导图社区 西医综合--内科呼吸系统-1
- 120
- 4
- 0
- 举报
西医综合--内科呼吸系统-1
西医综合--内科呼吸系统-1的思维导图，常考的几个点： 呼吸系统的分类、 呼吸类型的鉴别、 痰液的鉴别、 呼吸困难的鉴别、 咯血的鉴别、 啰音的鉴别、 痰液的检查。
编辑于2023-05-07 21:58:44 山东省
- 相似推荐
- 大纲
呼吸系统
总论
常考的几个点
呼吸系统的分类
阻塞性肺疾病
特点：肺容纳气体的量没变，但是单位时间内呼出的气体或者吸入的气体减少了--流速改变 --以FEV1/FVC减低为最重要依据
多见于哮喘 慢阻肺 支气管扩张
指标变化
肺活量VC-不变（只要时间久堵塞还不严重，自然呼气呼得出）或降低（阻塞太严重时，如COPD）
残气量RV-逐渐增加（因为呼出困难了)
肺总量TLC-正常（早期）或者增加（残气量多了，慢慢肺泡大了）
RV/TLC-增大
FEV1和一秒率-降低（因为流速降低）
最大呼气中期流速MMFR--肯定降低
CO弥散量降低
限制性肺疾病
特点：由于肺纤维化或者其他引起扩展受限的疾病，导致弹性阻力变大，导致容积减小--容积改变--TLC为主要依据
多见于 肺纤维化 胸廓畸形 间质性肺疾病 气胸 液胸
指标变化
VC-降低
RC-降低（因为本身肺容积也小，肯定比正常人残气量少）
TLC-降低
RV/TLC-正常（因为残气量是随着肺总量的减少而减少的）
FEV1和一秒率-正常
MMFR-正常
CO弥散量降低(这个别混了！！)
呼吸类型的鉴别
浅快呼吸--精神紧张
Kussmaul呼吸（深大呼吸）--酸中毒（酮症酸中毒，尿毒症）
间停呼吸-脑出血
抽泣样呼吸--神经性呼吸困难
叹气样呼吸---精神性呼吸困难
间停呼吸（biots）--吗啡 巴比妥 有机磷中毒
痰液的鉴别
黄脓痰--肺脓肿，支扩
铁锈色痰液-大叶性肺炎（肺炎链球菌感染）
红棕色胶冻样痰--肺炎克雷伯杆菌感染
粉红色泡沫样痰-急性肺水肿
呼吸困难的鉴别
突发胸痛呼吸困难，多见于气胸
突发胸痛呼吸困难合并咯血--肺梗死
夜间阵发性呼吸困难--左心衰
发作性的，伴有弥漫性哮鸣音的呼气性呼吸困难-支气管哮喘
渐进性呼吸困难--见于胸腔积液
慢性进行性呼吸困难--慢阻肺
吸气性呼吸困难-气道梗阻
混合型呼吸困难--大量气胸液胸以及胸廓限制性疾病，支气管哮喘
咯血的鉴别
经常咳嗽伴痰中带血--肺结核/肺癌/葡萄球菌肺炎
咯鲜血+咳大量痰+咳嗽--支扩
急性呼吸困难+胸痛+咯血--肺梗死
啰音的鉴别
慢性支气管炎没有杵状指，因为慢支多无缺氧，而杵状指是见于慢性缺氧
痰液的检查
合格的痰标本-每低倍镜视野里上皮细胞<10个，白细胞>25g个或者白细胞/上皮细胞>2.5个为合格痰标本
慢支
病因
吸烟为最重要因素
感染
病毒感染以流感病毒，鼻病毒 腺病毒 和呼吸合胞病毒多见 细菌感染以肺炎链球菌 流感嗜血杆菌多见
职业粉尘 化学物质 空气污染
机制： 1.支气管慢性炎症导致上皮细胞脱落，最后发生鳞化纤毛消失，导致排痰能力降低，痰液积聚导致细菌滋生而感染反复 2.管壁炎症导致炎性细胞浸润，导致粘膜充血水肿，使得管壁 变厚 3.黏液腺和杯状细胞增生，腺体分泌旺盛，导致痰液增多，并且痰液堵塞小气道，导致等压点下移 ，导致呼气越发困难。 4.炎症继续向管壁深入，导致平滑肌细胞损伤最后由于炎症反复发生，平滑肌组织坏死形成瘢痕，支气管间质发生纤维增生，瘢痕收缩以及纤维化作用，导致支气管越来越窄-----最后FEV1/FVC持续下降到70以下，导致出现了COPD
等压点原理：即气道内压（多在有软骨支持的大气道）和胸内压内压相等的地方即为等压点，由于小气道的阻塞，当用力呼气时，气体通过堵塞的气道后压力突然降低（因为气道阻塞了，单位时间内通过的气体少了=一间房内以前可以进去10个人，现在只有一个进去了---压力降低)，气道内压力是越往里越大，从而为了再次平衡，使得等压点上升到深部压力较高的无软骨支持的小气道处（上移是向肺部移动，下移是向鼻移动），但是当气体逐渐排出后，气管内压里逐渐小于了胸内压，导致小气道慢慢压扁，从而呼气更加困难了--呼气性呼吸困难的原理
诊断
1.病史-咳痰喘每年发病至少3个月，持续2年或者2年以上，并排除其他可以导致咳痰喘的疾病
2.临床表现
咳嗽-晨间咳嗽为主（晚上迷走神经兴奋，机体对痰液淤积不敏感，所以醒来后才咳嗽咳痰）
咳痰-以白色粘液痰为主，早晨排痰增多
喘息
早期正常，急性发作期-背部或者两肺底闻及干湿啰音
3.实验室检查
X线--早期正常，急性发作期表现为由于炎症充血导致肺纹理（肺动脉和肺静脉）增粗，紊乱，呈网状或者条索状，斑点状阴影
肺功能检查--早期正常，但是早期有小气道阻塞时，可以有呼气流速容量曲线的降低 急性发作期-FEV1降低 一秒率降低(低于70提示COPD)
血常规--白细胞以及中性粒细胞升高(急性发作时)
痰液检查--有致病菌（不一定是细菌）
鉴别诊断
支气管哮喘
1.伴有广泛哮鸣音的呼气性呼吸困难
2.有过敏史
3.抗生素无效
4.支气管激发试验阳性
最大区别---支气管舒张试验阳性--提示可逆
肺结核
1.有乏力盗汗，午后低热的表现
2.有最重要区别-痰液抗酸杆菌试验阳性
3.有咯血表现
支气管肺癌
1.有顽固性咳嗽史，近期咳嗽性质改变，并伴有咯血，局限性哮鸣音
2.有体重减轻
3.支气管镜检查可以确诊
支扩
1.局限性湿罗音
2.有咳嗽咯浓痰咯血
3.CT可见蜂窝状影像
特发性纤维化
1.可以闻及胸部下后侧爆裂音（Velcro啰音）
治疗
急性发作期治疗
控制感染--首选---喹诺酮类或者头孢
镇咳祛痰--复方甘草合剂+盐酸氨溴索
平喘--支气管扩张剂--氨茶碱/β2-受体激动剂--短效的沙丁胺醇，长效的沙美特罗
多为喷雾
缓解期治疗（无明显的咳痰喘）
戒烟
锻炼
疫苗+中药
慢阻肺(COPD)--不可逆疾病
诊断要点--在肺气肿或者慢性支气管炎的基础上，出现了持续的气流受限（FEV1/FVC<70%)提示慢阻肺
并不是存在气流受限就是慢阻肺，必须是这两者演变而来的
一秒率和FEV1以及时间肺活量--反映的是流速！！！！！
是慢性呼衰和慢性肺源性心脏病的最主要病因。
吸烟是最常见发病因素，感染是最常见加重因素 预防感染是最重要的措施
慢阻肺是小气道的阻塞，不是大气道。
发病机制--流速改变！
炎症机制--- 气道的慢性炎症（中性粒细胞的浸润！！！）导致管壁增厚-导致气管更加狭窄，导致呼气更加困难，从而出现一秒率＜70%
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制--- 蛋白水解酶有损伤蛋白纤维的作用，从而破坏了肺泡组织的弹性回缩力，加上吸烟以及有害气体等使得抗蛋白酶（α1-抗胰蛋白酶）缺乏，两者导致失衡。---弹性纤维破坏，回缩力降低导致呼气困难，同时肺泡破坏后相互融合变成弹性极弱，积气极多的肺大泡形成肺气肿，导致呼气流速进一步降低,,当一秒率小于70%时，诊断为慢阻肺
慢阻肺氧化应激加重，一些氧化物破坏了细胞，导致炎症反应加重，蛋白酶-抗蛋白酶更加失衡，导致呼气困难加重
还有其他机制-正常肺泡的回缩力导致胸内负压的形成，当肺泡被破坏后，胸内负压减小，导致吸气时对胸内气管的扩展作用降低，导致--呼气困难
正常肺泡对小气道有牵拉作用，当肺泡破坏后，牵拉减少，肺泡易塌陷导致呼气困难
无肺间质纤维--肺间质纤维化是间质性肺疾病的原因 但是有COPD有支气管的间质纤维化
但是-肺心病可以由肺间质纤维化引起--即：肺心病是存在肺间质纤维化的
病理变化
慢支--见上一节
肺气肿--肺泡膨胀甚至破坏相互融合形成肺大泡，充斥着大量气体
分类
小叶中央型
为多见
是由于终末细支气管或者一级呼吸性细支气管炎症导致的管腔狭窄，其远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张
全小叶型
是呼吸性细支气管狭窄所导致的所有肺泡管，肺泡囊及肺泡的扩张
介于两者之间的
主要导致的是流速的改变，而不是肺活量的减少
病理生理
持续的气流受限导致通气功能障碍以及换气功能障碍---低氧血症和高碳酸血症，肺动脉高压 1.气道阻塞导致了肺通气不足-缺氧+CO2潴留（平行的），同时又导致换气障碍，出现血流剩余出现动静脉短路--缺氧 2.继发的肺气肿导致的肺换气障碍：肿胀的肺大泡导致压迫了周围毛细血管（不是小动脉！！），导致肺动脉压力升高，导致通气太多血流不足的比例失调，生理无效腔增大--缺氧加重； 两者共同导致1.缺氧，二氧化碳潴留---导致呼吸衰竭的发生 2.肺动脉高压，导致心衰的发生
COPD缺氧主要由肺通气不足引起的 ARDS缺氧主要由肺内分流引起的 肺栓塞缺氧主要是通气血流比例失调（血流不足）引起的
病理生理的演变过程
早期--病变局限在细小气道----闭合容积增大，动态顺应性减小，静态顺应性增大，最大通气量还不变
继续发展-阻塞加重，更多的小气道阻塞---通气障碍，残气增多，最大通气量（肺活量）减少，进入气体不足还出现通气血流比例失调-动静脉短路--低氧血症（主要原因是通气障碍），气道的进一步严重阻塞导致氧气以及CO2呼出受阻，导致加重的低氧血症
肺泡扩大，弹性减退--静态顺应性增大-残气量继续增加，肺总量增加，残气/肺总量增大
肺泡弹性纤维的大量破坏导致肺泡膨大甚至破裂融合成肺大泡-形成肺气肿导致毛细血管受压，血流减少----1.通气血流比例失调-生理无效腔增大，2早期血流减少，携氧能力下降，导致加重低氧血症，晚期毛细血管的大量减少进一步加重低氧血症，导致高碳酸血症3.还会导致肺部毛细血管网破坏导致肺动脉高压-肺心病
通气不足和换气障碍导致CO2潴留和缺氧--导致呼衰
1.动态顺应性--主要是气道阻力，多为小气道阻力（口径），反比 2.静态顺应性--主要是肺的弹性阻力，反比 3.闭合容积：指从某一个小气道闭合时，到呼气终止所能呼出的气体量 -正常计算呼气量是从某一个气道关闭开始计算的--但是COPD病人由于部分小气道不完全阻塞，导致呼气时胸内压一挤压加上支气管平滑肌收缩，导致这小部分气道提前关闭，我们便从这个时候（比正常开始计算呼气量的时间点提前了-即：呼气时间长了）开始算呼出的气体容积，那么算出的容积肯定大了（虽然有堵塞，但是大部分还是好的，所以病变气道单位时间内呼出量和正常并没有太大改变--呼出时间延长X呼出量=增大！），所以闭合容积大了
临床表现
症状
咳痰喘 + 晚期体重下降，食欲减退 + 呼吸困难（气短）是标志性症状
体征
视-1.桶状胸-前后径大 肋间隙宽 剑突下胸骨下角增宽--肺气肿引起的 2.呼吸浅快（缺氧刺激+气道不通畅） 触--触觉语颤减弱（肺气肿） 叩-肺部过清音+心浊音界减小（肺气肿导致肺下界下移），肝浊音界下降 听-双肺呼吸音减弱（肺气肿所致） 呼气延长（气道狭窄） 两肺底可闻及干湿罗音（气道狭窄和炎症所致）
实验室检查
肺功能--最最重要的检查--
吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇/特布他林）后，一秒率小于70%---必须是吸入扩张剂后才行
1.早期最大通气量（肺活量）不变 ， 晚期肺活量降低（因为气道阻塞严重已经无法呼出太多气体了） 2.TLC RC FRC（功能残气量） RV 升高
血气分析（次选）
有低氧血症，高碳酸血症 酸碱平衡失调（呼酸→代酸→呼酸合并代碱） 后期出现呼衰（I型和II型）
原因是，通气障碍，呼吸困难导致二氧化碳潴留导致呼酸（H2CO3增多），缺氧导致乳酸增多（Hco3-减少），导致代酸，早期可以通过红细胞内释放出HCO3-来缓解代谢性酸中毒，但无法纠正呼酸，而肾脏调节酸碱平衡慢（一周左右），这时体内的H2CO3已经很高了，为了平衡H2CO3和HCO3-，所以肾脏只能通回收高HCO3-很多才可以平衡呼酸，所以机体也代碱了----呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
酸中毒时钙离子多为游离状，当酸中毒纠正后/血液碱性时。钙离子游离减少了，变成结合态导致钙离子减少，导致四肢麻木，抽搐。
低钙导致肌肉抽搐的原因：正常骨骼肌肌肉收缩是突触后膜钠离子内流产生局部电位在肌膜产生动作电位，从而引起终池释放钙离子，引起肌肉收缩，钙离子会抑制钠离子内流的，当钙离子减少会引起兴奋性升高，钠离子内流产生的越快，动作电位越容易产生，肌肉受到轻微刺激，就会引起动作电位，动作电位产生就会很频繁，肌肉释放钙离子也就越频繁，收缩也就越快，导致肌肉抽搐-----而血钙离子和钠离子都在细胞外，两者有竞争性的内流，当钙离子减少时，就会引起间接导致钠离子内流容易，导致肌肉兴奋性升高。
所以呼酸不仅可以合并代酸，还会合并代碱(代酸不可能合并代碱)
什么是CO2的结合力---即碱的储备量（以碳酸根存在的CO2)---升高见于代谢性碱中毒，代偿后的呼酸（为了对抗H2CO3（CO2溶于水）--自然HCO3-升高）； 降低见于：代酸，代偿的呼碱(为了增加H2CO3,自然H2CO3-减少）
具体正常值：PH:7.35-7.45（<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒，决定的是机体总体的酸碱情况！！） PaCO2： 35-45(>45为呼酸，<35为呼碱，＞50为呼衰） PaO2: 80-100（小于60为低氧血症），氧饱和度：97%-100% 实际HCO3-（AB)以及标准HCO3-含量（SB） ：22-27 -----小于为代酸，大于为代碱，AB＞SB（CO2潴留，机体代偿升高了HCO3-)-呼酸，AB<SB（CO2排除过度，HCO-减少）为呼碱，AB=SB＜正常值-代酸 AB=SB>正常值-代碱 BE(剩余碱）：正常为+-2.3，大于+2.3提示代碱，小于-2.3为代酸 BB(血液中所有的缓冲碱）：升高为代碱 Cl：95-105mmol/L
如果题目PH为7.51，二氧化碳分压低于正常值，但BE小于-2.3，说明有代酸，也有呼碱，但是机体总体是碱中毒，这个时候要以纠正呼碱为主要）
X线检查
早期无变化
CT
可见小气道的堵塞，以及肺大泡的出现
血液检查
合并感染有白细胞升高，核左移（幼稚的多，反应造血功旺盛）
核左移：幼稚细胞多 核分叶少，，多提示骨髓造血旺盛，多见于感染，急性中毒 急性溶血失血 核右移：衰老细胞多，核分叶多，多提示造血功能减退，多见于巨幼细胞贫血 恶性贫血 感染恢复期 应用抗代谢药物时
痰液检查
合并感染时可以查出病原菌
诊断
根本原则-吸烟+慢性咳嗽咳痰多年+近期呼吸困难+吸入支气管舒张剂后一秒率小于70%（>70%为老慢支）+mMRC分级（走路一段时间需要休息--2级）+GOLD分级（30.50.80）+病情严重程度评估
病情严重程度评估
稳定期评估
肺功能严重程度评估（GOLD分级）--30.50.80
原则：吸入支气管扩张剂后一秒率低于70%（初步判断）+GOLD（FEV1占预计值百分比-判断严重程度）
1级--轻度--≥80
2级--中度--50-79
3级--重度--30-49
4级--极重度--<30
症状评估（mMRC分级)
0级--剧烈活动出现呼吸困难 1级--平步快走或爬坡出现呼吸困难 2级--平静走路走不长，需要停下来休息 3级--平静走路100米或者数分钟出现呼吸困难 4级--只能在家，稍微活动就呼吸困难
病情综合程度分级
A组--上一年发作次数≤1次-----CAT评级0-1级-----首选短效β2-受体激动剂（沙丁胺醇，特布他林） B组--上一年发作次数≤1次-----CAT评级≥2级------首选长效β2-受体激动剂（沙美特罗，福美特罗） C组--上一年发作次数≥2次-----CAT评级0-1级-----首选吸入性糖皮质激素(倍氯米松）+长效β2-受体激动剂 /单用长效β2-受体激动剂 D组--上一年发作次数≥2次-----CAT评级≥2级---- 首选吸入性糖皮质激素(倍氯米松）+长效β2-受体激动剂 /单用糖皮质激素
AB/CD看走路需不需要休息，AC/BD看1次
鉴别诊断
哮喘
1.可逆性气流受限（最大区别）--因为没有气道的实质改变，只是过敏导致的气道痉挛---最大鉴别点就是支气管舒张试验阳性（提示气道的可逆性改变）
2.多见于儿童，青少年，年轻人
3.无湿罗音，仅有哮鸣音
4.以反复发作性的喘息为主，而COPD是以咳嗽咳痰为主
并发症
慢性呼衰
表现：血气分析出现PaO2＜60mmHg或（和）PaCO2>50mmHg
治疗：低流量低浓度（28-30%）吸氧 支气管舒张剂
自发性气胸
表现：活动时突发胸痛，剧烈呼吸困难
治疗：1.呼吸困难/X线： 显示气胸量小于20%--保守治疗 气胸量大于20%小于30%---首选穿刺引流 (胸骨两侧第二肋间与锁骨中线交点为穿刺点，一次抽气量不超过1000ml，一天最多一次） 张力性气胸，交通性气胸，大于30%的闭合式气胸：--首选闭式引流（锁骨中线外第2肋间，或者腋前线第4-5肋间，肺完全复张，观察2-3天不再复发后才可以拔管）
慢性肺源性心脏病
表现：下肢水肿，颈静脉充盈表现，以及X线显示心影增大
治疗
代偿期-预防感染为关键
肺性脑病
表现：神经系统异常--从兴奋不安，谵妄的兴奋表现到嗜睡，昏迷的抑制表现
治疗：控制感染，保持呼吸道通畅 禁用呼吸抑制剂：吗啡等
肺部急性感染
治疗
稳定期治疗
1.最重要的是戒烟
2.药物治疗
首选支气管扩张剂
短效β2-受体激动剂首选
抗胆碱药-异丙托溴铵/塞托溴铵
氨茶碱
无效时选用吸入性糖皮质激素
对于C,D分级的病人选用吸入性糖皮质激素+LABA
祛痰药-盐酸氨溴索（禁用镇咳药，因为会导致痰液蓄积）
长期家庭氧疗（LTOT)
作用：缓慢升高氧分压 缓慢升高血氧饱和度 纠正缺氧导致的血管收缩而引起的肺动脉高压 氧疗不增加通气量(只是呼吸的空气变成了氧气而已，堵塞的本质没改变）
指征
PaO2≤55mmHg或者SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症（PaCO2大于50mmHg）
PaO2为55-60mmHg，或者SaO2＜89%，并有肺动脉高压 右心衰 或者红细胞增多症（血细胞比容大于0.55）
SaO2--血氧饱和度
时间：>15h/d
氧流量：1-2L/min
目标值：PaO2≥60和（或）使SaO2>90%
康复治疗
肌肉训练，呼吸生理治疗等
急性加重期治疗
原因：多由于感染导致
治疗
首选：抗生素
支气管扩张剂次之
无效时，选用吸入性糖皮质激素
低浓度低流量吸氧（20%-30%)
氧浓度计算--21+4X氧流量
原因是：缺氧和CO2潴留，早期两者共同刺激中枢增强呼吸，但是CO2透过从外周进入中枢太慢，容易产生适应，所以后期仅仅剩下低氧刺激外周感受器来增强呼吸，所以多高的氧浓度会导致低氧刺激呼吸的这个因素消失，导致呼吸暂停
维持电解质稳稳定
纠正呼吸性酸中毒
由于早期急性发作是呼吸性酸中毒，所以不可以用碳酸氢钠，会导致PH下降氧解离曲线左移，导致血氧解离困难，氧利用困难
碳酸氢钠只用于治疗后期产生的代酸--PH<7.2才有代酸要补碱
肺脏 肾脏PH<7.2要补碱 糖尿病酮症酸中毒 胰腺PH<7.1要补碱
宁酸勿碱：酸使氧离曲线右移，氧气和血红蛋白结合下降，氧利用容易
避免补碱 避免高浓度吸氧 避免使用中枢呼吸性兴奋剂（因为呼吸道阻塞，呼吸加快只会导致呼吸肌疲劳，只有中枢呼吸抑制才用） 避免使用中枢镇咳药物(导致痰液排不出）
积极排痰
肺炎
概述
分类
解剖分类
大叶性（肺泡性）肺炎
特点;由肺泡开始出现炎症，多累及肺实质，而不累计支气管，最后导致整个肺叶肺段都出现实质性炎症，X线下为大片的实变影，并且不累计支气管，所以有空气支气管征（必须是肺组织实变，支气管完好才有），致病菌：肺炎链球菌
小叶性（支气管性）肺炎
特点：由支气管开始出现炎症，会累及肺实质以及支气管，最后也是出现肺叶或者肺段的实变，由于累及了支气管和肺组织，所以无空气支气管征，支气管上有血管，所以会有痰中带血或血痰 致病菌为 葡萄球菌 病毒 支原体 军团菌等
间质性肺炎
病变只累及肺间质，不会累及肺实质以及支气管，因此不会有肺泡内炎性物质渗出，即：不会有明显的体征（湿罗音），但是由于炎症刺激会有明显的症状（剧烈咳嗽）
病因分类
细菌性肺炎
病原菌：以肺炎链球菌多见（50%),还有金葡菌，肺炎克雷伯杆菌，铜绿假单胞菌等
非典型病原体肺炎
病原菌：军团菌，支原体，衣原体
病毒性肺炎
病原菌：冠状病毒，腺病毒，呼吸合胞病毒等
肺真菌病
其他-立克次体肺炎
患病环境
CAP
病原菌：1.G+多见，如：肺炎链球菌G+为多见2.支原体，衣原体3.流感嗜血杆菌，呼吸道病毒
口诀:一只(衣原体,支原体)失(流感嗜血)恋(肺炎链球菌)病毒(呼吸道合胞病毒)
HAP
病原菌：(以G-杆菌多见，G+少见)--鲍曼不动杆菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌，金葡菌(G+) 厌氧菌
口诀：大伯抱不动绿葡萄（大肠杆菌，克雷伯，鲍曼不动，铜绿，金葡菌）+厌氧菌
口诀:无客尝金榴莲,有客尝绿葡萄 无感染:克雷伯杆菌,肠杆菌属,金黄色葡菌,流感嗜血,肺炎链球菌 有感染:克雷伯,肠杆菌属,铜绿假单胞菌,金葡菌
诊断
痰培养为最常用
致病菌浓度≥10*7，为该肺炎致病菌
经支气管镜或者人工气道吸引
≥10*5，为致病菌
防污染样本毛刷
细菌≥10*3，为致病菌
支气管肺泡灌洗
≥10*4为致病菌
经皮细针吸检--最准确
血培养
和痰培养病原菌一致为致病菌
胸腔积液培养
培养出细菌可以确定为致病菌（因为胸腔为绝对无菌环境）
治疗
一经确诊，立刻用抗菌药
我国肺炎球菌对大环内酯类耐药高，不可以单独使用
停药指征
在热退2-3天且主要呼吸道症状明显改善后停药！
不以肺部阴影吸收程度为指征
疗程（1.2.3周）
轻中度CAP--5-7d
支原体，衣原体，军团菌--10-14d
容易导致组织损伤的：金葡菌，铜绿假单胞菌，克雷伯杆菌，以及厌氧菌--14-21d
各论
肺炎链球菌肺炎
病原菌：SP，占院外感染50%
病因
SP荚膜有毒力，侵入人体而致病，
SP不产生毒素，所以不产生组织破坏以及空洞---1.不产生空洞所以无肺脓肿 2.病后肺组织不产生瘢痕，预后最好
易累及胸膜，表现为渗出性胸膜炎导致胸腔积液
感染后会获得特异性免疫，二次感染少见。
诊断
1.多发于健康的青壮年，男性多见，也可以见于老人和婴幼儿
2.病史：有淋雨，受凉，醉酒，病毒感染史
3.症状：起病急，寒战高热（是稽留热，。39-40℃，一天波动不超1℃)，铁锈色痰，胸痛，咳嗽或者深呼吸加剧，可以有腹痛（炎症累及腹膜所致）。
内科疾病：先热后痛，外科疾病：先痛后热
4.体征：口角以及鼻周有单纯疱疹，肺部实变期有呼吸动度减弱，触觉语颤增强，叩诊浊音，听诊有支气管呼吸音(管状呼吸音)，
支气管呼吸音见于-传导声音变强了--肺实变,大量胸腔积液导致的压迫性肺不张(积液区上方可以听到)，肺内巨大空洞
5.影像学：X线下有大片实变影，有空气支气管征，无空洞
空气支气管征--是大叶性肺炎所特有的，因为只有支气管没有被累及，而肺组织发生了实变时才会显示出，否则支气管累及有了渗出物，也会是白色影，就不会由支气管黑色低密度影和白色高密度影的明显区分了---所以能侵蚀支气管的都没有，如金葡菌所导致的小叶性肺炎
6.严重者可以出现脓毒症或脓毒血症，易导致感染性休克，出现末梢循环衰竭
治疗（多在一周治愈）
抗菌治疗
首选：青霉素
青霉素过敏或者无效者：喹诺酮类/头孢噻唔/头孢曲松
多重耐药菌：万古霉素 替拉考宁 利奈唑胺
支持治疗
休息，补水，补充热量和营养
并发症治疗
经抗菌治疗后，体温降而复升或者3天后仍然不降者，怀疑SP的肺外感染---脓胸，心包炎，关节炎
感染性休克治疗
首选扩容--选用增加胶体渗透压的低分子右旋糖苷
因为感染性休克是血管通透性增加，蛋白质的外泄导致胶体渗透压下降，导致血浆外渗，所以补充胶体把血浆吸回来是关键！
葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）
致病菌：葡菌
病因
葡萄球菌有凝固酶阳性的（金葡菌）以及凝固酶隐形的（表皮葡菌，腐生葡菌），葡菌主要靠毒素和凝固酶致病，破坏肺组织，所以毒力大小用凝固酶来测定，阳性为强
最容易导致脓气胸出现
诊断
1.病史：有基础疾病，如糖尿病史。
2.症状：起病急，寒战高热，有浓痰带血丝或脓血痰，全身毒血症状明显（全身肌肉酸关节酸痛，高热，寒战）
3.体征：早期无异常体征，严重的中毒全身症状和单纯的呼吸道症状不一致
4.X线下可见肺叶肺段实变(早期不出现！)，有空洞(区别于肺炎链球菌的关键点)，有液气囊腔(也是重要的鉴别点) 2.X线易变性，即：一处炎症浸润消失，另一处出现新的炎性浸润
治疗
选用青霉素每的半合成青霉素或者头孢菌素--苯唑西林钠 氯唑西林 头孢夫辛钠
对于耐青霉素酶（MRSA)的多用万古霉素, 还有替拉考宁，利奈唑胺
军团菌（G-)肺炎
诊断
1.病史：旅游史
2.中老年人
3.有头痛，肌痛，腹泻，高热(＞38.5℃)+可有湿啰音
4.X线表现为斑片状影或肺段实变
治疗
大环内酯类-首选
头孢 青霉素无效
累及间质的肺炎
支原体肺炎
病原菌：MP，多见于CAP
诊断
1.常见人群：青少年或者儿童多见，病史：有旅游史
2.症状：有一定的潜伏期，持久的阵发性剧咳为典型表现，可伴发中耳炎，鼓膜炎，可以出现斑丘疹或者红斑
3.体征：低热,胸部的体征（无湿罗音）和肺部病变程度不一致
因为主要累及间质，所以肺泡正常，无炎性渗出物，所以没有明显的肺部体征，但是由于间质破坏严重导致肺部病变很严重
4.从痰，咽拭子等分离出支原体是金标准，无白细胞升高（因为白细胞升高见于细菌感染）
5.X线下可有多种阴影(也可以出现军团菌的斑片状影)，呈节段性分布，多位于双下肺
治疗
首选-大环内酯类---红霉素/阿奇霉素
衣支红军---支原体，衣原体，军团菌---红霉素首选
对青霉素和头孢菌素无效（因为支原体无细胞壁）
只要有细胞壁，青霉素和头孢类就有效，青霉素和头孢对病毒，支原体，衣原体无效，军团菌也是无效的 头孢一代后往上对G-作用越来越强，对G+作用越来越弱，所以一代主要治疗G+ 青霉素G主要用于打灭G+
抗生素的毒性反应：链霉素--耳毒肾毒肌肉毒，过敏仅次青霉素 氯霉素--绿骨灰（骨髓抑制，灰婴综合征） 红霉素--伤胃肠，心肝中毒耳受伤 四环素治四体，衣支螺立最好及，普通细菌不能用，霍乱布鲁鼠和兔。胃肠反应肝损伤，二次感染牙齿黄
衣原体肺炎
病毒性肺炎
病原菌：冠状病毒，流感病毒等
单纯病毒性肺炎只累及肺间质
诊断
1.冬春季节
2.症状较轻，起病较急
3.全身症状重和体征轻不相符，多无明显体征
4.急性期或者恢复期双份血清抗体滴度增高4倍以及以上有确诊意义
5.X线下有磨玻璃样阴影，小片状浸润，大片实变以及胸腔积液少见
治疗
对症治疗
肺克雷伯杆菌(G-)肺炎
诊断
1.砖红色胶冻样痰
2.叶间裂呈弧形下坠
治疗
首选氨基糖苷类（链霉素，庆大霉素，阿米卡星）
弄白糖-绿脓杆菌（铜绿假单胞菌），肺炎克雷伯杆菌--氨基糖苷类
因为氨基糖苷类（庆大霉素）对G-有很强的杀灭作用
肺脓肿
病原菌：以厌氧菌为主，其次是金葡菌
病因
肺组织发生化脓性炎症导致脓腔形成
分类
吸入性肺脓肿
卧床病史（易误吸）+呛咳+高热+咳痰
最多见，以厌氧菌为主要致病菌
发病部位多为单发，且吸入物多进入右肺
考试默认吸入多发生于仰卧位，所以多好发于上叶后段或者下叶背段(左右都可发生)，出现渗出性阴影
继发性肺脓肿
多继发于支扩，以金葡菌为最常见致病菌
血源性肺脓肿
多发生于双肺外野的多发性脓肿，以金葡菌为主要致病菌
诊断
1.起病急，多在几天起病（和支扩的最大区别），有卧床病史，有误吸病史，有饮酒病史（易误吸）
2.早期多为轻微症状(X线下有大片模糊浸润影)，病情发展出现大量浓臭痰（300-500ML)，高热,咯血（小于100ml)
厌氧菌导致的浓痰不一定都有臭味，一般没有臭味
咯血是脓肿周围炎症刺激支气管小动脉，损伤血管内膜，形成动脉瘤，破裂时导致出血
3.吸入性肺脓肿病变较小可无明显体征，血源性肺脓肿体征多为阴性
4.痰液静置分三层
5.X线： 早期：是大片模糊的炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或者数个肺段。 脓肿形成期：有液气平面，又是成多房性，脓腔光滑可不规则 消散期：先周围炎症吸收，后脓腔减小消失，仅留下少许纤维条索阴影。
治疗
抗生素+脓液引流
抗生素
吸入性肺脓肿--首选青霉素（因为厌氧菌对其敏感），次选甲硝唑（灭滴灵）或克林霉素，林可霉素(洁霉素）
血源性肺脓肿--首选耐β-内酰胺酶的青霉素/头孢
疗程：6-8周
停药指征--直到X线胸片显示脓腔和炎症消失，仅留下少量的残留纤维化
脓液引流
体位引流--健侧卧位，是脓肿位于高位
手术治疗
病程大于三个月或者脓腔过大（>5cm）估计不易闭合者
支气管哮喘--可逆性疾病
病因
1.家族聚集性
2.有过敏源存在
考试说明了某人多年荨麻疹，或者过敏性鼻炎等其他过敏史，再结合呼吸症状往往可以提前猜测该病
发病机制
气道炎性疾病（最基本特征）
炎症因子：主要是肥大细胞和嗜碱性粒细胞，以及T细胞+B细胞 +巨噬细胞 + 中性粒细胞
以有T细胞参与为主的，而没有B细胞参与的有：ARDS 动脉粥样硬化 类风湿性关节炎
具体机制：过敏原第一次进入人体，被T细胞抓获，使B细胞产生抗体IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的受体上，下次过敏原在进入时两种细胞迅速反应产生IgE和大量活性物质(组胺，缓激肽，p物质等)，导致支气管平滑肌收缩（痉挛性收缩，所以只是哮鸣音），黏液分泌轻度增加（不引起湿啰音），以及炎性细胞浸润导致速发型超敏反应导致哮喘--当过敏反应长期反复发作时，反复破坏平滑肌导致支气管平滑肌增生变厚，导致了气管重构。
气道高反应性
即肥大细胞和嗜碱性粒细胞受体上有IgE，从而一旦发生过敏反应，就会出现平滑肌收缩，导致支气管痉挛---表现为对过敏原敏感性极高
神经调节机制
支气管除了收到肾上腺素能神经，胆碱能神经支配，还受到一个NANC神经系统的支配，该系统可以释放舒气管平滑肌物质（VIP,NO),也会分泌缩气管平滑肌的物质（P物质，神经激肽），当分泌失衡后者增加时，就会导致哮喘发作，
PGE2--扩血管，扩支气管 E为extend PGF2--缩血管 缩支气管 F为fasten 白三烯--缩血管，缩支气管（白三烯调节剂舒支气管） P物质--扩血管，缩支气管 组胺--扩血管，缩支气管 缓激肽--扩血管，缩支气管
临床表现
症状
发作性的伴有广泛哮鸣音的呼气性呼吸困难（喘息），可以伴有咳嗽，气促，胸闷
抑制性呼吸现象--因疼痛而不敢呼吸---外伤 气胸 急性胸膜炎
服用平喘药缓解或者自行缓解
常在夜间和凌晨发作或加重（迷走神经）
体征
双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长，呼吸动度降低，呈吸气位（因呼气困难而呈吸气位）
局限性哮鸣音提示轻度
广泛性哮鸣音+三凹征+可有奇脉提示中度
广泛哮鸣音+三凹征+常有奇脉+端坐呼吸提示重度
出现哮鸣音消失（沉默肺）+胸腹反常运动+奇脉消失往往提示危重度
奇脉提示严重程度中度以及重度
咳嗽变异性哮喘--仅以咳嗽为唯一症状的哮喘
实验室检查
首选肺功能检查
（昏迷，端坐呼吸等不可以用力呼气的肺功能不为首选）
首选：支气管舒张试验
原理以及意义：吸入支气管舒张剂（沙丁胺醇）后，FEV1较用药前增加≥12%，且绝对值增加≥200ml，提示阳性--意义：提示气道可逆性改变（与COPD最大区别）
次选：支气管激发试验
原理以及意义：病人处于缓解期的前提下--吸入支气管激发剂（乙酰甲胆碱/组胺)后，FEV1下降≥20%，为阳性---提示气道的高反应性
通气功能检测
FVC正常或者下降（却决于痉挛程度） 一秒率 FEV1 最大呼气流量（PEF) MMRF 都降低 残气量RV TLC RC/TLC升高
支气管哮喘是可逆性的病变，不会导致肺泡弹性纤维破坏而扩大损坏毛细血管--即：无弥散障碍！
PEF变异率
是监测病情状况的指标
日变异率>10%/周变异率＞20%----提示提示可逆性改变
次选动脉血气分析（特别是哮喘的危急时刻）
早期--过度通气（原因多由于病人呼气困难恐惧导致过度通气）--PaCO2降低，导致呼碱
中晚期--缺氧（因为二氧化碳占据了肺内空间，导致氧气换气障碍+过度通气导致的呼吸肌的劳累导致的缺氧+中度及以上会有三凹征）导致乳酸增多--代酸
重度哮喘--痉挛性收缩太严重了，导致CO2出不去，导致PaCO2升高，导致呼酸
出现PaO2降低，PaCO2减低的有：支气管哮喘早期 肺栓塞 ARDS早期
X线检查
双肺透亮影增加（残气增多）
特异性变应源检测
通过结合IgE升高，找出过敏物
血清总IgE对哮喘诊断价值不大
诊断
临床表现+实验室检查
急性发作期病情严重程度分级-课本31
主要知道： 奇脉出现在中度以及重度，危重度消失 轻度：散在哮鸣音 中度：广泛哮鸣音+三凹征+可有奇脉 重度：广泛哮鸣音+端坐呼吸+三凹征+常有奇脉 危重度：胸腹反常呼吸+哮鸣音消失+奇脉消失 重症=重度+危重度
中重度会由于严重的支气管痉挛收缩导致出现三凹征
鉴别诊断
主要是和左心衰引起的心源性哮喘的鉴别
不可以使用肾上腺素和异丙肾上腺素的原因是-加快了心率，导致左心充盈减少，导致肺水肿加重，加重心源性哮喘 可以用洋地黄的原因-因为洋地黄增强心里收缩力的同时减慢了心率，所以可以增加舒张期时间，让更多的血液回到左心，缓解肺水肿。
一时难以区分（病因未明）的哮喘，要使用氨茶碱缓解症状，禁用吗啡以及肾上腺素！！！
COPD
1.吸烟史
2.中老年人（60岁以上）
3.以咳嗽咳痰为主要表现，喘息少见
4.双肺底可以闻及湿罗音
5.支气管舒张试验阴性
并发症
气不气（气胸，纵隔气肿，肺不张）
治疗
最有效治疗：去除过敏原
药物治疗
分类
控制性药物（即非抗生素的抗炎药）--长期维持用
ICS 白三烯调节剂 LABA 缓释茶碱 （长效氨茶碱） 色苷酸钠 （口诀:吸吸糖是酸的)
缓解性药物（解痉平喘药）--急性发作时用
SABA 短效氨茶碱 短效吸入性抗胆碱药 全身用糖皮质激素（三短一全)
所有的抗哮喘药物都可以限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放缩气管炎性介质---抗炎作用，只是缓解药物的重在解除支气管平滑肌痉挛，控制药物的重在抗炎（因为炎症是慢性的）
可以预防哮喘发作的药物：色苷酸钠 酮替芬 孟鲁斯特
具体介绍
急性发作期药物
短效β2-受体激动剂（SABA）--沙丁胺醇，特布他林---为首选
作用机制;激活了腺苷酸环化酶，导致ATP分解为CAMP(A代表开，G代表关)增多，CAMP具有抑制支气管平滑肌收缩作用
短效茶碱类---为次选
机制：抑制磷酸二酯酶，减少CAMP的分解
抗胆碱药（异丙托溴铵）---夜间哮喘发作的首选
抑制迷走神经的作用，导致CGMP生成减少，PKG反应生成有缩气管作用的物质减少，缩气管作用减少，舒张支气管平滑肌解除哮喘
短期口服或者静注糖皮质激素（维持期为长期吸入）
长期维持期药物
糖皮质激素--- 1.吸入性糖皮质激素（ICS)首选用于长期维持治疗 2.是治疗哮喘作用最强的药物 3.长期治疗不主张口服糖皮质激素
作用机制：不但激活腺苷酸环化酶，还抑制磷酸二酯酶
白三烯调节剂
有胃肠道反应
LABA
不可以单用，需要和ICS/茶碱类合用（慢阻肺时，LAMA可以单用）
缓释茶碱类
尤其是由于夜间发作哮喘的维持治疗
治疗方法
急性发作期
·
如2012年N96-98/2011N63
维持酸碱平衡 PH≥7.2时，不补碱，防止氧离曲线左移 当PH＜7.2时，要补碱纠正酸中毒 出现机械通气指征时要器械通气纠正缺氧和酸中毒
只要是应用了糖皮质激素无效后,就该机械通气了!
机械通气的指征：一二肌 呼吸肌疲劳（胸腹矛盾运动就可以体现） PaCO2≥45mmHg 意识改变（要有创机械通气）
支气管哮喘持续状态：经过治疗后效果都不太好，不是长期治疗--这时候关键是防止患者脱水，要积极补液补水（因为过度通气，呼气频率快）
慢性维持期治疗
见课本35 2-4-3
免疫疗法
脱敏治疗
哮喘发作时不可以进行脱敏治疗
支气管扩张
定义：有急慢性呼吸道以及支气管阻塞后，导致痰液积聚在小的支气管导致支气管的阻塞，病原微生物大量增生导致炎症加重，机体为了排除炎症，产生大量粘液（第一道防御系统），所以产生大量浓痰，病原微生物导致支气管壁破坏，管壁增厚，加上病原微生物的侵蚀导致气管小动脉破坏导致大咯血（＞100ml），加上痰液的刺激导致频繁咳嗽。（支气管扩张并不是真正的扩张，因为是管壁变厚，显得支气管变粗了）
病因
先天性：为弥漫性支气管扩张
继发性：局灶性支气管扩张
多由于感染导致发作！！！！！！
常见致病因素：无支原体衣原体（因为不累计肺实质和支气管）
诊断
感染病史
小时候多有麻疹以及百日咳!
临床表现
稳定期，无任何症状
持续/反复性咳嗽，咯大量浓痰/浓臭痰（＞150ml）,咯血（多>100ml）
局灶性肺部湿罗音～最有价值体征，也有干啰音
严重时可产生肺心病，慢性缺氧导致右心衰，杵状指
痰液静置分四层--上泡沫，中粘液，下脓性成分，最下坏死组织
急性发作期
干性支气管扩张;以反复咯血为唯一症状的支扩，无哮鸣音和湿啰音！---由于肺部左上叶支气管小动脉损伤导致 普通支扩是左下叶支气管小动脉损伤导致 支气管右粗易进异物发生肺脓肿 左细易发生阻塞，发生支扩
因为没有痰液吹泡泡，就不会有湿罗音，没有粘液阻塞就没有明显狭窄，就不会有哮鸣音，咯血的血液由于有抗凝物质所以粘度不够，所以不会吹泡泡！）
湿罗音是因为痰液吹泡泡，哮鸣音是由于痰液堵塞导致管腔狭窄，吹口哨。
血痰和咯血血管破裂的总结 支扩咯血---支气管动脉分支破裂 肺脓肿反复咯血-----支气管小动脉血管瘤破裂 结核---痰中带血：炎症刺激毛细血管扩张引起通透性增加----咯血：支气管动脉破裂以及空洞内血管瘤破裂 风心二狭--痰中带血：肺毛细血管破裂 ---大咯血：支气管静脉破裂---粉红色泡沫样痰：肺部毛细血管破裂 左心衰--急性左心衰粉红色泡沫样痰：肺泡毛细血管破裂---痰中带血：肺部毛细血管破裂---大咯血：支气管静脉破裂
杵状指：阔农爱搂钱（支扩，脓胸，脓肿，肺癌，动静脉瘘，肺纤） 干咳先吃哑巴亏（肝硬化，克罗恩病，先心，亚心，溃结）
影像学
HRCT(肺部高分辨率CT)为首选--有蜂窝状/双轨征/印戒征表现～最有价值依据
X线--有显著囊腔，有液气平面出现
鉴别诊断
慢支
1.多见于中老年人，支扩多见于青中年人
2.多咳白色黏样痰急性发作可有浓痰，无咯血
肺脓肿
1.急性（几天）发病，而支扩多为长年的病史，近期感染导致加重出现支扩典型表现
2.肺脓肿有高热，支扩发热较轻微
4.咯血量<100ML
肺结核
咯血量少
有明显的乏力盗汗和午后低热表现
结核杆菌实验阳性
支气管肺癌
多年咳嗽，近段时间咳嗽性质改变
咯血少
无大量浓痰
多有体重减轻表现
风心病导致的二狭
风心病会有上感史,但是转变为二狭需要20年,出现二狭的痰中带血或咯血
支扩的咯血为鲜血（动脉的破裂） 二狭的咯血为暗红色（支气管静脉的破裂）
治疗
原则-控制感染，积极排痰，积极治疗咯血
有感染表现（发热，肌肉酸痛）表现，首选抗感染
有大量浓痰，首选体位引流排痰，或者雾化吸入排痰
体位排痰：肺内病变部位位于高位（健侧卧位），让痰液从气管流出逐步（不是尽快）流出 咯血引流：病变部位位于低位（患侧卧位），防止血液凝固堵塞健肺，所以患侧卧位
咯血的治疗
咯血量：少量<100ML 中量<100-500ML 大量：>500ml/一次咯血量大于100ML
内科治疗-一般中量首选垂体后叶素（收缩小动脉作用）
咯血量较少时，可选用卡巴克洛（安络血）/云南白药/对症治疗 垂体后叶素会收缩冠脉，所以冠心病患者，心衰患者，孕妇禁用，还会收缩小血管--高血压禁用
大咯血内科治疗无效时用外科治疗吗，介入栓塞治疗
介入栓塞治疗：是拴塞支气管动脉
肺结核
病原菌
结核分枝杆菌
分类：以结核分枝杆菌和牛分支杆菌最常见
不产生内外毒素，扛的是菌体成分以及细胞壁诱发变态反应导致致病性
特点：1.抗酸性--又称抗酸杆菌 2.多种形态 3.对酸碱冷抵抗力强，对光热紫外线抵抗力弱 4.繁殖慢，培养困难--痰培养所以不为首选，但是最有意义。 5.菌体结构复杂
菌体结构复杂体现
1.类脂质占大多数
蜡质--导致组织坏死，形成空洞，变态反应 干酪样坏死
硫脂：决定毒力
磷脂：形成结核结节
蛋白质---诱发皮肤变态反应---结核菌素试验原理
多糖类--与免疫反应有关
口诀:辣死流毒林姐姐，蛋皮糖面
流行病学
传染源-结核病人（痰培养阳性患者）
传播途径：飞沫传播最常见
易感人群---免疫低下的人--婴幼儿，老年人 HIV 患者 免疫抑制剂使用者（糖皮质激素） 慢性病病人
结核病免疫反应和迟发型变态反应（IV型区别）
当结核杆菌侵入人体结局： 1.吞噬细胞吞噬了结核杆菌，这时候看免疫力，如果巨噬细胞的细胞免疫力不够，结核杆菌就会剩下大部分，在巨噬细胞内大量繁殖导致渗出性炎症 2.之后细胞免疫建立起来（4-8周）后，T细胞被活化，激活吞噬了结核杆菌的巨噬细胞病加强了其细胞免疫力，巨噬细胞将继续吞噬结核杆菌，由于细胞免疫刚建立，所以激活的巨噬细胞还无法直接杀灭结核杆菌，而是变成了上皮样细胞，几个上皮样细胞变成了郎汉斯巨细胞，这时候便形成了结核结节---增生性炎症 ，到这里发生的都是免疫反应，不是变态反应 3.继续发展，细胞免疫变得强大，T细胞进一步活化巨噬细胞，并活化了细胞毒性T细胞（ctl），两者共同在结核结节（巨噬细胞+细菌）内杀灭了细菌，同时也造成了结核结节缺氧以及毒素而破坏，形成了干酪样坏死，之后结核结节消失，肺组织表面形成多个空洞。---这里发生的变态反应
迟发型变态反应以细胞免疫为主，体液免疫作用不大
Koch现象：初次感染活下来的小鼠，再次感染时很快恢复，没有明显损害，即：初次感染和再次感染表现出不同的样子---机制：原发感染既有变态反应又有免疫反应，继发反应只有免疫反应，而很少有变态反应
原发性肺结核和继发性肺结核的区别
原发性
第一次感染，多见于儿童 多自愈 有原发综合征（原发病灶，发炎淋巴管，肿大淋巴结） 部位是上叶下部，下叶上部，近胸膜处，经淋巴道和血道转移
继发性
有感染史，多见于成人，多有严重损害（渗出，坏死，空洞），每种类型都有自己的特点， 部位是上叶的尖后段，下叶的背段，后基底段 经支气管转移
原发性肺结核的发展-- 1.彻底转归（极大多数95%）---早期会有原发病灶以及肿大淋巴结的破溃沿着血道转移以及淋巴管转移到全身，但是由于免疫系统的激活病变多消灭，多会自愈 2.少数经血道转移的会在人体免疫力低下时转变为急性粟粒型肺结核 3.还有一部分没有没消灭，而是长时间处于休眠期，人体免疫力弱之后，重新繁殖，先转变为浸润型肺结核，后继续发展浸润变成干酪样坏死----如果坏死物质被纤维包裹，则变成结核球；如果坏死物排出，则变成空洞（空洞型肺结核，纤维空洞性肺结核）；如果继续恶性播散，则变成干酪型肺结核（所以在继发性肺结核中为最严重） 4.肺门淋巴结病变继续发展，形成支气管结核
诊断
临床表现
咳嗽咳痰两周以上或者痰中带血为重要表现
1/3病人有咯血（痰中带血是毛细血管通透性增大血细胞进入肺泡所致，中大咯血是空洞破坏了支气管动脉所致），咯血后发热一直不退：大咯血后病原菌进入血管引起菌血症 咯血后出现低热（未提及不退）：支气管内残留血块吸收所致（吸收热）
午后低热(最常见症状，下午或者傍晚开始升高，次日凌晨恢复正常）），乏力盗汗，体重减轻，食欲减退
累及壁层胸膜出现胸痛，是随体位和咳嗽加剧的，非剧烈胸痛
出现干酪样肺炎或者大量胸腔积液会出现急性呼吸困难
少数病人出现结核性风湿病，多见于青年女性，多累及四肢大关节，受累关节附近可以有红斑
影像学
痰培养（2-8周）最有意义，是检测是否存在活动性的次要指标
痰涂片(痰抗酸杆菌检查)---第二有意义，是确定是否存在传染性（排菌）的指标，以每ml痰液中5000-10000个细菌为阳性
X线检查最常用，为筛查指标，为是否存在活动性的主要检查指标
涂片阳性（=痰菌阳性）=一定有活动性（内在感染），一定有传染性(向外排菌）～需化疗 卡介苗只预防，不治疗 X线检查阳性/痰液细菌培养阳性=有活动性，但是不一定有传染性/传染性小！
筛查作用的：X线胸片，痰抗酸杆菌试验（不是痰培养）
结核菌素试验（OT实验/PPD)
原理是IV型变态反应，出现时间为4-8周（结核杆菌侵入人体4-8周才发病，这之前不会有变态反应）---所以结核菌素试验是用于确定是否感染过(因为注射了卡介苗的人会表现出结核杆菌实验阳性)，但是对于刚出生的婴幼儿(未注射卡介苗)PPD试验可以作为最初诊断的确诊依据（因为孩子之前不可能感染）
结果阴性见于：营养不良，HIV感染 麻疹 水痘 癌症 严重的细菌感染（包括重症结核病如粟粒型肺结核，结核性脑膜炎）等+4-8周之前就看实验结果–原理病情严重，免疫力低下的都不会出现变态反应！
所以OT实验阴性不提示无结核病的发生，因为可能有假阴性
鉴别诊断–结核性风湿热: 多见于青少年女性 常累及四肢大关节，受累关节附近可见结节性红斑或者环形红斑，间歇出现
各类肺结核的分类以及特点
1.原发性肺结核（I型）
最常自愈
原发病灶
血道淋巴道转移
血行播散性肺结核（II型）
分类
急性血行播散型肺结核
婴幼儿，青少年，起病急，病情重
三均匀（X线粟粒状结节大小，密度，分布均匀）
亚急性以及慢性播散性肺结核
多见于成人，起病缓，病情相对轻
三不均匀
任何任何肺结核在人体免疫低下的时候都会通过血行途径形成急性粟粒型肺结核
继发性肺结核（III型）
浸润型肺结核---
成人最常见， 影像学为小片状或者斑点状阴影，可有融合成片，和形成空洞
空洞性肺结核--
结核球
有卫星灶
干酪性肺炎
均匀磨玻璃样阴影
很严重，可有急性发热或者高热，治疗后病灶吸收缓慢
纤维空洞性肺结核
最常见传染源，有垂柳样肺纹理
慢性的
结核性胸膜炎IV型
其他肺外结核（V型）
肠结核，肾结核
肺外结核除了肺外淋巴结结核是通过淋巴道播散的，以及肠结核是由于痰液吞咽患得，其余多由于血液循环导致肺外结核
菌阴肺结核
三次痰涂片和一次培养都阴性
诊断标准：以临床症状以及胸片最有临床意义
治疗
化疗原则
早规全适合（早期，规律，全程，适量，联合）
指征(实验室检查阳性+低热盗汗乏力)：活动性肺结核：1.有传染性一定有活动性（痰涂片阳性） 2.痰培养阳性 3.X线下有渗出阴影，播散阴影 4.有结核中毒症状
结核球等病灶已经固定的不是活动期的表现（是纤维组织包裹的，说明集体已经打败他了）
对每一个菌种的敏感性药物
具有早期杀菌作用的是：异烟肼，利福平, 不管什么疗法，异烟肼一定用！！！
A菌群：异（A对1）烟肼最敏感
B菌群：吡（B对吡）嗪酰胺最敏感
C菌群：利福平（对C)最敏感
D菌群：抗结核药物都无效
常用药物以及特点
12345伊利炼牛（吡嗪酰胺）乳（醇），1为内外神经肝 2为内外过敏肝 3为胞外肾听晕 4为胞内肝不适，还有高酸关节痛，5为抑菌视神经
异烟肼INH-H
对巨噬细胞内外都有杀菌作用
不良反应：周围神经炎（用维生素B6治疗，而不是停药），肝功能损害
利福平RFP-R
巨噬细胞内外的杀菌作用
肝功能损害（最严重，导致黄疸，及时停药），过敏反应
链霉素SM-S
巨噬细胞外杀菌作用
听力障碍 眩晕 肾功能损害
吡嗪酰胺PZA-Z
巨噬细胞内杀菌作用
肠胃不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛
1.不可以指添加一种新药到原来的治疗方案中（1992.N2A) 2.四联二线药物疗法
乙胺丁醇EMB-E
抑菌作用
视神经炎
对氨基水杨酸钠PAS-P
抑菌作用
治疗方案（短程！！）
初治
每日
强化期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇--2个月
巩固期：异烟肼，利福平--4个月
简写为：2HRZE/4HR
若题目为一病人治疗一个月，症状仍然缓解不明显，--是因为服药时间不够，不是药物无效或其他
间歇用药
强化期：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇--每周3次，2个月
巩固期：异烟肼，利福平--每周3次，4个月
简写为：2H3R3Z3E3/4H3R3
以痰结核杆菌(即:痰涂片)阴性为准，不以肺部阴影吸收为痊愈指标
耐多药的肺结核
3.症状转阴后--继续治疗18个月， 广泛的结核病灶的延长到24个月4.加强期9-12个月 总疗程20个月及以上
口诀：四联二线阴18，延长24加强9，总疗程20及以上
对症治疗
咯血的治疗
少量咯血安慰消除紧张为主，必要时加用止血药物
大咯血时，用垂体后叶素（禁用于孕妇，冠心病，心衰病人）
无效时，外科介入-用支气管血管栓塞
糖皮质激素的应用
仅用于结核毒性症状严重者
疗程：4-8周
肺结核的的相关病
HIV
是艾滋病最容易出现的感染性疾病（但在病理中为卡波西肺炎最常见）
并发肺结核的特点：症状以及体征多但轻微，全身淋巴结肿大，X线下肺门纵隔淋巴结肿大团块，下叶多见，结核菌素试验阴性 常出现药物不良反应 胸膜心包有渗出
只有存在T细胞才会有变态反应形成空洞，所以结核菌素试验没有变态反应自然是阴性的，全身症状和体征没有变态反应自然是轻微的 下叶多见是因为下叶血流多灌注，但是T细胞少，营养多，更容易感染（正常肺上叶血流少，所以T细胞少，所以细菌多发生与上叶，区分开） 淋巴结肿大是HIV导致的 药物不良反应也是HIV导致机体抵抗力降低导致的 没有了T细胞巨噬细胞吞噬结核杆菌后由于敌不过菌体而发生渗出
肝炎---出现黄疸的症状，立即停药
糖尿病--由于免疫低下，容易感染结核病
硅肺--III期的硅肺最容易发生肺结核
间质性肺疾病ILD
概述
定义：是一组主要累及肺间质（血管等）和肺泡腔（并不破坏肺实质）的导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病，表现为进行性加重的呼吸困难，限制性通气障碍伴弥散功能降低，低氧血症以及影像学表现为双肺弥漫性病变，最终可以发展为弥漫性肺纤维化以及蜂窝肺，最终呼衰死亡
临床表现：1.活动后进行性加重的呼吸困难，持续性干咳 2.病史;如食管反流病，E病毒感染和IPF有关 过敏性肺炎-有饲养鸟类的病史等 3.体征：两肺底闻及吸气末细小的干性爆裂音（velcro啰音）--多见于特发性纤维化（IPF)，也可以见于慢性过敏性肺炎
影像学表现--HRCT表现为：弥漫性结节影，磨玻璃样变，肺泡实变，小叶间隔增厚，胸膜下线，网格影伴囊腔形成，或有蜂窝状改变，常伴有支扩或者肺结构改变
肺功能---TLC VC RV都减少，一秒率不变或者增加，一氧化碳弥散量(DLCO)减少 肺泡-动脉氧分压差增大（因为血管的破坏导致弥散障碍，导致进去血液的氧气减少，而肺内残留的氧气增大）
BALF--支气管肺泡灌洗--- 1.特发性纤维化：中性粒细胞升高，淋巴细胞升高不明显 2.过敏性肺炎：CD8+升高明显，CD8+/CD4+<1 3.结节病：CD4+升高明显，CD4+/CD8+>3.5
各论
特发性肺纤维化
诊断
1.病史：吸烟，环境暴露（金属粉末，木尘），EB病毒感染，胃反流食管病 等
2.临床表现：活动后呼吸困难，进行性加重，持续性干咳 +velcro啰音
3.HRCT为最常用且最有意义，典型表现为：网格状改变，蜂窝状改变，可以伴有支气管牵拉；病变以胸膜下，基底部为主
4.BAL（支气管肺泡灌洗液）:显示中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，淋巴细胞升高不明显
5.TBLB(支气管肺活检）对其无意义
肺功能：同概述
治疗：无任何可以治愈的药物，积极做肺部康复训练，静息状态下存在明显低氧血症（小于55mmHg），要长程氧疗，肺移植为最有效的办法 不预防性使用抗生素，因为间质性肺疾病是炎症但是非细菌感染！！！
结节病
诊断
1.特点：是一种累及全身的非干酪样上皮样细胞性肉芽肿性炎症，多累计肺和淋巴系统，也可以累及眼部和皮肤
2.临床表现---双侧肺门淋巴结肿大，关节炎，结节性红斑～结节病最容易侵犯肺
3.影像学检查--首选HRCT，表现为沿着支气管血管束分布的微小结节，还可以表现为蜂窝肺，磨玻璃样改变，牵拉支气管扩展等 X线表现为：双侧肺门淋巴结肿大，病情发展会出现网状，结节状浸润影，还会出现蜂窝肺
4.肺功能：I期病人多正常，其余病人表现为限制性通气改变以及弥散障碍（见概述）
5.纤维支气管镜检查：最有意义，表现为支气管粘膜铺路石样改变（克罗恩病也有铺路石样改变）
6.BALF检查：CD4+淋巴细胞增多，CD4+/CD8+大于3.5
胸部X线分期： 0期：无异常 1期：双侧肺门淋巴结肿大 ，无肺部浸润影 2期：双侧肺门淋巴结肿大，伴肺部网状，结节状或者片状浸润影 3期：.肺部网状，结节状或者片状浸润影，无双侧肺门淋巴结肿大 4期：肺纤维化，蜂窝肺，肺大泡，肺气肿
治疗-I期不用治疗，II期以及以上用糖皮质激素治疗，疗程：6-24个月！！ 无效时，用免疫抑制剂
过敏性肺炎
1.病史：有抗原接触时，如饲养鸟类，嗜热放线菌感染的东西
2.临床表现--最具有特征性，最常见，表现为：发热畏寒呼吸困难咳嗽，慢性过敏性肺炎有velcro啰音
3.HRCT：细支气管中心结节，斑片磨玻璃阴影或伴有实变，气道陷闭形成的马赛克征
4.BALF表现为CD8+升高明显，CD4+/CD8+小于1
治疗:脱敏
浮动主题
要区分来:对于动物试验来讲(Koch现象)---变态反应多是发生于原发结核感染(这里指的是第一次感染的)，而继发结核感染变态反应不严重，以免疫反应为主(因为已经有了抗体了) 而对于人来讲，由于小时候接种过卡介苗，所以原发的结核感染多没有明显症状，没有变态反应，但是随着年龄增大，抗体减少，继发结核感染后会出现明显的变态反应。(1998 60题)