病理生理学13——休克

关于病理生理学13——休克的思维导图， 整理了休克的病因和分类、发生机制、几种常见休克的特点、防治的病理生理基础、机体代谢与功能变化，一起来看，

休克

• 病因和分类
  • 休克是指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程
  • 症状描述阶段→急性循环衰竭认识阶段→微循环学说创立阶段→细胞分子水平研究阶段
  • 病因
    • 失血与失液（常见）
      • 失血：创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血、DIC 失液：剧烈呕吐、腹泻、梗阻、大汗、糖尿病多尿→虚脱
    • 烧伤：血浆
    • 创伤：剧烈疼痛、失血失液、组织坏死
    • 感染：脓毒性休克（脓毒症）
    • 过敏（I）
    • 心脏功能障碍：影响血液回流和心脏射血功能的心外梗阻性改变，导致心排量减少、有效循环血量严重不足（心源性休克）
    • 强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤、高位麻醉、中枢镇静药过量→阻力血管扩张→有效循环血量不足→神经源性休克
  • 分类
    • 按病因：失血性、烧伤性、创伤性、脓毒性、过敏性、心源性、神经源性休克
    • 按始动环节
      • 低血容量性休克
        • 血容量减少 失血、失液、创伤、烧伤及感染 失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克 表现（三低一高）：中心静脉压CVP、心排血量CO、动脉BP↓，外周阻力↑
      • 血管源性休克
        • 外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克 过敏性休克、感染性（脓毒）休克、神经源性休克
      • 心源性休克
        • 由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降 心肌源性休克：MI、心肌病、瓣膜病 非心肌源性休克（阻塞性休克） ：急性心脏压塞、心脏肿瘤、心脏射血受阻（肺动脉高压）
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环：微动、静脉间的微血管内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
    • 微血管
      • 前阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌→决定灌入血量 交换血管：真毛细血管 直捷通路、动静脉短路 后阻力血管：微静脉→决定流出血量，参与回心血量调节
    • 神经体液调节
      • 交感神经支配微血管SMC，兴奋时血管收缩，血流减少 CA、血管紧张素II、AVP、TXA2、内皮素→血管收缩 组胺、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF、NO→血管舒张 乳酸：降低SMC对缩血管物质的反应性→血管舒张 血管舒缩和血液灌流主要由舒血管物质调节→毛细血管前括约肌、毛细血管→调节灌流量 毛细血管前括约肌和后微静脉收缩→缺血缺氧→扩血管物质增多→毛细血管前括约肌和后微静脉→灌流量增多
    • 微循环缺血期
    • 微循环淤血期
    • 微循环衰竭期
      • 毛细血管无复流现象：输血补液治疗后，血压虽一度回升，但微循环灌流量无明显改善，淤滞的血流也不恢复流动
    • 典型三期变化常见于失血、失液性休克 严重过敏性休克从淤血性缺氧期开始 严重感染/烧伤直接进入微循环衰竭期
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤 1. 细胞膜的变化（最早） 2. 线粒体的变化 （最早） 3. 溶酶体的变化 4. 细胞死亡 炎症细胞活化及炎症介质表达增多：全身炎症反应综合征
• 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
    • 失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度 具有“休克综合征”的典型临床表现 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症
    • 在15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压保持 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%，即可引起失血性休克 失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡
  • 脓毒性休克
    • 指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症 主要是G-（内毒素性休克） 发生与休克的三个始动环节均有关 以发热、低血压、多器官衰竭为特征
    • 高动力型休克
      • 指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排血量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克 表现：皮肤粉红色、温热干燥、少尿、血压下降、乳酸酸中毒 机制：β受体激活、外周血管扩张、钾离子通道激活
    • 低动力型休克
      • 心排血量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小 又称低排高阻型休克或称冷休克 皮肤苍白、四肢湿冷、尿少、血压下降、乳酸酸中毒
    • 过敏性休克
      • 又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 荨麻疹；呼吸道和消化道过敏 它的发生主要与休克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
    • 心源性休克
      • 血压在休克早期就显著下降，死亡率80% 低排高阻型：大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关 低排低阻型：少数患者表现为外周阻力降低，这可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高，刺激了心室壁的牵张感受器，反射性抑制了交感中枢，导致外周阻力降低所致
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治改善微循环+提高组织灌流量 一、改善微循环 1．扩充血容量 2．补碱纠酸 3．合理使用血管活性药物 二、抑制过度炎症反应 三、细胞保护
    • 低排高阻：低剂量多巴胺提高血液灌流量 过敏性、神经源性、高排低阻性：缩血管药物升压
  • 器官支持疗法：休克肾（利尿、透析）；休克肺（正压给氧）；心衰（减少或停止输液，强心利尿，减低前后负荷）
  • 保持正氮平衡
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱（脓毒性自身分解代谢）：氧耗减少，糖酵解加强（一过性高血糖和糖尿），糖原、脂肪（Fc、TG、VLDL、酮体）和蛋白（负氮平衡，丙酮酸）分解代谢增强，合成代谢减弱
  • 氧债：机体所需氧耗量和实测氧耗量之差；氧债大说明组织缺氧
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒（高乳酸血症）：肝功受损不能把乳酸→glucose；肾功能受损不能排除乳酸 呼吸性碱中毒：早期呼吸加快，PaCO2下降；晚期产生休克肺→呼吸性酸中毒→混合型酸碱失衡 高钾血症：ATP生成减少，钠泵失灵；酸中毒加重高钾血症
  • 多器官功能障碍综合征MODS/多器官衰竭：肺、肾、肝、胃肠、心、脑