导图社区 能量代谢与体温
生理学第七章能量代谢与体温,包括能量代谢和体温,能量代谢是生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用。
药理学传出神经系统概论,包括递质与受体、药物及分类,可以直接下载,有助于知识点记忆。
药理学总论内容药效学,包括药物基本作用、剂量与效应关系、药物与受体,可以直接下载,有助于知识点记忆。
药理学总论药动学,包括药物的跨膜转运、体内过程、消除动力学、重要参数,可以直接下载,有助于知识点记忆。
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能量代谢与体温
能量代谢
定义:生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用
机体能量
来
糖70%,脂肪%,蛋白质
去
ATP直接供能,最终都转化为热能(除肌肉对外界做功)
测定
热价
1g某种食物氧化时所释放的能量
氧热价
某种食物氧化时消耗1L氧所释放的能量
呼吸商
营养物质在体内氧化时,一定时间内CO₂产生量和O₂消耗量的比值
糖:1
正常进食≈0.85
脂肪:0.71
糖尿病≈0.71
蛋白质:0.8
长期饥饿者≈0.8
影响因素
肌肉活动(最显著)
精神活动
精神紧张→能量代谢↑
食物的特殊动力效应
蛋白质(30%)>混合性食物(10%)>糖(6%)>脂肪(4%)
环境温度
过高过低都增加
神经体液因素
能量平衡的维持与下丘脑摄食中枢和饱中枢对摄食行为的调控有关
激素调节
甲状腺激素(最显著)
基础代谢率(BMR)
人体处于基础状态【室温舒适(20-25℃)、空腹(食后12-14h)、清醒静卧、精神安宁】的能量代谢
=20.2×每小时耗氧量÷体表面积
BMR与体表面积成正比,与体重不成比例关系
男>女,儿童>成年,安静>熟睡
甲状腺供能障碍时,BMR可发生明显变化
可用于甲状腺疾病协助诊断
BMR降低
肾上腺皮质功能低下,垂体性肥胖,肾病综合征,病理性饥饿
BMR升高
体温升高,红细胞增多症,白血病,心脏病,糖尿病
体温
概念
直肠:36.9-37.9℃,舌下:36.7-37.7℃,腋下:36.0-37.4℃
正常变动
2-6h最低,午后1-6h最高
内在的生物节律决定,与机体的神经或肌肉活动无关
孕激素周期性变化
排卵日最低
黄体期最高
青少年>成年人>老年人
早产儿:不稳定(中枢发育不全,调节能力差)
肌肉活动神经紧张:略有升高,产热增加散热不及时
体温平衡
产热
主要器官
安静时→肝脏;运动时→骨骼肌
形式
战栗产热
非战栗产热
新生儿:褐色脂肪组织参与非战栗产热
调节
神经调节
冷刺激→下丘脑战栗中枢兴奋→骨骼肌活动↑(寒战)→产热↑
交感神经兴奋→肾上腺素/NE↑;下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的活动
体液调节
甲状腺激素分泌↑→产热↑(慢);儿茶酚胺分泌↑→产热↑(快)
散热
部位
皮肤
方式
皮温>环境
辐射
热辐射
安静状态下的主要散热
高温→环境温度>皮温→机体吸收周围热量→中暑
传导
直接传
冰袋
对流
气体流动
棉毛织物→保暖
环境≥皮温
蒸发散热(唯一有效)
不感
从皮肤和黏膜(呼吸道)表面不断渗出而被汽化
可感(出汗)
主动分泌,水分约占99%,不含蛋白质,刚分泌与血浆等渗,最后排出低渗,大量出汗可导致高渗性脱水
类别
温热性发汗
胆碱能节后纤维
精神性发汗
肾上腺素能纤维
手掌、足趾、前额、腋窝
与体温调节无关,应激反应表现之一
味觉性发汗
痛觉神经末梢
体温调节
温度感受器
外周
游离神经末梢
热、冷感受器
在皮肤、黏膜、内脏
中枢
神经元
热、冷敏神经元
在中枢神经系统
体温调节中枢
下丘脑视前区/下丘脑前部(PO/AH)
敏感
致热源
5-羟色胺
去甲肾上腺素
体温调定点
控制机体产热和散热保持平衡的温度值
发热
调定点上移的结果
中暑
调定点不上移,是体温调节中枢本身的功能障碍所致