病理生理学14——DIC

病理生理学14——DIC的思维导图，弥漫性血管内凝血的临床特征有出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血。

弥漫性血管内凝血

• 临床特征
  • 出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血
• 病因和发病机制
  • 病因
    • 感染性疾病
      • 常见、重要、首位
      • 细菌感染、败血症、病毒性肝炎、病毒性心肌炎
    • 肿瘤性疾病
      • 消化：胰腺癌、食管癌、结肠癌、肝癌、胃癌
      • 泌尿：前列腺癌、肾癌、膀胱癌
      • 血液：白血病
      • 生殖：绒癌、卵巢癌、葡萄胎
    • 妇科疾病：流产、宫外孕
    • 创伤和手术
  • 发病机制
    • 组织因子释放：外源性凝血激活（创伤、烧伤、手术、白血病）
    • 血管内皮损伤，凝血和抗凝失调
      • 血管内皮细胞释放FIII，启动外源性凝血
      • 血管内皮细胞抗凝作用降低：蛋白C、肝素-AT-IIII、TFPI
      • 内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，纤溶活性降低
      • 血管内皮细胞损伤，NO、PG、ADP酶减少，血小板黏附加强
      • 胶原暴露，激活FXII，启动内源性凝血
    • 血细胞大量破坏、血小板被激活
      • 红细胞大量破坏
        • 破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质
        • 红细胞膜磷脂可浓缩并局限F7、9、10及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC发生
      • 白细胞破坏或激活
        • 白血病→白细胞破坏→释放F3→外源性凝血→DIC 内毒素、IL-1、TNF-a→单核细胞和中性粒细胞表达F3
      • 血小板激活：DIC发展过程中，血小板多为继发性作用
    • 促凝物质入血
      • 急性坏死性胰腺炎→胰蛋白酶入血→激活凝血酶原→凝血酶生成 蛇毒→激活F10、5→DIC 肿瘤细胞→分泌促凝物质→激活F10 羊水含有F3样物质 内毒素损伤血管内皮细胞→DIC
    • 严重感染是最常见原因
      • TNFa、IL-1作用于血管内皮细胞→F3增多、血栓调节蛋白和肝素减少→促凝
      • 内毒素损伤血管内皮细胞暴露胶原→PLT黏附聚集
      • 炎性介质损伤血管内皮细胞减低抗凝功能
      • 内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，纤溶活性降低
• 影响DIC发生因素
  • 单核-吞噬细胞系统功能损伤
    • 吞噬细胞可以吞噬凝血酶、纤维蛋白原等促凝物质，也可清除纤溶酶 当其吞噬大量坏死组织、细菌等，使其功能封闭时，可促进DIC发生
  • 肝功严重障碍
    • 合成抗凝物质，灭活凝血因子
  • 血液高凝状态
    • 妊娠末期 酸中毒
  • 微循环障碍
    • 休克促进DIC发生 血管瘤促进DIC发生 临床上不适当应用纤溶抑制剂促进DIC发生
• 临床表现的病生基础
  • 出血
    • 多部位出血 严重：同时多部位大量出血，常规止血药无效
    • 凝血物质被消耗
    • 纤溶系统激活
    • 纤维蛋白原降解产物形成
    • 微血管形成
  • 器官功能障碍
    • 肾：肾衰
    • 肺：呼吸困难、呼吸衰竭
    • 肝：黄疸、肝功障碍
    • 胃肠道：呕吐、腹泻
    • 肾上腺：肾上腺皮质出血性坏死，沃佛综合症
    • 垂体：希恩综合症
    • 神经系统：神志模糊、嗜睡、昏迷
  • 休克
    • 大量微血栓形成，回心血量减少
    • 广泛出血
    • 心肌损伤
    • F12激活各大系统，减少回心血量
    • FDP促进微血管扩张
  • 贫血
    • 微血管病性溶血性贫血
• 防治
  • 在DIC高凝期：低分子肝素抗凝 消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期输入血小板、血浆和冷沉淀
• 分期和分型
  • 分期
    • 高凝期
    • 消耗性低凝期
    • 继发性纤溶亢进期
  • 分型
    • 发生速度
      • 急性型：均为失代偿
      • 亚急性型
      • 慢性型
    • 代偿情况
      • 失代偿
      • 代偿
      • 过度代偿
• 致病因子作用下，促凝物质入血，凝血因子和PLT被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛微血栓，继而因凝血因子和PLT大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解加强，机体出现止、凝血功能障碍