导图社区 药理学 抗高血压药
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抗高血压药
抗高血压药物分类
根据药物作用部位和机制不同
利尿药:氢氯噻嗪
钙通道阻滞药:硝苯地平
肾素-血管紧张素系统抑制药
该类药能抑制ACE活性,使AngⅡ的生成减少及缓激肽的降解减少,扩张血管,降低血压。 该类药作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。 <能有效预防和逆转心肌肥厚和血管增生,抗高血压的首选药> 有轻度潴留K+的作用,对有高血钾倾向的患者尤应注意。
血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利
血管紧张素1型受体(AT1)阻断药:氯沙坦
肾素抑制药:阿利吉仑
交感神经抑制药
中枢性降压药:可乐定
神经节阻断药:樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:利血平
肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔
血管扩张药:肼屈嗪和硝普钠
常用抗高血压药物
普萘洛尔(心得安)
降压机制
阻断四个部位β受体 +前列环素增高
阻断心脏β1受体
心输出量降低
BP降低
阻断肾小球旁器β1受体
肾素分泌减少
RAAS降低
抑制交感神经系统(中枢、外周)活性
外周NA能神经末梢突触前膜β2受体(-)
正反馈作用降低
NA释放降低
中枢β受体(-)
外周交感活性降低
前列环素的合成增加
降压特点
作用温和、缓慢、持久,中等强度
降压时伴心率降低,心输出量降低
影响糖代谢和血脂代谢
临床应用
各型高血压;尤适于心输出量及肾素活性偏高者
高血压伴心动过速、偏头痛、焦虑症等适宜
不良反应
心功能抑制
反跳现象
血脂异常(除吲哚洛尔)
诱发哮喘
卡托普利
药理作用
子主题
抑制ACE,减少AngⅡ生成
舒张A/V,外周阻力降低
减少醛固酮分泌,减轻水钠潴留
预防或逆转心血管重构,保护靶器官
抑制ACE,缓激肽降解减少
促进NO和PGI2生成
扩血管
抑制交感神经系统活性
很少引起电解质紊乱
不引起脂质代谢的改变
与利尿药比较
降压时不伴有心率增高
与钙拮抗药比较
改善心脏泵血功能,增加心排血量
增加肾血流量,保护肾脏
与β-药比较
增加机体对胰岛素的敏感性
可预防和逆战心血管重建
独特优势
各型高血压首选药
伴心衰、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压患者
首剂低血压
咳嗽,无痰干咳
高血钾
低血糖
肾功能损伤,禁用于双侧肾动脉狭窄患者和孕妇
孕妇、哺乳期妇女禁用
血管神经性水肿
含-SH结构,青霉胺样反应
中性粒细胞减少
硝普钠
哌唑嗪
首剂现象概念
RAS
交感神经系统
动脉血压
心输出量
心脏功能
回心血量
血容量
外周血管阻力
小动脉紧张度