病生 代谢性酸中毒

代谢性酸中毒思维导图，一起来学习代谢性酸中毒的原因和机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理基础，一起来看。

代谢性酸中毒

• • 原因和机制
    • 肾脏排酸保碱功能障碍
      • 肾衰竭
        • <患者体内固定酸（尤是硫酸和磷酸）不能排泄>
      • 肾小管功能障碍
        • Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTA）
          • <远曲小管的泌H功能障碍，使得HCO3ˉ浓度进行性下降>
        • Ⅱ型肾小管性酸中毒
          • <钠氢转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3ˉ重吸收减少，其血浆浓度降低>
      • 应用碳酸酐酶抑制剂
        • <大量使用，如乙酰唑胺，使得泌H和重吸收HCO3ˉ减少>
    • HCO3ˉ直接丢失过多
      • <严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流、大面积烧伤等>
    • 代谢功能障碍
      • 乳酸酸中毒
        • <缺氧或组织低灌流时，细胞无氧酵解加强，乳酸增加。或严重肝病，乳酸利用障碍>
      • 酮症酸中毒
        • <体内脂肪被大量动员，形成过多酮体，超过外周组织的氧化能力及肾排出的能力。多见于糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等>
    • 其他原因
      • 外源性固定酸摄入过多，HCO3ˉ缓冲消耗
        • <水杨酸中毒，如大量摄入阿司匹林；长期或大量服用含氯的成酸性药物，如氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸>
      • 高K＋血症
        • <K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加>
      • 血液稀释，使HCO3ˉ浓度下降
        • <见于快速输入大量无HCO3ˉ的液体或生理盐水>
  • 分类
    • 根据AG值的变化
      • AG增高型代谢性酸中毒（又称，正常血氯代谢性酸中毒）
        • <特点：血氯正常>
      • AG正常型代谢性酸中毒（又称，高血氯性代谢性酸中毒）
        • <特点：血氯升高（代偿性升高）>
  • 机体的代偿调节
    • 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
      • 血浆缓冲系统缓冲血液中增多的H+
      • 血液中增多的H+约50%通过离子交换方式进入细胞内——但易引起高血钾
    • 肺的代偿调节作用
      • 临床表现：酸中毒Kussmaul深大呼吸。其代偿意义是使PaCO2继发性降低，使血液pH趋向正常
    • 肾的代偿调节作用
      • 增强碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3ˉ。 <肾功能异常引起的代谢性酸中毒，肾的纠酸作用几乎不能发挥>
    • 代谢性酸中毒的血气分析参数
      • HCO3ˉ降低，AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降， 通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB>SB。
  • 对机体的影响
    • 心血管系统改变（主）
      • 室性心律失常
        • <严重酸中毒☞重度高血钾（K+逸出细胞且肾小管排K＋减少）☞造成心肌兴奋性消失>
      • 心肌收缩力降低
        • 机制
          • H+增多，竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合
          • H+影响Ca2+内流
          • H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
      • 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，血压降低
    • 中枢神经系统改变（主）
      • 表现
        • 意识障碍、知觉迟钝、嗜睡昏迷等
      • 机制
        • 1、氧化酶类的活性受抑制，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足
        • 2、pH降低时，谷氨酸脱羧酶活性增强，且GABA转氨酶活性降低， 故GABA增多，其抑制中枢神经系统。
    • 骨骼系统改变
      • 不断从骨骼释放钙盐以缓冲，影响骨骼发育，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病
  • 防治的病理生理基础
    • 预防和治疗原发病
    • 碱性药物的应用
    • 防治低血钾和低血钙
• ☞ 固定酸增多和（或) HCO3ˉ丢失引起的PH下降 特征： 血浆HCO3ˉ原发性减少