧最丰富，心脑及上半身次之，腹腔脏器及下肢血氧含量最低
5.右心室容量和压力负荷较左心室大
出生后血液循环的改变
1.脐血管
出生后6~8周完全闭锁
2.卵圆孔
出生后5~7个月解剖闭锁
3.动脉导管
足月儿在生后10~15小时形成功能性关闭
80%的婴儿于生后3个月
95%的婴儿于生后1年内解剖上闭合
小循环系统生理特点
1.心率
年龄
新生儿
1岁内
2~3岁
4~7岁
心率
120~140
110~130
100~120
80~100
2.血压
动脉血压
2岁后：收缩压=年龄x2 + 80mmHg 舒张压为收缩压的2/3
高于此标准20mmHg或低于20mmHg为高血压或低血压
静脉压：
学龄前儿童40mmH ₂ O
学龄儿童60mmH ₂ O
2.先天性心脏病概述（分类）
先天性心脏病的分类
左向右分流型 潜伏青紫型
右向左分流型 青紫型
无分流型 无青紫型
肺动脉狭窄 主动脉狭窄 动脉导管未闭
法洛四联症 先天性大 血管错位
肺动脉狭窄 主动脉狭窄
室间隔缺损最常见
先天性心脏病首选的检查是超声心动图
3.房间隔缺损
类型
1.原发孔型
2.继发孔末闭
第二孔 末闭 最常见
3.静脉窦型
4.冠状静脉窦型
右心房、右心室肥大
肺循环充血
肺门舞蹈症
体循环供血不足
晚期形成梗阻型
肺动脉高压
出现持续青紫（艾森曼格综合征）
临床表现
症状：大型缺损时，症状与室间隔缺损相似
（1）肺循环充血：易患呼吸道疾病扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
（2）体循环减少：生长发育落后
（3）一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫
体征
胸骨左缘2-3肋间闻及收缩期杂音
形成杂音的原因：肺动脉血量多，肺动脉相对狭P亢进 固定分裂音 缺损大时，胸骨左缘下方闻及舒张期杂音
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
辅助检查
1.X线检查
右心房、右心室肥大
肺动脉段突出
主动脉阴影小
肺门舞蹈征
2.心电图：不完全性右束支传导阻滞
3.心导管检查：右心房血氧含量高于上下腔静脉
治疗
＜6mm多数在2岁内自然闭合，＞8mm的房缺一般不会自然闭合
宜在3～5岁（学龄前期）时做选择性手术修补
介入治疗：＞2岁，边缘至上下腔静脉等距离≥5mm至房室瓣距离 ≥7mm，可以选择介入治疗
4.室间隔缺损
根据缺损部位分类
1.低位缺损：小型缺损；肌部缺损
2. 高位缺损
大型缺提，膜部缺提，最常见
根据缺损大小分类
1.小型室缺(Roger病),缺损直径<5mm或缺损面积<0.5c㎡/㎡体表面积
2. 中型室缺;缺损直径5~10mm域缺损面积0.5~1.0c㎡/㎡体表面积
3.大型室缺缺损直径>10mm或缺损面积＞1.0c㎡/㎡体表面积
室间隔缺损的病理生理（左向右分流型）
1.正常血液从左心室向右心室（左向右）分流，肺循环血流量增多，容易出现肺炎，体盾环血流量减少，供血不足
2.正常不出现青紫，当剧烈哭闹、屏气、合并肺炎等致使肺小动脉持续痉挛产生动力型肺动脉高压时，有心室 压力高于左心室，引起右向左分流，出现暂时性青紫
3.后期出现梗阻型肺动脉高压时，引起特续性右向左分 流，出现持续青紫 ，称为艾森曼格综合征
4.肺动脉高压导致右心室肥大
临床表现
(1)肺循环充血：易患呼吸道疾病扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
(2)体循环减少：生长发育落后
(3)一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现青紫，晚期持续青紫称为艾森曼格综合征
体征
3-4肋间闻及收缩期杂音
P₂亢进
分流量大时，心尖区闻及舒张期杂音(二尖瓣相对狭窄）
辅助检查
1.X检查
左右心室肥大（左心室先大）
肺动脉段突出
主动脉阴影小
肺野充血
肺门舞蹈征
2.心电图
3.超声心动图
4.心导管检查
右心室的血氧含量高于右心房
心导管
1.探查通路
2.测压力
3.检测血氧含量
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
治疗
小型缺损75%在2岁内自然闭合
1.内科治疗
预防和控制感染 ：预防肺炎，需要拔牙、扁桃体切除等小手术时给予抗生素，预防细菌性心内膜炎
2.外科治疗
4~5岁（学龄前期）在体外循环心内直视下作修补手术
3.介入性治疗
导管介入堵闭术
5.动脉导管末闭
主动脉→肺动脉
左向右分流型共同的X线肺门舞蹈征左心房、左心室肥大主动脉弓扩大
连续性杂音
差异性青紫（下半身青紫）
脉压增大、周围血管征
临床表现
1.肺循环充血：易患呼吸道疾病,扩张的肺动脉压迫喉返神经引起声嘶哑
2.体循环减少：生长发育落后
3.一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可出现差异性（下半身）青紫
体征
2肋间间及粗糙、响亮的、连续性、机器样杂音，P ₂ 亢进
脉压增宽>40mmHg，周围血管征
枪击青、毛细血管搏动征，水冲脉
并发症
支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和感染性心内膜炎
辅助检查
1. X线检查
左心房、左心室肥大
肺动脉殴突出
主动脉弓增宽
肺野充血、肺门舞蹈征
2.心导管检查
肺动脉血氧含量高于右心室
治疗
1.内科治疗
早产儿动脉导管末闭于出生一周内给予吲哚美辛等促进动脉导管的闭合
2.外科治疗
手术适宜年龄为学龄前期
6.法洛四联症
法洛四联症是婴儿期最常见的发绀型先心病
临床表现
1.青紫
最早出现而且是主要表现
2.蹲踞现象
减少回心血量，增加体循坏阻力，减轻右向左分流
3.杆状指（趾）
4.缺氧发作
表现为阵发性呼吸困难，严重者突然昏厥，抽搐、甚至死亡
原因：肺动脉漏斗部狭窄基础上该处肌肉痉挛，肺动脉梗阻
出生后1岁内出现青紫，首先考虑是法洛四联症
体征
2-4肋间闻及收缩期杂音与肺动脉狭窄成反比
P₂减弱或消失
并发症
脑血栓、脑脓肿、细菌性心内膜炎
辅助检查
1.血常规：周围血红细胞增多血红蛋白和血细胞比容增高
2. X线检查
右心室肥大
肺动脉段凹陷
靴形心
肺野清晰
治疗
1.供给充足液体，脱水时及时补液，防止因血液浓缩、血液粘稠度增加导致血栓栓塞
2. 缺氧发作时，立即采用膝胸位，并给氧、静脉注射普萘洛尔、皮下注射吗啡等 •有缺氧发作史者，为预防缺氧发作复发，可口服普萘 洛尔心得安）预防，直至手术前方可停用
3.外科治疗：5-9岁手术治疗
总结
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管末闭
法洛四联症
分类
左向右分流型
右向左分流型
症状
发育落后，三力，活动后心悸，现肺动;，脉高压时 ，早期暂时性青紫，晚期持续青紫（艾森曼格综合症）
青紫，蹲踞， 可有阵发性 晕厥
心脏 体征
部位
2~3肋间
3~4肋间
2肋间
2~4肋间
性质
收缩期
收缩期
连续机器样杂
收缩期
P₂
亢进， 分裂音
亢进
亢进
减低或消失
并发症
肺炎、感染性心内膜炎、心衰
脑血栓、脑脓肿、 细菌性心内膜炎
X线 检查
房室 増大
右房、右室
左、右室 左房可大
左房、左室
有室大，靴形心
血管
肺动际凸出
肺动际凸出
肺动际凸出 全动脉弓扩大
肺动脉凹陷
肺野
充血
充血
充血
清晰
肺门 舞蹈
有
有
有
无
先心病X线房室肥大
儿科——泌尿系统疾病
1.小泌尿系統解剖生理特点
一、解剖特点
1.肾
•小儿年龄越小，肾相对越大。婴儿期肾位置较低，下极位于髂峭以下平第4腰椎，2岁以后才达髂嵴以上，右肾位置稍低于左肾，故2岁以内小儿腹部触诊时容易扪及
2.输尿管
3.膀胱
婴儿膀胱位置比年长儿和成人高，尿液充盈时，易在腹部触及
4.尿道
女婴尿道较短，新生儿尿道仅为1cm（性成熟期3~5cm)
二、生理特点
1.肾小球滤过率(GFR）
•新生儿为成人的1/4,3~6个月时为成人的1/2，6～12个月时为成人的3/4，2岁时达成人水平
2.肾小管重吸收和排泄功能
生后10天内,血钾水平高,排钾能力有限
3 .浓缩和稀释功能
尿浓缩功能降低、尿稀释功能接近成人
4.内分泌功能
肾素、促红细胞生成素（胎儿时期产生较多）、 前列腺素、 1,25(OH)₂D₃ 、激肽释放酶、利钠激素
三、小排尿及尿液特点
正常尿量
婴儿：400 ~ 500ml
幼儿：500~600ml
学龄前期：600~800ml
学龄期：800~1400ml
少尿
婴幼儿：<200ml
学龄前期：<300ml
学龄期：<400 ml
无尿<50ml
正常新生儿尿量1~3ml/kg.h，少尿< 1ml/kg.h，无尿＜ 0.5ml/ kg.h
尿液的性质
尿色：新生儿尿液尿酸盐多，分解呈淡红色
尿比重：新生儿为1.006~1.008
尿渗透压：新生儿：240mmol/L
尿蛋白：正常儿童尿中仅排泄微量蛋白,通常排泄量在100mg/(m².24h),定性检查为阴性
尿细胞和尿管型：正常儿童新鲜尿液离心后沉渣显微镜下检查， 红细胞<3个/HP，白细胞<5个/HP，偶见透明管型。 12 小时尿细胞计数(Addist数）：红细胞<50万，白细胞<100万，管型 <5000个为正常
2.急性肾小球肾炎（APSGN）
概念
与链球菌感染有关的，以肾小球基底膜病变为主的，非化脓性的免疫性疾病
5~14岁小儿多见
病因
与A组溶血性链球菌感染有关
发病机制
感染1~4周后机体发生免疫反应
（1）肾血流量减少，肾小球滤过率降低，引起少尿、水肺、高血压和循环充血
（2）免疫损伤使肾小球基底膜断裂，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞及管型
临床表现
1.前驱表现
• 发病前1~4周常有链球菌感染史，呼吸道感染最常见，皮肤感染次之化脓性扁桃体炎等
2.典型表现
（1）水肿
最早表现，初始于眼脸和颜面，重者渐下行至四肢及全身，非凹陷性
（2）尿量减少
（3）血尿
必有表现，50%~70% 为肉眼血尿，持续1~2 周后即转为镜下血尿
（4）蛋白尿
（5）高血压
30%~80% 的病例有高血压，常在起病1~2周内发生
3.严重表现
起病后 早期（2周内）
（1）严重循坏充血
•表现为心惯气促、 频咳、烦躁、不能平卧、呼吸困难、发绀、两肺湿啰音、心率增快，可有奔马律和肝脏进行性增大
（2）高血压脑病
•表现为剧烈头痛、频繁呕吐、视物模糊或复视、一过性失明、 嗜睡、严重者可突然出现惊厥和昏迭
（3）急性肾功能不全
表现为水肿加剧、少尿或无尿、氮质血症、代谢性酸中毒和电解质紊乱
实验室检查
1. 尿常规
尿蛋白+~+++，红细胞++~+++，可见透明、颗粒和红细胞管型，疾病早期可见较多白细胞
2.血常规
3.血沉
4.抗体
抗链球菌溶血素 “O〞（ASO）升高，3~6个月恢复正常
5.补体
C3降低是诊断关键指标，6~8周恢复正常
6.肾功能
肾脏叻能正常，明显少尿时血尿素氮和肌肝可升高
治疗原则
本病为自限性疾病，无特异疗法
以休息和对症治疗为主
休息是治疗和护理的最关键措施
活动
下床轻微活动
上学
恢复正常活动
指征
水肿消退、血压正 常、肉眼血尿消失
血沉 正常
阿迪氏计数
发病后绝对卧床休息2~3周
治疗
饮食：限制水盐和蛋白质的摄入，给予优质蛋白，0.5g/(kg.d) 为宜
用青霉素10~14天，彻底清除体内链球菌的感染灶
对症治疗
利尿剂：呋塞米
降压：经休息、限制水盐摄入，利尿后血压高者，降压治疗，首选硝苯地平
合并症治疗
1.高血压脑病
首选硝普钠，1ug/kg.min; ≯8ug/kg.min止痉、降低颅内压等
2.严重循环充血
利尿剂（呋塞米）和扩血管（硝普钠）为主，
3.肾病综合征
大量蛋白尿是最根本的病理生理改变
大量蛋白尿和低蛋白血症是必备条件
分类方法
病因分类
原发性
继发性
先天性
临床分型
单纯性
80%以上
肾炎性
病理分型
微小病变型（最常见）
非微小病变型
单纯性肾病诊断标准
临床特点 （肾病四大特征）
大量蛋白尿
定性+++~++++，>2周
定量≥50mg/kg.d,2周3次测定
尿蛋白/尿肌酐≥3
低蛋白血症
白蛋白≤25g/L
高胆固醇血症
总胆固醇＞5.7mmol/L
水肿
肾炎性肾病
除具备肾病四大特征外，尚有：
一项或多项
血尿(RBC>10个/HP)
高血压：
学龄前儿童≥120/80mmHg
学龄儿童≥ 130/90mmHg
氮质血症（尿素氮＞10.1mmo/L）
低补体血症
并发症
1、感染
最常见的并发症 有：呼吸道、皮肤、泌尿道和原发性腹膜炎
是引起肾病加重、复发和死亡的最常见的原因
2.电解质紊乱与低血容量休克
低钠、低钾和低钙血症
3.高凝状态及血栓形成
以肾静脉血栓最常见：腰痛、血尿
4.急性肾衰竭
5. 肾小管功能障碍
治疗原则
一、一般治疗
1.休息与饮食：显著水肿和严重高血压时短期限制水、钠摄入，病情缓解后不必继续限盐，以免出现低钠血症。摄入优质适量蛋白质，1.5~2g/kg.d.
2.防治感染
3.利尿消肿
4.其他：抗凝、免疫调节剂等
二、糖皮质激素治疗
泼尼松为诱导肾病缓解的首选药
原则：初量足、减量慢、维持久、个体化
治疗方案
短疗程 8周 少用
中疗程6个月 肾病的初次治疗
长疗程9个月 肾病的复发治疗
诱导阶段 ：泼尼松1.5~2mg/ kg.d3~4次口服，尿蛋白转阴后再巩固治疗2周，改为清晨顿服，足量泼尼松最短不少于4周，最长不超过8周
巩固维持阶段：每2~4周减量2.5~5mg，至隔日一次1.5~0.5mg/kg后，减量更缓慢，至停药
疗效观察
临床上根据糖皮质激素正规足量治疗 4周后的效应（以一周内连续检尿蛋白 3次的结果为准）将激素疗效分为：
疗效判断
1.激素敏感
4周内（第8版教材8W）尿蛋白转阴水肿消退
2.激素耐药
满4周，尿蛋白仍在+++以上
3.激素依赖
对激素敏感，停药或减量2周内复发，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴，重复2次以上
4. 复发与频复发
复发：连续3天尿蛋白由阴性转为阳性
频复发：半年内复发≥2次，或1年内复发≥3次
复发和糖皮质激素依赖型肾病的其他激素治疗
1.调整糖皮质激素的剂量和疗程：恢复初始疗效剂量等
2.更换糖皮质激素制剂，如曲安西龙
3.甲泼尼龙冲击疗法
适应证：口服泼尼松耐药或频复发病例，或口服激素 依从性差者,宜进行肾穿刺活检明确其病理类型后使用
三、免疫抑制剂
适应症：激素依赖、耐药、频复发等
常用环磷酰胺（注意观察副作用）
思考：肾病综合征伴有高血压首选的降压药是？
血管紧张素转化酶抑制剂(ACE)：可减少尿蛋白、延缓肾小球硬化
血液系统疾病
1.小儿造血及血象特点
造血特点
一、胚胎期造血
中胚叶造血期 卵黄囊
胎儿早期
第3周开始 第6周后减退
原始血细胞
肝（脾） 造血期
胎儿中期
胚胎4~5个 月高锋
有核的红细 胞和幼稚的 中性粒细胞
骨髓造血
胎儿晚期
胚胎4个月至 出生后
成熟血细胞
胸腺和淋巴结在胚胎第4个月开始生成淋巴细胞
二、生后造血
1.骨髓造血
5~7岁时长骨中的红骨髓逐渐转变为黄骨髓
黄骨髓具有潜在的造血功能
2.骨髓外造血
婴幼儿时期，当各种原因造血需要 增加时， 肝、脾、淋巴结可恢复到胎儿时期的造血状态， 出现肝、脾、淋巴结肿大，同时周围血象中 出现幼稚红细胞和/或幼稚粒细胞
血液特点
一、红细胞和血红蛋白
出生时：RBC 5×10¹²~7 x10¹² Hb 150~220g/L
生理性贫血：小儿出生后2~3个月时，红细胞数降至 3×10¹²左右，血红蛋白降至100g/以下，出现轻度贫血 早产儿出生后1-2个出现生理性贫血，Hb70~90g/L
12岁达到成人水平
二、白细胞数和分类
白细胞数
出生时：15×10⁹~20 x 10⁹
1周时平均12x10⁹
婴儿期：10×10⁹
8岁达成人水平
分类
出生时：N 0.65, L 0.30
4~6天中性粒细胞和淋巴细胞次交叉相等
1～2 岁时淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35
4~6岁中性粒细胞和淋巴细胞再次交叉相等
三、血小板
出生时与成人相似，150×10⁹~300 x10⁹
四、血容量
新生儿占体重10%，约300ml
儿童占体重8%~10%
成人6%~8%
2.小儿贫血
概迷
WHO诊断标准： 血红蛋白（Hb)和血细胞比容（HCT)的低限值在 Hb为6~59个月者为110g/L，HCT为 0.33 5～11岁 Hb为115g/L HCT为0.34 12~14岁H16为120g/L，HCT为0.36
我国小儿血液会议暂定： 血红蛋白在 新生儿 <145g/L、1~4个月< 90g/L、4~6月<100g/为贫血
分类
1.形态分类
MCV
MCH
MCHC
正常值
80~94
28～32
320～380
巨幼红细胞性贫血
> 94
> 32
320 ~ 380
缺铁性贫血
< 80
< 28
< 320
注：
MCV：平均红细胞体积 MCH：平均红细胞血红蛋白含量 MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度
2.病因分类
红细胞生成不足：造血物质缺乏和骨髓造血功能障碍
失血性
红细胞破坏过多（ 溶血性）
分度
轻度
中度
重度
极重度
儿童
≥6岁
90~120
60～90
<30
<6岁
90～110
新生儿
120~145
90~120
60~90
< 60
新生儿是在成人的基础上加一度
3.营养性缺铁性贫血
最常见的类型
是由于体内铁缺之导致血红蛋白合成减少而引起的一种贫血
临床特点为小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少，血清铁减少和铁剂治疗有效
铁的来源与作用
0.2~0.4%的铁构成人体必须的酶如：细胞色素酶、氧化还原酶
病因
1.储铁不足
早产儿、多胎儿或孕母缺铁
2.铁的摄入不足
婴幼儿最重要原因
3.铁的丟失过多
慢性失血，成人最常见的原因
4.其他：婴幼儿生长发育快、铁的吸收障碍
临床表现
铁 减少期
储存铁减少，供红 细胞合成的血红蛋 白铁尚未减少
血清铁蛋白(SF) 和骨髓可染铁降低
红细胞 生成缺 铁期
红细胞生成所需的， 铁不足，但循环 血红蛋白尚不减少
红细胞游离原卟啉 （FEP）升高而末 出现贫血
缺铁性 贫血期
小细胞低色素性贫血
血清铁(Sl) ↓、 总铁结合力 (TIBC) ↑和转铁蛋白饱和 度(TS) ↓
1.一般表现
2.骨髓外造血反应
3.非造血系统表现
实验室检查
1.血象
正常红细胞和缺铁性贫血红细胞
小细胞增多和低色素
Hb↓> RBC↓
涂片：红细胞形态不一，以小细胞为主，染色浅，中央淡染区加大
网织红细胞正常或减少,白细胞和血小板多正常
MCV(fl)<80、MCH(pg)<28 、MCHC<310
2.铁代谢检查
两项高：红细胞游离原卟啉和总铁结合力升高(> 62.7μmol/L)
其余低：血清铁蛋白减少、血清铁减少( <9~10.7μmol/L)、转铁饱和度低(＜15%)、骨髓可染铁减少
血清铁蛋白(SF<12ug/L)是诊断铁减少期的最敏感指标
骨髓可染铁是反映贮存铁的敏感可靠指标
3.骨髓象
呈增生现象
胞浆少、跑浆落后于胞核(老核幼染)以中幼和晚幼红细胞增生为主
治疗原则
去除病因及补充铁剂,去除病因是根治的关键
铁剂治疗
口服法
二价铁：硫酸亚铁
按元铁计算，每日4~6mg/kg，分2~3次,一次不超过元素铁1.5~2mg/kg
服用铁剂的注意事项：
(1)从小剂量开始，两餐之间服用
(2)加服稀盐酸合剂、维生素C，促进铁的吸收。
(3)避免与牛奶、咖啡、钙剂、茶水等同时服用，以免影响铁的吸收
(4)可出现牙齿、粪便变黑，不需特殊处理
疗效观察:
补充铁剂12~24小时后，细胞内含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加
如有效，手2~3天后网织红细胞升高，5~7天达高峰，2~3周下降至正常
治疗1~2周后，血红蛋白相应增加，3~4周正常
口服3周无效，Hb上升不足20g/L，找原因
停药指征：
血红蛋白正常后，继续服服用铁剂6~8周
输红细胞
适应症：
1.贫血严重，尤其是发生心力衰竭者
2.合并感染者
3.急需外科手术者
当贫血引起心功能不全时，输红细胞是抢救措施
原则：
贫血愈重，一次输血量愈小，速度愈慢
预防
（1）做好母亲的保健工作
（2）合理喂养
（3）早产儿及低出生体重儿，在出生后2个月左有给予铁剂预防
4.营养性巨幼红细胞性贫血
叶酸或VitB₁₂缺乏
主要临床特点是：大细胞性贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、维生素B₁₂（和）叶酸治疗有效
病因
1.摄入量不足
羊乳缺乏叶酸
2.吸收障碍
内因子缺乏 是胃壁细胞分泌的糖蛋白 携带维生素B₁₂吸收
3.需要量增加
多见于6~18个月的小儿
4.利用障碍
发病机制
1.维生素B₁₂和叶酸可促进DNA合成，缺三时导致DNA合成障碍，幼红细胞核发育落后于细胞质，形成巨幼红细胞粒细胞系和巨核细胞系亦可发生巨幼变和核分叶过多
2.VitB₁₂参与神经髓鞘脂蛋白的代谢，VitB₁₂缺乏时，出现神经精神症状
临床表现
1.一般表现
面色苍黄、虚胖、，毛发稀少、皮肤上有淤点或淤斑
2.贫血的表现
3.神经精神症状
本病的特殊表现 VitB₁₂缺乏特有：表情呆滞一反应退钝、智力、动作发育落后甚至倒退，震颤，踝阵挛及巴宾斯棊征阳性等
贫血试题题干中震颤表现就是巨幼贫
实验室检查
1.血象
正常红细胞和巨幼贫血红细胞
大细胞性贫血
RBC↓>Hb↓
涂片：红细胞形态大，染色深，中央淡染区不明显
网织红细胞正常或减少，白细胞和血小板数减少
可见巨大幼粒细胞和中性粒细胞核分叶过多现象
MCV(fl)>94、MCH(pg)>32、МСНС 320～380
2.骨髓象
呈增生现象
各期红细胞巨幼变，胞核落后于胞浆（老浆幼核)粒细胞和血小板有巨幼变
缺铁性贫血是胞浆落后于胞核老核幼浆
3.血清维生素B₁₂和叶酸观定
VitB₁₂< 100ng/L
叶酸< 3μg/L
治疗
1.补充维生素B₁₂
维生素B₁₂100ug肌注，每周2~3次，数周或500~1000ug一次肌注
2.补充叶酸
叶酸5mg，每日3次，加服维生素C，用至血象恢复正常
疗效观察：
补充叶酸和维生素B₁₂后6~12小时，骨髓巨幼细胞开始恢复转变
于2~4天后网织红细胞升高，6~7天达高峰，2~3周下降至正常
约2周后降至正常，2~6周红细胞和血红蛋白恢复正常
精神神经症状恢复较慢
神经系统疾病
1.小儿神经系统发育特点
(一) 脑
年龄越小，脑越大，新生儿脑重达成人脑重的 25%左右
大脑皮质发育较差，神经细胞的功能分化不全
神经髓鞘发育不完善，4岁发育完善
婴幼儿不易在大脑皮层形成明确的兴奋灶
（二）脊髓
出生时，脊髓末端位于第2腰椎水平
4岁至第一腰椎
（三）神经反射
1.原始反射
出生时存在，以后逐渐消失的反射
觅食反射、握持反射、拥抱反射、吸吮反射
出生后3~4个月消失
2.浅反射和腱反射
浅反射
出生时不存在，以后逐渐出现，且不再消失，有腹壁反射、男婴的提睾反射
1岁稳定
腱反射
新生儿期可弓出肱二头肌、膝和踝关反射，不再消失
3.病理反射
18个月内的小儿，巴宾斯基征双侧对称性阳性
3~4个月的小儿，凯尔尼格、布鲁津斯基弱阳性
2.热性惊厥
引起小儿惊厥最常见的原因
特点
首次发病3个月至5岁，6个月至3岁小儿多见、6岁后罕见、体质好
病初体温骤升、发作前后一般情況良好
没有神经系统体征
热退1周后脑电图正常
具有反复发作倾向
典型（单纯性）：
75%，星全身性强直-阵李性发、15分钟内
一次发热性疾病中只发生1次
复杂性：
一次惊厥发作持续15分钟以上
24 小时内反复发作≥2次
局灶性发作
治疗
1.一般治疗
保持呼吸道通畅、防止受伤
2.控制惊厥
小儿惊厥：首选茶二氮卓类，地西洋，每次0.3~0.5mg/kg，最大剂量≯10mg，静注
或选择10%水合氯醛0.5ml/kg保留灌肠
新生儿（28天内）惊厥：苯巴比妥钠
惊厥持续状态：苯妥英钠
3.预防复发
于发热开始即使用地西洋，每次0.3mg/kg， 8小时一次
3.化脓性脑膜炎
各种化脓性细菌感染引起：急性发热、反复惊厥、意识障碍、颅内压增高、脑膜刺激征阳性及脑脊液脓性改变
病因及发病机制
新生儿和2个月以内的小儿：大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌
2个月后至12岁：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎球菌
12岁后：脑膜炎球菌及肺炎链球菌
脑膜炎球菌起流行性脑脊髓膜炎 ：流脑，呼吸道传播
起病形式
1.急骤起病
流行性脑脊髓膜炎,流脑
病原体是脑膜炎球菌（脑膜炎奈瑟菌）、呼吸道传播，迅速出现休克，皮肤出现出血点或瘀斑、意识障碍和DIC
瘀点、瘀斑中找到细菌是诊断依据
2.亚急性起病
普通化脑
典型床表现
主要表现为：感染、颅内压增高及脑膜刺激征阳性
典型表现：起病急，高热：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、惊厥昏迷。脑膜刺激征阳性
新生儿及3个月以内的小儿
没有典型的表现
以非特异性的感染中毒症状为主，与败血症相似，但前囟饱满
前叉和颅骨骨缝未闭，对升高的顾内压，起缓冲作用
并发症
1.硬脑膜下积液
1岁内，肺炎链球菌和流感情血杆菌多见
临床表现
经有效治疗2~3天后脑脊液好转，体温不退或退而复升；一般症状好转后又出现意识障碍惊厥、前囟隆起等表现
辅助检查
颅骨透照试验、CT
确诊依据
穿刺≥2ml，蛋白质≥0.4g/L
2.脑室管膜炎
治疗延误者的婴儿多见，见于革兰阴性杆菌脑膜炎。
患儿在有效抗生素治疗下发热不退，频繁惊厥，甚至呼吸衰竭，意识障碍不改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，腰椎穿刺脑脊液始终无法正常化，以及头颅CT增强扫描见脑室管膜强化及脑室扩大时，需考虑本症。
确诊依赖于侧脑室穿刺检查脑脊液
3.抗利尿激素分泌异常综合征
4.脑积水
表现为烦躁不安、嗜睡、呕吐、惊厥发作,头颅进行性增大，顿缝分离,前这扩大饱满，头颅破壶音和头皮静脉扩张，头颃 CT显示脑室系统扩大
5.后遗症
耳聋、失明、智力低下、瘫痪、癫痫等
实验室及辅助检查
1.血象
WBC及N(中性粒细胞）明显增加
2.血培养
早期血培养，可出现阳性
3.皮肤瘀点、瘀斑涂片
是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法
4.脑脊液检查
确诊依据
压力增高，外观混浊或脓性
白细胞数≥1000x10⁶/L，以中性粒细胞为主
生化检查：蛋白质增多，糖和氯化物减少
涂片或培养可找到细菌（最可靠的确诊依据）
几种脑膜炎的脑脊液改变特点
外观
细胞计数 ×10⁶
蛋白 g/L
糖 mmoI/L
氯化物 mmoI/L
其他
正常
透明
0~10
0.2~0.4
2.8～4.5
117～127
化脓性
浑浊
数百～数 千N
明显 升高
明显 降低
降低
细菌培 养阳性
结核性
毛玻璃
数十～数 百L
明显 升高
明显 降低
降低
细菌培 养阳性
病毒性
微混
正常～数 百L
正常或 轻度高
正常
正常
隐球菌
毛玻璃
数十～数 百L
明显 升高
明显 降低
降低
墨汁染 色阳性
治疗原则
1.抗生素
力求用药24小时内杀灭脑脊液中的致病菌
用药原则：早期、联合、足量、足疗程、敏感、能够透过血脑屏障、静脉给药
病原菌不明时：
生后2~3周的早期新生儿：氦苄西林＋头孢噻肟
晚期新生儿：万古霉素＋头孢噻肟
1个月以上的患儿：万古露素＋头孢三代
肺炎链球菌：耐药者，按病原菌不明方案，青霉素敏感，青霉素或阿莫西林
流感嗜血杆菌：氨苄西林
脑膜炎球菌：青霉素 7天
金黄色葡萄球菌：苯唑西林、万古霉素，21天
2.肾上腺皮质激素
退热 降低颅内压及缓解感染中毒症状
3.并发症处理
硬脑膜下积液穿刺，每侧不超过15ml
脑室管膜炎：抗生素、侧脑室控制号流
4.对症处理
控制惊厥、减低顾内压