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生理学004血液循环
生理学004血液循环，需重点掌握： 心脏的泵血功能：心动周期（心动周期和心率的概念，心脏泵血的过程和机制，心音）。 心脏泵血功能的评价指标（搏出量与射血分数、心输出量与心指数、心脏做功量），影响心输出量的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率）。 心力储备。 心肌的生物电活动和生理特性：心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（工作细胞和自律细胞）。 心肌的生理特性（兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性）。 正常心电图的波形及其生理意义。 血管生理：各类血管的功能特征。 动脉血压（形成、正常值和影响因素）。 静脉血压（中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素）。 微循环的组成和作用。组织液的生成和回流及其影响因素。
编辑于2023-05-04 19:25:13 广东- 相似推荐
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生理学004血液循环
重点掌握
心脏的泵血功能：心动周期（心动周期和心率的概念，心脏泵血的过程和机制，心音）。
心脏泵血功能的评价指标（搏出量与射血分数、心输出量与心指数、心脏做功量），影响心输出量的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率）。
心力储备。
心肌的生物电活动和生理特性：心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（工作细胞和自律细胞）。
心肌的生理特性（兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性）。
正常心电图的波形及其生理意义。
血管生理：各类血管的功能特征。
动脉血压（形成、正常值和影响因素）。
静脉血压（中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素）。
微循环的组成和作用。组织液的生成和回流及其影响因素。
心血管活动的调节：神经调节（心血管神经支配、压力感受性反射），体液调节（肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质）。
器官循环：冠脉循环（血流特点及血流调节）。
一、心脏的泵血功能
1．心动周期
（1）心动周期和心率的概念
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。
由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故心动周期通常指心室的活动周期。
心动周期是心率的倒数。如果心率为75次／分，则每个心动周期持续约0.8s。
在心房的活动周期中，先是左、右心房收缩，持续约0.1s；继而心房舒张，持续约0.7s。
在心室活动周期中，先是左、右心室收缩，持续约0.3s；随后心室舒张，持续约0.5s。
在心室舒张期的前0．4s期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。
在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定的次序和时程先后进行，左、右两个心房和左、右两个心室的活动都是同步进行的。
心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
（2）心脏泵血的过程和机制
①心动周期的分期
左、右心室的泵血原理基本相同，以左心室为例的典型心动周期的分期为：
等容收缩期→快速射血期→减慢射血期→等容舒张期→快速充盈期→减慢充盈期→心房收缩期。
②心动周期的特点
了解心动周期的特点，可帮助记忆。
③典型心动周期的生理表现
在一个心动周期中，由于心室的收缩和舒张，造成瓣膜两侧压力差的变化，引起瓣膜的开放和关闭，从而导致血液定向流动，血液进出心室导致心室容积变化。
注：P房为左心房压力，P室为左心室压力，P主为主动脉压力
常考点为压力及容积改变的“最大、最小”极值。
①左心室压力最高-快速射血期末；
③左心室容积最大-心房收缩期末；
⑤主动脉压力最低-等容收缩期末；
②左心室容积最小-等容舒张期末；
④主动脉压力最高-快速射血期末；
⑥主动脉血流量最大-快速射血期；
⑦室内压升高最快-等容收缩期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用（占75％），心房收缩射血约占25％。
记忆：
①“只有压力最高的时候，才能快速将血射出去”，因此左心室、主动脉最高压力都见于快速射血期末。
②“只有射血速度最快，才能血流量最大”，因此主动脉血流量最大也见于快速射血期。
（3）心音
多数情况下，只能听到第一和第二心音。
在某些青年人和健康儿童可听到第三心音。
2．心脏泵血功能的评定指标
3．影响心输出量的因素
由于心输出量＝每搏输出量x心率，因此，凡能影响每搏量和心率的因素均可影响心输出量，而每搏量的多少决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。
（1）前负荷
是指心肌收缩前所负载的负荷，即心室舒张末期压或心室舒张末期容积。
异长自身调节在心泵功能中的作用可用“心室功能曲线”分析说明。
正常心功能曲线的特点是：
①曲线的升支表明，搏功随初长度的增加而增加。左心室舒张末期压12～15mmHg是人体心室最适前负荷，而通常情况下左心室舒张末期压仅5～6mmHg，可见正常心室是在功能曲线的升支工作，初长度尚未达最适水平，这表明心室具有较大程度的初长度储备。
②左心室舒张末期压在15～20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时，对泵血功能的影响不大。
③左心室舒张末期压＞20mmHg以后，曲线呈平坦状或轻度下倾，并不出现明显的降支，这点明显不同于骨骼肌，表明正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功基本不变或仅有轻度下降。只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。
从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增加，每搏功增大。
这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。
犬左、右心室功能曲线
（2）后负荷
是指心肌开始收缩时所遇到的负荷。
对于左心室射血而言，就是主动脉压；对于右心室射血而言，就是肺动脉压。
动脉血压的变化将通过影响心室肌的收缩过程影响搏出量。
在心率、心肌初长度、收缩能力不变的情况下，如果动脉血压增高，可使等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少，结果造成心室内剩余血量增加，充盈量增加，随后可通过异长自身调节机制使搏出量恢复正常水平。
但是，如果后负荷持续增高，使心肌长期加强收缩，最终将导致心泵功能减退。
（3）心肌收缩能力
是指心肌不随前、后负荷变化而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变。
心肌收缩能力增强，搏出量增加，反之则减少。
这种机制与心肌的初长度无关，故称为等长调节。
（4）心率对心泵功能的调节
正常成人安静状态下心率为60～100次／分，平均约75次／分。
由于心输出量＝心率x每搏量，因此在一定范围内，心率增快，心输出量增加。
但是，如果心率过快（＞180次／分）时，由于心室充盈期缩短，充盈量减少，导致每搏量减少，心输出量将降低。
反之，如心率太慢（＜40次／分），心输出量也会降低。
注意：
①心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。
②后负荷主要指大动脉压，对于左心室而言为主动脉压，对于右心室而言为肺动脉压。
4．心力储备
心力储备是指心输出量随机体代谢需要而增加的现象。
心力储备以活动时心脏的最大工作能力与安静状态之差来表现。
如安静时心输出量为5L／min，活动时的最大心输出量为25L／min，则心力储备为20L／min。
心力储备的大小顺序为心率储备＞心缩期储备＞心舒期储备。
通常情况下，主要通过心率加快、心室收缩加强来增加心输出量。
当机体需要的时候，首先动用心率储备来增加心输出量。
二、心肌的生物电活动和生理特性
1．心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）心肌细胞的分类
工作细胞包括心房肌、心室肌，它们有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。
自律细胞主要包括窦房结细胞、浦肯野细胞，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋。
（2）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
①静息电位
心肌工作细胞的静息电位稳定，为-90～-80mV，主要由K＋外流引起的K＋平衡电位所致。
②心室肌细胞动作电位
由去极化和复极化两个过程五个时期组成，其产生机制如下表。
心室肌细胞动作电位的特点包括：
A．0期去极速度快、幅度高；
B．有平台期、有超射，有平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征；
C．静息电位负值大，达-90mV；
D．4期电位稳定，无自动去极化。
心肌细胞动作电位模式图
③心房肌细胞动作电位
与心室肌细胞基本相同，但持续时间较短。
其0期去极化速度快、幅度高。
（3）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
①窦房结P细胞
窦房结P细胞动作电位的特点包括：
A．最大特点就是有明显的4期自动去极化，且自动去极速度快（0.1V／s）。
4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础。
优势起搏细胞的舒张去极速度最快，在每次心搏活动中，它最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位。
正因为窦房结P细胞的4期自动去极速度快，才使之成为心脏正常的起搏点。
B．其动作电位由0期（去极化）、3期（复极化）和4期（自动去极）组成，无1期、2期。
C．最大复极电位（-70mV）及阈电位（-40mV）的绝对值均低于心室肌细胞。
D．最大复极电位、阈电位的绝对值小于浦肯野细胞。0期去极化幅度较小（70mV），时程较长（约7ms）。
E.无明显超射。
心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位形成机制的比较如下表。
②浦肯野细胞
是一种快反应自律细胞，其动作电位除4期外，与心室肌细胞相似
A．与心室肌细胞相似，0期去极化速度快、幅度大。
B．与窦房结P细胞相似，有4期自动去极化，但去极化速度（0.02V/s)明显慢于窦房结P细胞（0.1V／s），因此浦肯野细胞的自动兴奋频率要低于窦房结P细胞。
C．4期自动去极化的离子基础与窦房结细胞不同。浦肯野细胞为一种外向电流（Ik）逐渐减弱和内向电流（If）的逐渐增强。窦房结P细胞为一种外向电流（Ik）逐渐减弱和两种内向电流（If、ICa-T）的逐渐增强。
心室肌细胞、窦房结P细胞和浦肯野细胞跨膜电位特点的鉴别如下表。
2．心肌的生理特性
心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性，前三者是以心肌生物电活动为基础的电生理特性，收缩性则是心肌的一种机械特性。
（1）兴奋性
心室肌在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化为有效不应期一相对不应期一超常期。
①有效不应期
心室肌细胞发生一次兴奋后，从0期去极化开始到复极化3期膜电位达到-55mV这段时间内，无论给予心肌多强的刺激，都不会引起去极化，即心肌细胞兴奋性为零，这段时间称为绝对不应期（ARP）。
随后，膜电位从-55mV继续复极至-60mV这段时间，若给予阈上刺激，虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一时段称为局部反应期
由于在绝对不应期和局部反应期内，无论给予心肌细胞多么强的刺激都不能产生新的动作电位，故将这两期合称为有效不应期（ERP）。
右图为心室肌细胞动作电位兴奋性变化的示意图。
可以看出，心肌细胞的有效不应期相当长，达200～300ms左右，这是使心肌不会产生强直收缩的原因。
心室肌细胞动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系
②兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
正常情况下，当窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期均已结束，因此能不断产生新的兴奋，于是，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。
如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦性兴奋冲动达到前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩
期前兴奋也有自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的脱失。
这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇，然后恢复窦性心律。
期前收缩和代偿间歇
（2）自动节律性
①心脏起搏点
在心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性最高，约为100次／分，但在体内情况下，由于受到心迷走紧张性的影响，其自律性表现为70次／分左右。
房室交界约为50次／分，房室束约为40次／分，末梢浦肯野细胞约为25次／分。
因此窦房结P细胞的自律性最高，而成为心脏正常起搏点。
②窦房结
是心脏正常起搏点，它对潜在起搏点的控制，是通过抢先占领和超速驱动压抑来实现的。
③心肌的自律性不同
心肌细胞的自律性为：
窦房结＞房室交界区（结区除外）＞房室束＞浦肯野细胞＞心房肌、心室肌。
正常生理状态下，心房肌和心室肌无自律性。
④衡量心肌自律性的标准
为心肌细胞自动兴奋的频率，即4期膜电位去极化的速率。
（3）传导性
①传导途径
窦房结→心房肌→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌。
②传导速度
心房肌0.4m／s，房室交界0.02m／s，心室肌1m／s，末梢浦肯野纤维4m／s。
可见，房室交界处传导最缓慢，称房-室延搁，具有重要的生理意义，可避免房室的收缩重叠。
③传导方式
以局部电流方式通过细胞间缝隙连接直接扩散至相邻细胞使心肌细胞同步收缩。
（4）收缩性
①心肌收缩的特点
心肌和骨骼肌同属横纹肌，两者的收缩均由动作电位触发，均通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起，但心肌收缩也有其自身的特点：
A.同步收缩
心肌细胞间有低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩，因此心肌可看做一个功能合胞体。
心肌的同步收缩也称为“全或无”式收缩。
B.不发生强直收缩
由于心肌兴奋性周期的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
在有效不应期内，心肌细胞不再接受任何刺激而产生兴奋和收缩。
因此，正常情况下心脏不会发生强直收缩。
C.对细胞外Ca2+依赖性强
由于心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，贮存的Ca2+量较少，其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外的Ca2+内流。
②影响心肌收缩的因素
凡能影响搏出量的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+浓度等），都能影响心肌的收缩。
3．正常心电图的波形及生理意义
（1）P波
反映左、右心房的去极过程。
（2）QRS波群
反映左、右心室的去极过程。
（3）PR间期
反映左、右心房开始去极化到左、右心室开始去极的时间。
（4）ST段
反映心室缓慢复极化的过程。
（5）T波
反映心室快速复极化的过程。
（6）QT间期
反映心室肌去极和复极过程。
心电图的波形
注意：
①衡量细胞自律性的指标为自动兴奋的频率，即4期自动去极化速度快。
②心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长。
③房-室延搁的生理意义是使心房和心室不会同时收缩，避免房室收缩重叠。
④自律性最高的是窦房结，收缩力最强的是心室肌细胞。
⑤传导速度最快的是浦肯野纤维，传导速度最慢的是房室交界处。
三、血管生理
1．各类血管的功能特点
2．动脉血压
（1）动脉血压的形成
血压是指血管内流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。
各段血管的血压并不相同，平常所说的血压是指动脉血压。
动脉血压的形成条件主要包括以下4个方面。
①心血管系统有足够的血液充盈
这是动脉血压形成的前提条件。
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示，其高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系。
②心脏射血
这是动脉血压形成的必要条件。
心室射血时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动；
另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能，即压强能。
③外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约1／3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高。
④主动脉与大动脉的弹性储器作用
这对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义，还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流，另外又可维持舒张期血压，使之不会过度降低。
（2）动脉血压的正常值
当血液从主动脉流向心房的过程中，需要不断消耗能量以克服阻力，故血压逐渐降低。
在各段血管中，血压降落的幅度以微动脉最显著，故动脉舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（3）影响动脉压的因素
以下变化均不考虑其他因素的影响。
①心脏每搏量
每搏量的改变主要影响收缩压。每搏量增加时，心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压强也增大，故收缩压明显升高。
由于动脉血压升高，血流速度加快，在心舒期末存留在大动脉中的血量增加不多，舒张压的升高相对较小，故脉压增大。
②外周阻力
主要影响舒张压。外周阻力增大时，心舒期内血液外流的速度减慢，因而舒张压明显升高。
在心缩期，动脉血压升高使得血流速度加快，因而收缩压升高不如舒张压升高明显，故脉压减小。
③心率
心率的变化主要影响舒张压。
心率加快时，心室舒张期明显缩短，因此在心舒期从大动脉流向外周的血流量减少，存留在主动脉内的血量增多，致使舒张压明显升高。
由于舒张期末主动脉内存留的血量增多，致使心缩期主动脉内血量增多，收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，在心缩期有较多的血流流向外周，使收缩压升高程度较小，故脉压减小。
④主动脉和大动脉弹性储器作用
弹性储器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小。
老年人由于动脉硬化，大动脉的弹性储器作用减弱，故收缩压明显升高而舒张压明显降低，导致脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的匹配情况
生理情况下，循环血量和血管容量是相匹配的，即循环血量略多于血管系统容量，使之产生一定的循环系统平均充盈压，这是血压形成的重要前提
大失血后，循环血量减少，此时血管系统容量变化不大，则体循环平均充盈压降低，动脉血压便下降。
如果血管系统容量明显增大而循环血量不变，也将导致动脉血压下降。
注意：
①收缩压的高低主要反映每搏量的多少，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
②心率的变化主要影响舒张压，大动脉弹性储器作用主要影响脉压。
3．静脉血压
（1）中心静脉压
中心静脉压（CVP）是指右心房和胸腔内大静脉的血压，而各器官静脉的血压称外周静脉压。
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。
如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就降低。
反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。
另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。
①正常值
中心静脉压的正常值为4~12cmH2O
②生理意义
CVP降低见于心脏射血能力增强。
CVP升高见于心脏射血能力减弱、静脉回流速度加快、血量增加、全身静脉收缩、微动脉舒张。
（2）静脉回心血量及其影响因素
①体循环平均充盈压
当血容量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。
②心脏收缩力
右心衰竭时，血液淤积在右心房和大静脉内，中心静脉压升高，回心血量减少。
左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。
③骨骼肌的挤压作用
下肢肌肉进行节律性舒缩运动时，肌肉泵的作用可加速静脉回流。
④呼吸运动
吸气时，胸内负压增大，有利于外周静脉血回流至右心房。
呼气时相反。
⑤体位改变
站立位时，由于低垂部位的静脉充盈扩张，可比卧位多容纳400～600ml血液，导致回心血量减少。
人在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多，回心血量减少。
注意：
①CVP的正常值：《生理学》为4～12cmH2O，《外科学》为5-10cmH2O(1cmH2O=98Pa)。
②左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致中心静脉压升高。
4．微循环的组成和作用
（1）微循环的组成
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
（2）微循环的通路
微动脉和微静脉之间的沟通除典型的迂回通路外，还可存在直捷通路和动-静脉短路。
（3）微循环的作用
微循环是机体进行物质和气体交换的场所。
5．组织液的生成和回流及其影响因素
（1）组织液的生成和回流
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于有效滤过压。
流经毛细血管的血浆，约0.5％～2％在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中90％在静脉被重吸收回血液，其余约10％进入毛细淋巴管成为淋巴液。
有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（组织液静水压＋血浆胶体渗透压）。
（2）影响组织液生成和回流的因素
四、心血管活动的调节
1．神经调节
（1）心血管神经支配
①心脏的神经支配
心脏接受交感神经、副交感神经（迷走神经）的双重支配。
②血管的神经支配
大多数血管接受交感缩血管纤维单一支配，少数还接受交感舒血管神经纤维支配。
（2）压力感受性反射
当内外环境发生变化时，机体可通过各种心血管反射，使心血管活动发生相应的改变，以适应机体所处的状态或环境的变化。
动脉血压升高可引起压力感受性反射，其效应表现为心率减慢，外周阻力减小，血压降低，因此压力感受性反射也称减压反射。
①动脉压力感受器
最重要的是颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，这些感受器是位于颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，并不能直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。
当动脉血压升高时，动脉壁被牵张的程度增大，压力感受器发放的神经冲动就增多。
在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉壁被扩张的程度成正比。
动脉压力感受器
②传入神经和中枢联系
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经，进入延髓，到达孤束核。
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。
③反射效应
压力感受性反射的生理效应
动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢整合，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应表现为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压回降。
④生理意义
该反射是一种负反馈调节，其主要作用是在心输出量、外周阻力、血容量等发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，其意义在于维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。
⑤反射特点
A.该反射主要对动脉血压进行调节，对呼吸无明显调节作用；
B.该反射主要对动脉血压进行快速调节，在动脉血压的长期调节中不起重要作用；
C.该反射主要维持动脉血压的相对稳定，而不是降压，因此对高血压患者无降压作用。
2．体液调节
（1）肾素-血管紧张素系统（RAS）
是人体重要的体液调节系统，对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均具有重要作用。
①肾素、血管紧张素的转换过程
肝脏合成的血管紧张素原，在肾近球细胞合成的肾素的作用下生成血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素II。
血管紧张素II在氨基肽酶的作用下依次酶解为血管紧张素皿II、血管紧张素IV。
肾素-血管紧张素系统的组成与成员转换示意图
②肾素-血管紧张素系统的激活
循环血量减少导致肾血流灌注减少、血浆Na＋浓度降低、交感神经兴奋→入球小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋→近球细胞合成和分泌肾素增多→使血管紧张素原转化为血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III→肾上腺皮质分泌醛固酮增多→血容量增加、保Na+排K＋。
③血管紧张素II的生理功能
收缩全身微动脉，使外周血管阻力增加、血压升高；
收缩静脉，使回心血量增多；
使交感神经末梢释放递质增加；
使交感缩血管中枢紧张加强；
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；
增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用；
刺激醛固酮分泌；
引起渴觉，导致饮水行为。
④其他血管紧张素的作用
血管紧张素I一般无作用；
血管紧张素II的缩血管作用最强；
血管紧张素皿I的作用仅为血管紧张素II的10％～20％；
血管紧张素IV的作用与血管紧张素II不同或相反。
（2）肾上腺素和去甲肾上腺素
两者均属于儿茶酚胺。
血液循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，其中肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％。
①肾上腺素 可与α和β(β1+β2）两类受体结合。
在心脏，肾上腺素与β1受体结合，产生正性变时、正性变力作用。
在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。
在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上，α受体在数量上占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。
在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起血管舒张；而大剂量时则因α受体也兴奋，引起血管收缩
②去甲肾上腺素
主要与血管α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌β2受体结合的能力较弱。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；
而血压升高又使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
注意：
9版《生理学》P128和P136去甲肾上腺素作用的区别，前者是指去甲肾上腺素对离体心脏的生理作用，后者是指对整体心血管系统的生理作用。
（3）血管升压素（VP）
也称抗利尿激素（ADH），是由下丘脑神经元合成的激素。
①当血浆晶体渗透压升高时，可通过下丘脑渗透压感受器促进血管升压素在神经垂体的释放。当血容量减少、血压降低时，则通过容量感受器和压力感受器反射性促进血管升压素释放。
②血管升压素生理水平的升高，可增强集合管对水的通透性，有助于水的重吸收，产生抗利尿作用，调节细胞外液量。但在失血、失水、禁水等情况下，由于血管升压素大量释放入血，不仅继续调节体液渗透压，维持血容量，而且还可促进血管收缩，对恢复动脉血压的稳态起到重要的作用。
（4）血管内皮产生的血管活性物质
血管内皮细胞可产生并释放多种血管活性物质。
①血管内皮生成的舒血管物质
主要有一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）。
A.一氧化氮
也称内皮舒张因子，其前体为L-精氨酸，在NO合酶作用下生成。
NO可激活血管平滑肌的鸟苷酸环化酶，升高cGMP，降低游离Ca2+浓度，使血管舒张。
许多机械性、化学性刺激可引起NO生成和释放。
P物质、5-羟色胺、ATP、乙酰胆碱可通过激动相应受体促进NO的生成和释放；
有些缩血管物质（去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素II）也可引起血管内皮细胞释放NO。
B.前列环素
也称前列腺素I2(PGI2），可在血管内皮细胞中由前列环素合成酶催化生成。
血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放PGI2，引起血管舒张。
②血管内皮生成的缩血管物质
内皮素（ET）是内皮细胞合成和释放的多肽，具有强烈而持久的缩血管效应；
可促进细胞增殖与肥大；并参与心血管细胞的凋亡、分化、表型转化等多种病理过程。
五、器官循环
1．冠脉循环的血流特点
（1）血压较高，血流量大
冠脉血流量占心输出量的4％～5％，而心脏的重量仅占体重的0.5％。
（2）摄氧率高，耗氧量大
动脉血流经心脏后，65％～70％的氧被心肌摄取。
（3）血流量受心肌收缩的影响显著
心动周期对冠状动脉血流量的影响见下表。
动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
当体循环外周阻力增加时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增加。
当心率加快时，心舒期缩短，冠脉血流量减少。
2．冠脉血流量的调节
注意：
“舒、缩血管物质”与“使冠脉血量增、减因素”的区别与联系：
①缩血管物质儿茶酚胺并非使冠脉血管收缩、冠脉血量减少，而是使冠脉血量增加；
②缩血管物质血管紧张素II、血管紧张素II、抗利尿激素（ADH）使冠脉血量减少；
③舒血管物质前列腺素（PG）、缓激肽可使冠脉血量增加。
注意：
一般而言，心肌收缩时可压迫冠状动脉，使冠脉血量减少；
舒张期冠脉血量增加，因此收缩期延长使冠脉血量减少，舒张期延长使冠脉血量增加。
生理学 004 血液循环