病生15——心功能不全（1）

病生——心功能不全的思维导图，心排出血量=每搏输出量*心率；影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性 充血性心衰：钠水潴留、血容量增加→心腔扩大、静脉淤血、组织水肿。

心功能不全

• 病因与诱因
  • 心排出血量=每搏输出量*心率；影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性 充血性心衰：钠水潴留、血容量增加→心腔扩大、静脉淤血、组织水肿
  • 原因→心脏结构和功能改变→心室泵血量、充盈功能低下→不能满足组织代谢需要 表现：呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征 又称为心力衰竭
  • 病因
    • 心肌收缩性降低
      • 指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性 主要受神经体液调节（交感神经、CA、电解质、药物）
      • 心肌病变：心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代谢障碍：心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏 药物：阿霉素和酒精损害心肌代谢和结构
    • 前/容量负荷过度
      • 心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力；舒张末期容积↑
      • 瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环（贫血、甲亢、VitB1缺乏、动-静脉瘘）
    • 后/压力负荷过度
      • 心室射血时所要克服的阻力；射血阻力↑
      • 高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄
    • 心室舒张及充盈受限
      • 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍
      • 舒张功能异常：心肌缺血、能量不足 心室顺应性减退：左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病
  • 诱因
    • 增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加/供血供氧减少
    • 代谢需要增加
      • 感染（呼吸道）或发热：最常见，交感神经兴奋，心率和心肌耗氧量增加
      • 心率失常（尤其是快速型）：心动过速、房颤等使耗氧量增加、心室充盈不足 慢速型如房室阻滞会使心排血量降低，也会诱发心衰
      • 妊娠/分娩：血容量增加，小血管收缩→前后负荷均增加
      • 贫血：心室充盈不足；甲亢
    • 前负荷增加
      • 高钠饮食、过量补液、肾衰 洋地黄：促进钠水潴留
    • 后负荷增加
      • 高血压控制不良，肺动脉栓塞
    • 损伤心肌收缩性
      • 使用负性肌力药物
      • 心肌缺血/梗死/酗酒
      • 电解质紊乱（高钾血症、酸中毒）损伤心肌
• 分类
  • 发生部位
    • 左心衰竭：以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征 右心衰竭：以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征 全心衰竭
  • 左室射血分数
    • 射血分数降低的心力衰竭：LVEF＜40%，VEDV增加，心腔扩大，又称收缩性心力衰竭 射血分数中间范围的心力衰竭：LVEF 40%～49% 射血分数保留的心力衰竭：LVEF≥50%，左室肥厚及左房扩大，又称舒张性心力衰竭
  • 心排血量
    • 低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心肌炎等
    • 高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
  • 速度
    • 急性心衰
      • 突然起病/在原有慢性心衰基础上突然加重的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降和组织淤血；以急性左心衰最常见（收缩性心衰）
    • 慢性心衰
• 机体的代偿反应
  • 神经-体液调节机制激活
    • 心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制 导致心功能不全发生与发展的关键途径
    • 交感-肾上腺髓质系统激活
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
      • 弊大于利
    • 钠尿肽系统激活
      • 心房肌：心房钠尿肽（ANP）；心室肌：B型钠尿肽（BNP） N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）：无生物学活性 功能：利钠排尿，扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用 血浆BNP/NT-proBNP：心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及评估预后
  • 心脏本身的代偿
    • 功能性调整
      • 心率增快
        • 压力感受器、容量感受器、化学感受器 ①增加心肌耗氧量 ②过快：缩短舒张期，减少灌流，缺血缺氧加重；缩短舒张期，心排出量减低
          • 快速但不经济
      • 心脏紧张源性扩张
        • Frank-Starling定律 1.7-2.2um：心肌收缩能力随前负荷增加而增加（心肌紧张源性扩张） >2.2um：失代偿（肌源性扩张）；>3.6um丧失收缩能力
      • 心肌收缩性增强
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA→cAMP增加→心肌兴奋，胞质Ca浓度增加→正性变力作用
    • 心室重塑（慢性综合性代偿适应性反应）
      • 最经济
      • 心肌细胞重塑
        • 心肌肥大（细胞直径增宽，长度增加； 心室质（重）量增加，心室壁增厚 ）
          • 向心性肥大
            • 后负荷增大，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗 高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄 心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大
          • 离心性肥大
            • 前负荷增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常、
        • 心肌细胞表型改变
          • 由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变
      • 非心肌细胞及细胞外基质的变化：细胞外基质增加，心肌纤维化
  • 心脏以外的代偿
    • 增加血容量
      • ①交感神经兴奋②RAA系统激活③ADH增多 ④抑制钠水重吸收的激素减少
    • 血流重新分布
      • 皮肤、骨骼肌与内脏（肾）的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加
  • 心功能不全→体循环淤血、血流减慢→循环性缺氧； 肺淤血、肺水肿→乏氧性缺氧 慢性缺氧→促进骨髓造血→红细胞、Hb、mt数量增多→利用氧气
• 防治的病理生理基础
  • 防治原发性疾病 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏的前负荷和后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能