病理生理学18——肾功能不全概论尿毒症

病理生理学18——肾功能不全概论尿毒症的思维导图，希望这份脑图会对你有所帮助。

肾功能不全

• 概论
  • 基本生理功能
    • 排泄 调节：水电、酸碱 内分泌：肾素、EPO、1,25-（OH）2D3、PG；灭活PTH、胃泌素
  • 肾功能不全
    • 肾脏功能严重障碍，导致体内代谢产物、药物、毒物不能充分排出，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状体征
  • 肾功能不全的基本发病环节
    • 肾小球滤过功能障碍
      • 正常人超滤液180L（125ml/min） 99%被重吸收，终尿1.5-2L
      • 肾小球滤过率降低
        • 滤过压*超滤系数（通透性+面积）
        • 肾血流量减少（原料）
          • 正常介于80-180mmHg； 休克、心衰时<80mmHg，GFR减低
        • 肾小球有效滤过压减低（动力）
          • 肾小球滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆交渗压）
          • 毛细血管血压下降：大量失血、严重脱水 囊内压升高：尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿
        • 肾小球滤过面积减少（有路）
          • 切除一侧：代偿 肾单位大量破坏：肾功能不全
      • 肾小球滤过膜通透性改变
        • 毛细血管内皮细胞 基底膜：负电荷 肾小囊脏层上皮细胞（足细胞） *炎症、损伤、IC破坏膜完整性/降低负电荷
    • 肾小管功能障碍
      • 近曲小管重吸收障碍
        • 重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、碳酸氢盐、钠（60%）、钾（大部分） 排泄：对氨基马尿酸、酚红、青霉素、造影剂 障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管性酸中毒、本该排泄的物质潴流
      • 髓袢尿液浓缩和稀释障碍
        • 升支：主动吸收Cl，伴有Na被动重吸收，对水通透性低→肾髓质间质高渗 障碍：浓缩障碍→多尿、低渗或等渗尿
      • 远曲小管和集合管酸碱平衡紊乱
        • ALD→分泌H、K、NH4；与原尿中Na交换 ADH→尿液浓缩稀释 障碍：钠钾代谢障碍、酸碱平衡失调；肾性尿崩（集合管障碍）
    • 肾脏内分泌功能障碍
      • 肾素分泌增多
        • 是一种蛋白水解酶；把血管紧张素原→AngI→A那个II
        • AngII：促血管收缩，增加醛固酮分泌→提高平均动脉血压；促进钠水潴留
      • 肾激肽释放酶-激肽系统
        • 生成激肽（拮抗Ang）：扩血管，降血压；诱导PG产生 若该系统障碍，易促进HBP发生
      • 前列腺素合成不足
        • 抑制平滑肌收缩，扩血管，减低外周阻力 抑制ADH，促进水、钠排泄
      • EPO减少
        • 肾性贫血
      • 1,25-（OH）2D3减少
        • 肾性骨营养不良
• 尿毒症
  • 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位的大量破坏，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状
  • 发病机制
    • 尿毒症毒素蓄积
      • 甲状旁腺激素(PTH)
      • 胍类化合物
      • 尿素
      • 胺类
      • 中分子量毒素
      • 肌酐、尿酸、酚类、晚期糖基化终末产物，β2-微球蛋白
    • 内环境紊乱严重
  • 机能和代谢变化
    • 神经系统功能变化
      • CNS功能障碍（尿毒症脑病）
      • 周围神经病变
    • 消化系统
      • 是尿毒症最早、最突出的症状 、ＰＴＨ增加，刺激胃泌素分泌，导致胃酸分泌增加。
    • 心血管系统
      • 心血管系统： 约５０％患者死于充血性心力衰竭或心律紊乱
    • 呼吸系统
      • 可引起尿毒症肺炎。尿毒症时伴有酸中毒→呼吸加深加快，呼出气体有氨味，严重患者可出现肺水肿、纤维性胸膜炎或肺钙化等病变。
    • 免疫系统
    • 皮肤变化：尿素霜
    • 物质代谢紊乱
  • 防治原则
    • 防止加重肾负荷的因素：控制感染、减轻高血压、心力衰竭、及应激反应，避免使用收缩血管药物和肾毒性药物。纠正水、电解质代谢紊乱。
    • 透析疗法
    • 肾移植：最根本