导图社区 病理生理学18——急性肾衰ARF
病理生理学18——急性肾衰ARF，汇总了它的分类和病因、防治的病理生理基础、发病过程及功能代谢变化、发病机制，一起来看吧！
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急性肾衰ARF
各种原因在短期内引起的两肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
临床表现：氮质血症、高钾血症、代酸
多数为少尿型：<400/<100(无尿) 少数为非少尿型：尿量不减少，但肾排泄功能障碍
急性肾损伤AKI：多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征→早期诊断、早期治疗
分类和病因
肾前性/功能性/肾前性氮质血症
肾血流量下降 尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1 血容量减少、心泵功能障碍、血管床容积大→有效循环血量减低、肾血管强烈收缩 →肾血液灌流量和GFR减低→尿少、氮质血症
肾性/器质性
等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾血管坏死（最常见） ATN
肾缺血和再灌注损伤：持续缺血→肾血流灌注减少→肾小管上皮细胞缺血缺氧坏死
肾中毒
外源性
药物：aa类抗生素，四环素族；静脉注射/口服造影剂
有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、甲醇
重金属：汞、铅
生物毒素：蛇毒、蜂毒、生鱼胆
内源性
Hb：输血血型不合/疟疾引起溶血 Mb：挤压综合症等严重损伤引起的横纹肌溶解 过度运动、中暑引起的非创伤性横纹肌溶解 尿酸 #Hb和Mb形成肾小管色素管型→堵塞、损害肾小管
肾后性/肾后性氮质血症
从尿路以下（肾盏到尿道口）梗阻
双侧输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大
尿路梗阻→肾盂积水、肾间质压力升高→囊内压升高→GFR降低→少尿、氮质血症、酸中毒
肾后性ARF早期并无肾实质损害，如及时解除梗阻，肾泌尿可以迅速恢复
防治的病理生理基础
治疗原发病
对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
抗感染和饮食支持
针对发生机制用药（避免使用肾毒性药物）
发病过程及功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期
尿的改变
少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
水肿 低钠血症 细胞水肿
高钾血症
尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多
氮质血症
体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
移行期
尿量>400ml/d 肾小管上皮细胞开始修复再生 肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在
多尿期
尿量可达3000ml/d或更多 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠
恢复期
肾小管上皮修复，肾功能恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间
非少尿型ARF
指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000～2000ml
尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见
髓袢升支粗段对Na＋和Cl－重吸收↓→髓质高渗区不能形成
发病机制
中心环节是GFR的降低
肾血管及血流动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓
肾毛细血管内皮细胞肿胀
缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿
肾血管内凝血
肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制
肾小管阻塞
上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
肾小管原尿返漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、 基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
管-球反馈机制失调
肾小球滤过系数降低
与ARF的GFR降低和少尿有关
