西医综合-内科呼吸系统-2

西医综合-内科呼吸系统-2的思维导图，汇总了 肺癌、肺栓塞、肺动脉高压、慢性肺心病、胸膜疾病、ARDS(急性呼吸窘迫综合征）、呼吸衰竭等知识点，欢迎交流！

呼吸系统2

• 肺癌
  • 分类
    • 肺癌的恶性程度依次是：小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌---口诀;肖大大显灵嘞！！！
    • 病理学分类
      • 小细胞肺癌（首选化疗，加用放疗）
        • 特点;预后最差,起源于神经内分泌细胞（所以会导致类癌综合征）；转移早，生长快，最易表现为肺门淋巴结肿大以及纵隔淋巴结肿大；对放化疗最敏感，免疫组化癌细胞表达：CD56,神经细胞黏附分子，突触素，嗜铬粒蛋白，KI-67(用于区分小细胞癌和类癌）
      • 非小细胞肺癌（首选手术切除）
        • 腺癌（内外科中为最常见种类)
          • 特点：起源于支气管黏液腺，不吸烟的女性多见；富含血管，所以早期会发生血道转移，淋巴转移较晚出现，易累及胸膜发生胸腔积液，生长缓慢；向气管外生长；免疫组化染色癌细胞表达：CK7,TTF-1 NapsinA
        • 鳞癌（病理学中为最常见种类）
          • 特点：起源于支气管粘膜上皮的鳞化，吸烟的男性多；生长缓慢，早期发生淋巴转移，较晚发生血道转移；向支气管管腔内增长，所以最易导致支气管狭窄，出现肺不张和阻塞性肺炎，癌组织易变性，坏死，形成空洞和癌性肺脓肿；免疫组化染色癌细胞表达：CK5/6.P40和P63
        • 大细胞癌
          • 少见，特点：转移晚，免疫组化阴性，无鳞状上皮细胞化生，以及腺样分化
        • 类癌
          • 少见，特点：预后最好的，是神经内分泌肿瘤（包括类癌，非典型类癌，小细胞癌，大细胞神经内分泌癌）
    • 解剖部位分类
      • 中央型肺癌--段支气管以上肺癌，以鳞癌和小细胞癌最常见，以吸烟的男性最常见
      • 周围性肺癌--段以及段支气管（三级支气管，主→叶→段）以下得肺癌，以腺癌最常见，以不吸烟的女性最常见
  • 病因：吸烟最主要因素
  • 临床表现
    • 原发肿瘤引起的-- 1.早期出现咳嗽，多为刺激性干咳； 2.痰中带血或者咯血（多见于中央型肺癌，靠近血管以及大气管）； 3.压迫堵塞--导致单侧局限性哮鸣音，喘息（可以是鳞癌的向管腔内生长，可以是腺癌的胸腔积液，可以是小细胞癌导致的淋巴结肿大压迫） 4.胸部隐痛（靠近胸壁的原发肿瘤压迫了胸壁刺激了神经所致） 5.发热（是因为肿瘤内部坏死导致发热，多见于鳞癌） 6.消瘦（早期为癌细胞对营养物质的大量消耗，后期为食欲不振导致）
    • 肿瘤局部扩散后引起的症状-- 1.胸痛（肿瘤肺部转移到靠近胸壁，导致的压迫症状） 2.声音嘶哑（扩散到转移到纵隔淋巴结，压迫喉返神经所致） 3.吞咽困难（肺内转移靠近食管后，压迫食管所致，可以引起气管食管瘘，出现呛咳） 4.胸腔积液（转移到胸膜（癌性胸腔积液)或者压迫肺淋巴回流导致的） 5.心包积液 6.上腔静脉阻塞综合征（压迫了腔静脉，表现为上肢，颈面部水肿，胸壁静脉曲张，甚至出现球结膜充血出血，头晕头痛） 7.Horner综合征（多是由于肺上沟瘤压迫了交感神经，导致四负-病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部无汗，不会导致对光反射异常）
    • 远处转移引起的症状和体征一 1.脑转移，引起颅内高压等 2.骨骼转移，引起病理性骨折 3.腹部转移，多转移到为肝脏，肾上腺 4.淋巴结转移，多转移到右锁骨上淋巴结
    • 副癌综合征--肺癌的非转移性的肺外表现：即通过小细胞癌等由内分泌腺转化来的内分泌肿瘤来分泌一些化学物质到肺外引起的表现
      • 表现
        • 1.内分泌综合征
          • 1.抗利尿激素分泌异常综合征，表现为低钠血症和低渗透压血症，补钠无效，化疗有效
          • er2.异位ACTH综合征：库欣综合征：2高2低--心率慢，呼吸慢，血压高（脉压也高），心输出量高，
          • 3.高钙血症
          • 4.异位分泌促性腺激素--导致男性乳房发育，伴有肺性骨关节病
          • 5.类癌综合征
        • 2.骨骼-结缔组织综合征
          • 原发性肥大性骨关节病--杵状指（副癌综合征中最常见，30%）
          • 神经肌病综合征---肌无力 多发性周围神经炎/肌炎
          • 血液学异常---凝血，血栓，异常
  • 影像学检查
    • X线为普查方法，
      • 中央型肺癌：多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹；倒S征多提示右上叶中央型肺癌
      • 周围性肺癌：远离肺门处，早期为局限性小斑片状影，边缘不清可有磨玻璃状阴影，随着发展出现类圆形或者圆形阴影，边缘为分叶状，有脐凹征或者细毛刺，可以有胸膜牵拉（周围性肺癌特有）
    • CT是筛查最有效的方法
      • 典型征象为分叶征，毛刺征，空泡征，空气支气管征，血管切迹和集束征，肿瘤滋养动脉，胸膜凹陷或者牵拉征，偏心空洞
    • 诊断最有意义检查
      • 中央型肺癌--首选支气管镜检查+肺组织活检 周围性肺癌--首选胸壁针刺活检
    • 经胸壁针刺活检
      • 最适用于紧贴胸壁的肿瘤
  • 分期
    • 0期：原位癌 IA期：肿瘤最大直径≤3cm IB期：肿瘤最大直径>3-4cm II期：肿瘤最大直径＞4-7cm/I期的直径+支气管/肺门淋巴结转移 III期：一般有纵隔淋巴结转移但是无远处转移 IV期：有远处转移（不在肺内和支气管的转移，如胸腔积液有癌细胞，以及其他远处转移）（IV B期有多处转移）
      • 看到M1直接放化疗
  • 治疗
    • 非小细胞肺癌-首选手术，适用于I期以及II期病人，II期以及以上术后都要辅助化疗
    • 小细胞癌--首选放化疗，以化疗为主，放疗为辅助
    • 对放疗敏感性顺序--小细胞癌>鳞癌>腺癌
    • 手术治疗
      • 适用于早期肺癌
    • 放疗：
      • 对于恶性程度较高的/有了远处转移的，一般为姑息治疗 但是早期的局灶性肺癌，放疗可根治
      • 放疗可以减小瘤体大小，如发生了脑转移可以缩小瘤体来缓解颅内高压
      • 放疗也会杀灭正常细胞，所以身体条件不允许患者的慎用
      • 对于肺癌导致血细胞减少无法缓解，因为放疗本身就杀害血细胞
    • 化疗
• 肺栓塞
  • 定义：是各种栓子堵塞了肺动脉及其分支导致，以肺血栓栓塞症（PET)最为常见，还有脂肪栓塞，羊水栓塞，空气栓塞，栓子多栓塞在右侧和下肺叶
  • PET
    • 最常见，可以来自于下腔静脉路，上腔静脉路，以及右心腔，但多来自于下肢深静脉血栓，以腘静脉到髂静脉段的下肢近端深静脉最多见
  • 病因：年龄是独立的危险因素
  • 具体机制：
    • 1.血流动力学改变-
      • 即右心衰以及低血压休克的发生--肺动脉阻塞导致右心射血困难，导致右心扩大，挤压了室间隔导致左心扩展一定程度减小，同时压迫心内膜下的冠脉，导致右心供血减少，加上回到左心的血量大大减少导致左心射血进一步减少，导致一方面外周血压降低，一方面舒张压降低，冠脉充盈减少，加重了心肌损害，特别是右心损害--最终出现右心衰，左心射血大大减少导致低血压甚至休克
    • 2.气体交换障碍
      • 肺部血流量减少，通气血流比例严重失调，导致动静脉短路，机体缺氧，刺激了外周感受器，引起呼吸深快，纠正缺氧，但是也造成了过度通气，使CO2的排出过多----低氧血症+呼碱（低碳酸血症）
        • 呼酸是呼吸深快，精神紧张是浅快！！！！
        • 所以认为通气血流比例失调是导致肺栓塞患者低氧血症的主要原因
        • 总结： COPD出现低氧血症主要机制是：肺泡通气量下降 间质性肺疾病-弥散障碍 肺血栓栓塞症---通气血流比例失调 ARDS---肺内分流
    • 3.肺梗死
      • 肺动脉完全阻塞后，一部分肺组织因缺血而出现坏死
    • 4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
      • 实质反复发作的栓塞由于阻塞不严重，导致血栓被肉芽组织取代发生机化，导致管腔阻塞变严重，导致肺动脉高压
  • 诊断
    • 1.突发呼吸困难/几天的呼吸困难（最常见的症状）+胸痛+咯血（三联征，往往仅有前两个）
    • 2.晕厥可以为唯一症状，可以有低热（小血栓吸收后的吸收热）
    • 3.呼吸急促（最常见体征）+肺部湿罗音（是血管压力大组织液渗入肺泡）和哮鸣音（血管压迫了细支气管导致了管腔狭窄）
    • 4.有血压变化，低血压提示重度肺栓塞，有颈静脉充盈或者搏动，有P2亢进，三尖瓣收缩期杂音
    • 5.动脉血气分析--氧分压降低，二氧化碳分压降低（缺氧导致的过度通气）
    • 6.CT肺动脉造影（CTPA)确诊-------表现为肺动脉内有充盈缺损
    • 7.超声下肢深静脉检查为最简便
    • 8.放射性核素----通过判定肺泡和肺动脉核素的多少，而判断有无肺血栓栓塞
    • 9.心电图--有肺动脉高压或者右心压力升高时，表现为SI QIII TIII征---（I导联S波加深，III导联出现Q/q波或者有T波倒置）
    • 10.D-二聚体升高--筛选作用～有排除其他疾病的作用
  • 治疗
    • 原则：先看血压是否有变化（是否低于正常血压），看有无右心衰竭（超声心动图提示右心功能障碍）来决定是否溶栓，再进行抗凝（必有治疗）
    • 高危--有低血压改变--首选先溶栓，在抗凝 中危--无低血压改变，有右心功能障碍---首选抗凝，不溶栓，次选用溶栓，后抗凝 (所以右心功能障碍属于溶栓的指标之一！) 低危--无低血压，无右心功能障碍--首选抗凝，不溶栓
    • 治疗药物
      • 抗凝
        • 先用肝素，再用法华林！！！
        • 首选法华林---
          • 机制：抑制维生素K依赖的凝血因子2.7.9.10，导致抗凝
          • 使用方法：先于肝素重叠使用5天，维持INR在2.5（2.0-3.0)持续24h后，停用肝素只用法华林来维持INR在2.0-3.0
          • 疗程：临时制动或者服用雌激素的病因明确的--3个月 病因不明的栓子----6个月 再次发作的/危险因素持续存在的--12个月及以上
          • 最常见并发症--出血
        • 次选--肝素（需要测定APTT,维持在正常值1.5-2.5倍)，低分子量肝素(不需测定APTT)
      • 溶栓
        • 链激酶，尿激酶，rt-PA
        • 时间窗：14天
        • 并发症：颅内出血
• 肺动脉高压
  • 诊断：1.呼吸困难最常见症状
  • 2.肺动脉增粗压迫了喉返神经引起声音嘶哑--Ortner综合征
  • 3.颈静脉充盈，下肢水肿，肝脾肿大
  • 4.心电图显示右心增大或者肥大，心尖向左移位(左心肥厚向左下移位)，第二心音通常分裂
    • 左心肥厚--心尖向左下移位 右心肥厚-心尖向左移位
    • 1.第一心音分裂：正常三尖瓣关闭晚于二尖瓣， 第一心音分裂延长（通常分裂）多见于肺动脉高压（原因是后负荷增大导致右心要达到相应的收缩力需要的时间延长，三尖瓣也就关闭延迟了）
      • 附加知识点：1.二尖瓣狭窄在不发生房颤时第四心音一直存在，发生房颤时消失 2.第一心音：任何导致左心血量多的疾病都会出现第一心音增强；任何导致左室充盈少的疾病都会导致第一心音增强 3.肺循环阻力大：P2＞A2；体循环阻力大：A2＞P2 4.正常左心先收缩完成，后右心收缩完成 --第二心音通常分裂（肺动脉瓣关闭延迟或者主动脉瓣关闭提前）： 前者见于右心射血阻力大，右心衰，也可以见于二闭，室缺 --- 第二心音逆分裂：左心射血阻力大或者左心衰；三尖瓣关闭不全 ---固定分裂：见于房间隔缺损（不受呼吸影响）
        • 明白一点：第一心音延长是心房到心室血液的充盈量一直没超过动脉压，二尖瓣 ，三尖瓣迟迟没关闭导致的。 第二心音延长是指射血迟迟没完成，动脉瓣迟迟未关闭，导致的第二心音还没产生，才叫延长，不是说血流持续冲击动脉瓣！！
  • 5.超声心动图--为最重要的无创检查---肺动脉高压时，肺动脉收缩压>50mmHg
  • 6.右心导管实验--为确诊试验---平均动脉压≥25mmHg为确诊
• 慢性肺心病
  • 定义：由各种原因导致肺血管阻力增加，导致了肺动脉高压，导致了右心功能不全的表现
  • 病因：以慢阻肺最常见，即:通气障碍
  • 肺心病是肺动脉高压，是道不通了了，而不是静脉的淤血，所以没有肺静脉高压，也没有肺淤血（淤血是静脉），所以治疗应该是扩张肺动脉，而不是外周动脉和肺静脉！
  • 机制
    • 1.肺动脉高压的形成
      • 1.缺氧--最重要因素--缺氧导致升压反射激动，导致交感缩血管神经兴奋，导致大量缩血管物质释放，导致血管收缩；还有缺氧导致ATP生成减少，钙离子从平滑肌细胞泵出受阻，导致持续收缩而出现高压
      • 2.CO2的潴留，导致高碳酸血症，H+离子升高，也激动了升压反射
      • 功能性因素--缓解期会缓解
      • 3.长期的慢阻肺以及其他支气管炎炎症累及小血管，引起血管炎，管壁增厚
      • 4.肺气肿形成的肺大泡破坏了间质和肺泡的毛细血管网，导致路少了，便拥挤了
      • 结构性因素--缓解期不会变
      • 5.肺血管重构--缺氧导致肺血管平滑肌增生，管壁增厚
      • 6.血栓形成--阻塞了肺微小动脉
      • 7.缺氧导致红细胞代偿增多，导致血压粘稠，导致阻力增大
      • 8.缺氧导致交感神经兴奋，使得RAAS系统激活，导致钠水潴留，并且收缩血管导致肾灌注压下降，导致钠水进一步潴留，增多了回心血量，导致肺动脉压力升高
    • 2.心脏病变以及心力衰竭
      • 代偿期：射血量不变，右心室舒张末期压力正常，心肌为向心性肥厚，心腔不大。 失代偿期：射血量减少，右心室舒张末期残留血液增多，舒张末期压力增大，离心性肥大，心腔扩大
  • 临床表现
    • 代偿期
      • 症状：咳嗽咳痰气促，活动后呼吸困难
      • 体征：
        • 发绀
        • 原发病表现：1.肺气肿体征（视触叩听+横隔下降，肝下界下移，心浊音界缩小） 2.慢阻肺：干湿性啰音
        • P2亢进，三尖瓣收缩期杂音，剑突下心尖搏动增强（与失代偿期的区别！），颈静脉怒张/充盈
    • 失代偿期（感染导致缺氧加重导致的）
      • 呼衰
        • 症状：呼吸困难加重，甚至出现肺性脑病
        • 体征：发绀明显，颅内高压，腱反射消失，出现病理反射，周围血管扩张征象
      • 右心衰
        • 症状：加重
        • 体征
          • 1.出现心律失常
          • 2.剑突下收缩期杂音(三尖瓣关闭不全导致的)！！，可能有舒张期杂音(由于右心射血减少，导致左房淤血，舒张期表现为相对的二尖瓣狭窄)
          • 3.肝颈静脉回流征阳性（非代偿期最具有特征的表现），肝大有压痛
          • 4.下肢水肿，胸腔积液
          • 5.严重者出现肺水肿以及全心衰
  • 辅助检查
    • X线
      • 1.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm 2.右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07 3.肺动脉段明显突出≥3mm 4.有残根征 5.心尖上抬 6.圆锥部突出明显
    • 心电图
      • 1.额面平均电轴≥+90° 2.V1 R/S≥1 3.重度顺钟向转位（V5 R/S≤1） 4.Rv1+Sv5≥1.05mV 5.AVR R/S或者R/Q≥1 6.V1-V3呈QS,Qr或qr 7.可以有肺性P波（不是一定有，因为与右心房肥大有关，而右心房肥大早期可没有）
  • 诊断
    • 根据上方：COPD病史+临床表现+辅助检查
  • 治疗
    • 代偿期
      • 提高免疫力，预防感染（最重要），长期家庭氧疗
    • 失代偿期
      • 控制感染--最重要
      • 控制呼衰--吸氧，祛痰，禁用镇静剂，吗啡，醋酰唑胺等抑制呼吸的药物
      • 防止并发症：肺性脑病，酸碱平衡以及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC，深静脉血栓形成
        • 肺性脑病
          • 即：缺氧和二氧化碳潴留更加严重导致二氧化碳麻醉，出现了一系列神经系统症状，并且由于缺氧而常常出现肺动脉高压表现
          • 肺性脑病病人出现昏迷后一侧瞳孔缩小，对光反射迟钝--提示脑水肿导致的颅内高压-------------
            • 首选渗透性药物：甘露醇（不是利尿的，而是为了提高血浆渗透压，来促进脑脊液回流到血液中的）； 应用利尿药时，不可以利尿过快，因为利尿太快会导致部分区域压力降低明显，部分难以回流的脑区压力很大，造成压力不均，容易发生大脑移位出现脑疝。
            • 原理是：1.缺氧导致大脑血管内皮细胞损伤，血管通透性升高，导致脑间质水肿2.缺氧导致脑细胞钠泵破坏，钠离子出不去，渗透压升高，细胞水肿。
          • 禁用吗啡治疗肺性脑病-抑制呼吸
          • 吗啡禁用于：休克（扩血管） 昏迷 严重肺部疾，肺心病，支气管哮喘 痰液过多（镇咳） 胰腺炎（增加Oddis括约肌肌力，导致胰液排除受阻）
        • 酸碱平衡以及电解质紊乱
          • 呼酸合并代酸(多由于COPD导致的缺氧以及CO2潴留)
          • 呼酸合并代碱(CO2潴留以及肾保碱)
          • 低氯低钾碱中毒（利尿后）
            • 利尿后出现后低氯低钾性碱中毒，要补充氯化钾(氯化钾纠正低钾低氯的同时还会纠正碱中毒，钾离子进细胞内，氢离子出来中和碱)
        • 心律失常
          • 以房性期前收缩和阵发性室上速最常见，以紊乱性心动过速最具有特征性
      • 控制心力衰竭--不属于常规用药（只有严重才用）
        • 但是，吗啡等抑制呼吸的药物是绝对禁用的！！！
        • 1.利尿剂--小剂量，短疗程使用--不良反应：低氯低钾碱中毒
          • 因为使用利尿剂后，钾离子排出太多，胞外低钾，细胞内外H-K交换增加，造成碱中毒，由于低钾，所以肾小管顶端膜Na-K交换减弱，Na-H交换增强(两者互为对抗)，所以滤出的肾小管内H+一部分和HCO3-形成CO2，再进入细胞为变成HCO3-,加重了碱中毒，由于离子平衡，HCO3-多了自然Cl-排出增加---导致低氯低钾性碱中毒
        • 正性肌力药
          • 由于病人缺氧，所以机体抵抗能力极弱，容易出现洋地黄中毒，导致严重心律失常----所以慎用
          • 指征：无明显感染+利尿无效；右心衰+无明显感染；左心衰；合并了室上性心动过速（心率＞150次/分）；合并快速性房颤病人
          • 选用：作用快，低剂量，排泄快的药物--毒毛花苷k
          • 由于缺氧会导致心率加快，所以不可以用心率作为疗效指标
        • 血管扩张剂
          • 可以减少回心血量，但是容易导致血压下降，少用
• 胸膜疾病
  • 胸腔积液
    • 定义
      • 壁层胸膜和脏层胸膜之间的潜在腔隙内充满的液体大于了正常量（＞5-15ml）---胸腔积液
    • 滤出过程
      • 滤过时，胸腔上部大于下部，吸收时，主要在横隔和胸腔下部的纵膈胸膜---当吸收小于产生就造成胸水的出现
    • 病因及以发病机制(见笔记总结)
      • 静水压升高
        • 见于充血性心衰，缩窄性心包炎，血容量增加，大静脉受阻
      • 胶体渗透压降低
        • 蛋白质漏出疾病--低蛋白血症，肾病综合征，肝硬化，急性肾小球肾炎，黏液样水肿
      • 药物因素以及腹膜透析
      • 漏出液
      • 胸膜通透性升高
        • 炎症（不包括缩窄性心包炎，急性肾小球肾炎）,风湿疾病(SLE+RA),肿瘤,梗死（所以心梗是渗出液，心衰是漏出液） ,结核 , 结缔组织病
      • 淋巴管引流障碍
        • 阻塞，发育异常
      • 气胸，血胸，脓胸，乳糜胸
      • 外伤
      • 渗出液
    • 临床表现
      • 积液小于0.3-0.5L症状不明显，大于500ml有明显症状体征以及X线表现
      • 症状
        • 呼吸困难最常见
        • 结核性胸膜炎--低热，乏力，盗汗
        • 肺炎性胸膜炎--高热，寒战
        • 癌性胸膜炎--一般无发热，有胸痛
        • 考试病例题辨别用
      • 体征
        • 少量积液:无呼吸困难，无气管移位，无呼吸音的减弱，无浊音，仅可出现胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（纤维蛋白在壁层胸膜和脏层胸膜之间沉着，使呼吸时壁层脏层相互产生摩擦，随着积液增多，摩擦音消失）
        • 中到大量积液
          • 视：患侧胸廓隆起饱满，气管向健侧移位
          • 触：触觉语颤减弱或者消失，积液区语音共振消失(积液区肺组织压缩)
          • 叩：叩诊出现浊音 大量胸腔积液可为实音或者浊音--所以无法区分肝界是否上移或者下移，因为被肺覆盖的肝界也是浊音 右侧的积液会挤压心脏导致心界左移
          • 听诊：呼吸音减弱或者消失
          • 
            • 1.胸膜增厚触觉语颤正常或减弱，叩诊浊音，气管不移位 2.少量胸腔积液仅仅有胸膜摩擦感，无肺泡呼吸音降低，无叩诊浊音，无气管移位 (和胸膜增厚区分开) 3大量胸腔积液(二肋以上)叩诊浊音或者实音，语颤减弱或者消失 ，这时说肺上方可以有支气管呼吸音是对的(中量积液是在2-4肋，所以只能认为在积液上方支气管呼吸音) 4.中量为浊音，积液上方往往会实变，出现支气管呼吸音。 5.肺实变--叩诊为浊音！！，语颤增强 6.肺气肿叩诊为过清音
              • 语颤增强只见于：肺内巨大空洞（肺脓肿），肺实变（大叶性肺炎），大量胸腔积液的上方实变区 语颤减弱或者消失见于：COPD,肺不张，液气胸，胸膜增厚或黏连，皮下气肿（要么传导距离变远，要么气流受限）
    • 如何判断胸腔积液
      • 1.分辨渗出液还是漏出液
        • • Rivalta试验=李凡他试验
          • PH小于7.0，仅见于脓胸和食管破裂引起的积液
          • SLE（系统）,RA（类关）补体C3,C4降低
          • 脓胸 SLE RA 结核 肿瘤 肺炎均可以引起葡萄糖降低
      • 辨别是什么渗出液（结核性？癌性？肺炎性？）
        • 
        • 结核性
          • 结核性胸膜炎--低热，乏力，盗汗
          • PH＜7.3 ADA＞45U/L（远大于根据有意义） LDH＞200U/L （是大于200，所以可以是300.400.500.600......） 葡萄糖浓度＜3.3mmol/L 可为血性积液
        • 肺炎性
          • 肺炎性胸膜炎--高热(白细胞＞10x10＊9)，寒战
          • ADA＜45U/L LDH>500U/L 葡萄糖浓度＜3.3mmol/L 草绿色或脓性积液
            • LDH＞500提示恶性胸水或者细菌感染,大于正常血清的LDH值（＜500）
        • 肿瘤性
          • 癌性胸膜炎--无发热！！，有胸痛
          • PH＞7.4 ADA<45U/L LDH>500U/L 葡萄糖＜ 3.3mmol/L CEA肿瘤标志物升高＞20微克/L 可为血性积液，或者淡黄色
          • 由于癌症晚期病人有营养不良，出现低蛋白血症，会有漏出液，和最初的渗出液汇合，所以癌症病人积液性质可谓不典型的渗出液或者漏出液
            • 不典型表现在:渗出的白细胞总数低于500(而渗出液是应该高于500)
        • ADA和LDH结果矛盾时以ADA为准 LDH反映的是胸膜炎的严重程度，值越高，炎症越严重
    • 辅助检查
      • X线
        • 是发现胸腔积液的首要（不是首选）影像学检查，不是明确病因的检查
        • 少量积液表现为：仅见肋膈角圆钝，无其他表现（如向外侧，向上的弧形上缘 气管移位也没有）
        • 中到大量积液：有向外侧，向上的弧形上缘的积液影，中到大量积液时会出现气管向健侧移位
        • +胸腔积液可以出现肺底上移（重力作用，容易出现在下方） +积液上方出现管型呼吸音（支气管呼吸音）--（多见于，大叶性肺炎实变期，胸腔积液上方被压缩组织，心包积液周围被压迫肺组织，ARDS后期）
      • 超声检查
        • 是临床上首选检查，用于确证积液存在，但不是明确病因的检查
      • CT检查具有提示胸腔积液性质作用(病因诊断作用）
      • 活检（确定胸水性质，明确病因（为明确诊断）的首选检查）
        • 胸膜穿刺活检
          • 是确定胸腔积液后的首选检查
            • 结核性胸腔积液中结核杆菌不常见，多为淋巴细胞增多
        • 胸腔镜
          • 高度怀疑恶性胸腔积液的首选检查（因为穿刺会导致扩散）
    • 治疗
      • 抽液治疗
        • 原则：首次抽液不超过700ml，以后每次不超过1000ml
          • 抽液过多容易出现复张后肺水肿（由于负压太大，导致血管内水分析出进入肺间质以及肺泡）-----表现为：剧咳，气促，大量泡沫痰，满肺湿罗音 ----治疗：立即吸氧
          • 抽液容易发生胸膜反应---头晕，冷汗，心机，面色苍白，脉搏细速表现---治疗：立即停止抽液，必要时，皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml
      • 抗结核治疗
        • 相应药物治疗+注意疗程和不良反应
      • 糖皮质激素治疗
        • 只用于严重结核病人，疗程：4-6周
  • 气胸
    • 定义：各种原因导致气体积聚在胸膜腔内导致气胸，以肺上部多见
    • 病因
      • 疾病-肺大泡，肺结核，肺癌，肺脓肿，肺尘埃沉着病，淋巴管平滑肌瘤
    • 诱因
      • 胸膜破裂，航空，潜水作业无保护措施，从高压环境进入低压环境，以及机械通气压力过高，抬举东西用力过猛，剧咳，屏气，大笑
    • 首选检查为：X线
      • 液胸-B超，气胸-X线
    • 三类气胸的诊断以及治疗
      • 闭合性气胸（单纯性气胸）
        • 诊断
          • 胸内压＜外界大气压
          • 肺萎陷程度小于20%无症状，大于20%有呼吸困难表现
          • 纵隔移位（因为胸腔内压力固定，导致持续移向健侧）
          • 视触叩听-肋间隙增宽且胸廓饱满，气管向健侧移位；触觉呼吸动度减低，语颤减弱；叩诊鼓音；听诊呼吸音减弱
        • 治疗
          • 积气量(肺萎陷量）＜20%（外科)，首次发作症状很轻的且稳定的少量气胸（内科）--自行吸收； >20%,<30%（外科）或者＜20%，有轻度呼吸困难的，心肺功能尚好的(内科）-胸腔穿刺； ＞30%胸腔闭式引流（外科）
            • *胸腔穿刺抽气注意事项： 1.部位：两侧锁骨中线，第二肋间 2.抽气量：一次抽气量不超过1000ml，一天最多一次，不可过快 (否则容易出现肺水肿) 3.张力性气胸院外紧急针头穿刺（无穿刺针时） *闭式引流注意事项： 1.适应症：闭合性气胸萎陷程度大于30%（外科）；交通性气胸；张力性气胸；不稳定气胸 2.部位：锁骨中线第二肋间，或者腋前线4-5肋间 3.拔管时机:肺膨胀良好后，且无气体液体排出（可有残留），深吸气闭住呼吸，快速拔出引流管！ 4.引流深度：深入胸腔2-3cm 5.术后经常挤压引流管，保持管腔通畅 *血胸引流注意事项 1.部位：腋中线与腋后线的第6或7肋间
            • 外科.闭合性气胸肺萎陷＞30％可以用胸腔闭式引流 内科.闭合性气胸都不用胸腔闭式引流
      • 交通性气胸（开放性气胸）
        • 诊断
          • 胸内压＝外界大气压
          • 呼吸困难加重（患侧肺近乎完全萎陷），口唇发绀，鼻翼扇动，颈静脉怒张
          • 纵隔扑动（吸气时，外界气体进入胸内压内，使纵隔移向健侧，呼气时胸膜腔气体呼出，纵隔回归正常）
          • 吮吸样呼吸
          • 视触叩听-语颤消失，呼吸音消失
        • 治疗
          • 院外先将开放性伤口，变成闭合性伤口
            • 再用力呼气末堵住伤口；
            • 途中出现气胸，在呼气时打开伤口，呼气末关闭，来回重复排出气体
          • 到达医院进行胸腔闭式引流+抗生素
      • 张力性气胸（高压性气胸）
        • 诊断
          • 外界大气压<胸腔内压
          • 呼吸极度困难（一侧肺完全萎陷），大汗淋漓，严重发绀，意识障碍，脉搏细速，血压下降
          • 纵隔移位
          • 视触叩听-同交通性气胸
          • 有纵隔或者皮下气肿
          • 胸腔穿刺有高压气体
        • 治疗
          • 院前立刻粗针头穿刺引流+单向活瓣装置（橡胶手套，塑料袋），院内给以胸腔闭式引流+抗生素
    • 复发性气胸
      • 可以注射四环素引起胸膜黏连，使胸膜腔消失，从而防止气胸的发作
  • 血胸
    • 提示进行性血胸
      • 持续脉搏加快，血压降低，补充血容量血压仍不稳定 2.闭式胸腔引流每小时＞200ml，持续3h 3.血红蛋白量，红细胞计数和血细胞比容进行性降低，引流管内的血红蛋白和周围血接近，且迅速凝固
    • 提示感染性血胸
      • 畏寒，高热
      • 腹穿积血加蒸馏水出现浑浊或者絮状物
      • 红细胞和白细胞计数比例达100::1
      • 涂片细菌阳性
  • 创伤性窒息
    • 诊断：胸部挤压伤+面部，颈部，上胸部出现针尖样大小紫蓝色瘀斑+可有暂时性意识障碍
    • 治疗：对症治疗，有自限性
• ARDS(急性呼吸窘迫综合征）
  • 定义
    • 由各种肺内肺外因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭
  • 危险因素（病史）
    • 肺炎，胰腺炎，胃内容物吸入史等等
  • 病因
    • 全身炎症反应（SIRS)的肺部表现，即肺部对肺内外的损伤而做出的防御性的炎症反应，该炎症反应具有自我损伤作用---杀敌一千，自损八百
      • 具体机制：1.渗出期：内外炎症反应导致肺毛细血管内皮细胞损害以及肺泡膜的损害，导致通透性改变和大量肺泡壁的破坏，含有蛋白质的水肿液和炎性物质进入肺间质和肺泡，导致肺泡表面活性物质稀释和破坏，微血管受炎症刺激损害出现充血，出血，血栓形成，72小时后渗出的蛋白质，剩余的血管活性物质，以及纤维素，破坏的细胞碎片，共同形成了透明膜导致呼吸膜增厚，并且肺泡表面活性物质的减少导致肺泡顺应性减小，大面积肺泡萎陷。 2.增生期以及纤维化期导致肺间质的纤维化
        • 1.有肺水肿和肺不张表现--肺水肿导致呼吸膜增厚导致弥散距离变大，导致弥散障碍；肺不张导致功能残气量减少，无效腔（气管内未参加气体交换的气体）增大 2.晚期的肺间质纤维化也导致呼吸膜增厚，弥散面积变远，导致弥散功能障碍 3.有肺内分流的表现（通气血流比例失调：通气严重不足，血流相对损失小---导致动静脉短路）----肺内分流是导致低氧血症最重要的原因 4.肺不张和肺水肿在体内呈现不均匀分布表现--重力依赖区（仰卧位靠近背部的）多发生肺不张和肺水肿；非重力依赖区（仰卧位近胸壁的）多正常 5.微血管血栓闭塞严重，导致肺动脉高压，严重者出现肺心病，甚至高碳酸血症
          • 共同导致了顽固性低氧血症（有效通气量太少），以及呼吸窘迫（低氧刺激了外周感受器引起呼吸加深加快）
          • 肺水肿，ARDS，间质性肺疾病--有限制性障碍（纤维化/表面活性物质减少），弥散障碍（呼吸膜增厚/弥散面积的减少--肺泡毛细血管网的减少） COPD：流速降低，弥散功能减低（晚期肺气肿破坏了毛细血管网） 支气管哮喘：仅流速障碍
          • 所以导致肺内分流的的原因就是肺泡表面活性物质的严重减少导致的肺泡严重萎陷（换气障碍)+炎症损坏产生的坏死组织，炎性渗出，肺泡表面活性物质形成的透明膜（换气障碍)，导致通气血流比例严重降低，通气很少很少，类似于没有进行换气直接动静脉短路了，就认为是肺内分流了
      • 主要是肺泡的逐渐的萎陷消失以及呼吸膜严重增厚，导致换气的大大减少导致肺内分流出现低氧逐渐加重，且氧疗不缓解(换气严重障碍)
    • 危险因素对肺泡膜的直接损伤（次要）
  • 诊断
    • 病史
      • 肺炎，胰腺炎，误吸史
    • 临床表现
      • 原发病起病后72h内发生，几乎不超过7天
      • 呼吸深快，进行性呼吸困难，吸氧无法缓解（氧饱和度以及氧分压不升高）
      • 早期无异常体征，进展期可有水泡音，支气管呼吸音（管状呼吸音）
    • X线
      • 早期出现弥漫性渗出性阴影---要警惕！
    • 动脉血气分析
      • 早期过度通气，缺氧不严重时为呼碱，PH升高；后期呼吸肌疲劳以及无效腔增大，缺氧严重导致代酸，PH降低 由于无通气障碍，所以无二氧化碳潴留
      • 早期：PaCO2降低 O2降低 PH升高（缺氧而过度通气)）
      • 氧合指数最重要
        • 计算必须会！！！---PaO2/FiO2（氧浓度%）=PaO2/21+4x(氧流量）%
        • 正常值：400-500%，≤300为ARDS
    • Swan-Ganz导管试验测定肺动脉契压（PAWP)
      • ARDS---＜12mmHg
        • 是和心源性肺水肿等左心衰的最大区别，左心衰多表现为：＞18mmHg
      • --考试中PAWP和PCWP(肺毛细血管契压）多混用
  • 治疗
    • 原发病治疗为首要原则+常规预防感染
    • 轻症患者:无创正压机械通气 （面罩通气） 无效或者病情加重: 有创机械正压通气（气管切开，气管插管）
    • 纠正缺氧
      • 高浓度吸氧！！
        • 二型呼衰为低浓度吸氧28%-30%
        • 鼻导管持续高浓度吸氧适用于新生儿的ARDS
      • 目标：PaO2≥60mmHg或者SaO2≥90%
        • 长期家庭氧疗一样
    • 机械通气
      • PEEP（持续性正压给氧/呼气末正压给氧）
        • 作用：适当水平的PEEP可以使得萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡反复开闭，改善通气血流比例失调，改善肺损伤和肺泡水肿
        • 原理：由于肺不张和肺水肿分布不均，高压给氧会导致正常的肺泡破坏，加重肺损伤，低压给氧对萎陷的肺泡又无法扩张，所以只能取中间，正压给氧，既不会导致太大的肺损伤，也会有效的扩张萎陷的肺泡
        • 注意事项： 1.血容量不足的病人补充血容量（因为正压会导致血管受压迫，回心血量减少），但是不可以过量，防止加重肺水肿 2.低水平PEEP开始，逐步增加到合适水平
      • 小潮气量
        • 6-8ml/Kg，旨在将吸气平台控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张
• 呼吸衰竭
  • 诊断：平静状态，海平面条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg
  • 血气分析
    • • 具体正常值：PH:7.35-7.45（<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒，决定的是机体总体的酸碱情况！！） PaCO2： 35-45(>45为呼酸，<35为呼碱，＞50为呼衰） PaO2: 80-100（小于60为低氧血症），氧饱和度：97%-100% 实际HCO3-（AB)以及标准HCO3-含量（SB） ：22-27 -----小于为代酸，大于为代碱，AB＞SB（CO2潴留，产生了HCO3-)-呼酸，AB<SB（CO2排除过度，HCO-减少）为呼碱；AB=SB<正常值-代酸 AB=SB>正常值--代碱 BE(剩余碱）：正常为+-2.3，大于+2.3提示代碱，小于-2.3为代酸,BE负值增大是下移 BB(血液中所有的缓冲碱）：升高为代碱
        • 如果题目PH为7.51，二氧化碳分压低于正常值，但BE小于-2.3，说明有代酸，也有呼酸，但是H反应机体总体是碱中毒，这个时候要以纠正呼碱为主要）
  • 病因
    • 肺和支气管病变
    • 中枢抑制
      • 如镇静剂，催眠剂
    • 呼吸肌以及胸廓，胸膜病变
  • 诱因:严重感染
    • 感染是慢性呼衰的诱因，急性呼衰的病因
  • 分类
    • 动脉血气分析分类
      • 一型呼衰(缺氧性呼衰）
        • PaO2＜60mmHg，不伴有PaCO2＞50mmHg
        • 多见于肺换气障碍（通气血流比例失调，弥散障碍，肺动静脉分流）
          • 要么肺泡问题，要么血管问题，但是CO2弥散速率比O2快20倍，所以一般不会出现潴留
      • 二型呼衰（高碳酸血症呼衰）
        • PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg
        • 多见于肺通气障碍（气道堵塞，呼吸肌无力，神经抑制，胸廓受限等因素）
          • 气体进出肺出现阻碍，肯定O2和CO2是平行堵塞的，但是如果合并了肺换气障碍，缺氧更严重（COPD)
    • 发病缓急分类
      • 急性呼衰
        • 突发的致病因素：严重肺疾病，创伤，休克，电击，急性气道阻塞，急性颅内病变导致的中枢抑制）
      • 慢性呼衰
        • 慢性的肺部支气管呼吸肌疾病以及中枢抑制，以COPD最多见
    • 发病机制分类
      • 泵衰竭
        • 多为中枢，肌肉，胸廓等带动通气的统称为泵，发生了破坏---多导致二型呼衰
      • 肺衰竭
        • 肺组织损伤，肺血管损伤导致，以一型呼衰为主要
  • 几个机制
    • 弥散障碍（毛细血管网减少）以低氧血症为主的原因
      • 因为CO2的弥散速率是O2的20倍
      • 一般无通气障碍就默认无二氧化碳分压升高
    • 肺通气血流比例失调通常仅为低氧血症，无CO2潴留的原因
      • 1.肺泡通气不足时，在通气好的部位流经的富含O2的动脉血和动静脉短路后的动脉血，PaO2差很大，所以导致混合进入肺静脉的动脉血一下子氧分压大大降低，出现低氧血症，但是弥散速率比较快，所以流经通气好的地方的肺静脉内的PaCO2和动静脉短路的肺静脉血PaCO2差别不大，所以混合后CO2并没有变化太大，所以一般不会导致CO2潴留，仅有氧气不足 2.血流不足时，血红蛋白不足，由于在肺部毛细血管内的氧饱和度已经在氧离曲线的平台期，氧气再增大也无法升高氧饱和度了，所以携带的氧气无法缓解机体的缺氧，但是由于CO2的解离曲线是直线（正相关）关）即：血流不好的地方CO2残留，浓度升高，到了血流好的地方随着浓度的增高，释放的CO2也会升高，代偿排出潴留的CO2--所以一般仅低氧血症，无CO2的潴留
        • 氧解离曲线是S型，纵坐标是氧饱和度，反映的是携带氧的情况； 二氧化碳解离曲线是线性的（正相关），纵坐标是血中解离出来的CO2,反映的是排出CO2情况
        • 即：考试默认为： 肺通气影响氧分压和二氧化碳的分压 肺换气仅影响氧分压)
          • 所以肺间质纤维化等没有导致通气障碍的都可以认为是不会改变二氧化碳分压
    • 动静脉解剖分流
      • 提高氧浓度是无法明显改善缺氧的
        • ARDS也是吸氧无法缓解缺氧
    • 肺通气障碍
      • 氧分压降低和二氧化碳分压升高是平行的
  • 呼衰对机体的影响
    • 对中枢神经系统的影响
      • 肺性脑病的发生机制---1+2 1.轻度缺氧（＞30mmHg）是刺激呼吸的（通过刺激外周感受器）； 中到重度缺氧（PaO2降低到30mmHg以下时）导致神经系统缺氧而发生抑制的表现 2.CO2的潴留，早期轻度的PaCO2上升（≤80mmHg）对呼吸是刺激作用的，但是＞80mmHg的PaCO2，CO2多和H2O结合后分解为H+和HCO3-,以HCO3-存在于血液中，过多的CO2变成HCO3-的同时，导致H+也变多，所以容易出现脑脊液中H+浓度过度增加，导致脑细胞代谢异常，兴奋性降低，当浓度再高，就会显著抑制大脑皮层，CO2麻醉，导致昏迷。
        • 缺氧对呼吸中枢的作用是直接抑制的 1.但是轻度缺氧会刺激外周化学感受器（颈静脉窦主动脉体），导致外周化学感受器作用大于轻度缺氧对中枢的直接抑制，--表现为呼吸兴奋 2.中到重度缺氧对中枢的抑制大于了外周化学感受器的兴奋作用，所以导致抑制
          • 重度缺氧暗含二氧化碳的潴留，因为呼吸抑制了，通气障碍
      • 对于大脑实质的影响（颅内高压）
        • 缺氧和酸中毒会导致血管通透性增加，导致间质水肿，出现颅内高压
        • 缺氧导致ATP生成不足，导致钠泵无法发挥作用，导致细胞内高钠，从而导致细胞水肿，导致颅内高压
    • 对循环的影响
      • 轻度缺氧和CO2潴留是刺激升压反射，引起心率增快，心肌收缩力增加，血管收缩，血压升高（但是冠脉舒张，因为代谢废物增多）
      • 重度缺氧和CO2潴留引起循环的抑制--血管扩张，心律失常
    • 呼吸性酸中毒以及电解质紊乱
      • 早期为PaCO2升高导致呼酸→缺氧导致乳酸慢慢升高，出现代酸（AB<22)→肾脏在1-3天后调节起作用：代碱-------- -最后--急性：仅呼酸（早期）/呼酸伴代酸（肾脏纠正前） 慢性：呼酸伴代碱（肾脏纠正后）
        • 所以急性病变是不会立刻出现代碱的，如吸入异物，支气管哮喘发作等等都不会出现，慢性的胸廓畸形可以
      • 由于缺氧钠泵失效，导致K+胞外过多，导致高钾 另外血浆内代偿调节呼吸性酸中毒时，H-K交换使得胞外钾离子增多，胞内H+增多，导致细胞内酸中毒和加重的高钾血症（呼酸可以导致高钾血症，但是反过来，高钾血症导致H+进入胞外，消耗了HCO3-,引起的是代谢性酸中毒) 由于通过红细胞内的缓冲作用，胞外HCO3-升高，电守恒原理CI-减少，具体机制是CI-HCO3-交换增加--低氯血症
        • 机体应对酸中毒（维持HCO3-和H2CO3比值恒定） -急性呼酸靠机体缓存对（HCO3-H2CO3以及血红蛋白缓冲对） 1.血浆内---CO2升高，溶于血浆中变成H2CO3，机体促使其分解为H+和HCO3-,前者通过H+-K+，使得K+进入红细胞外，H+进入细胞内，造成了高钾血症以及细胞内酸中毒；后者（HCO3-)去缓冲H2CO3平衡呼吸性酸中毒； 2红细胞内---.CO2升高，进入红细胞内，也是产生H+和HCO3-,前者被血红蛋白缓解，后者通过CI-HCO3-交换体，进入细胞外，造成了低氯血症。 慢性呼酸--靠肾脏的排酸保碱功能 机体通过多回收HCO3-来缓冲H2CO3,不过由于慢性过程，所以机体呼酸早已失代偿---所以HCO3-升高往往很高才可以平衡机体的H2CO3,所以是呼酸伴代碱
          • 什么是CO2的结合力---即碱的储备量（以碳酸根存在的CO2)---升高见于代谢性碱中毒，代偿后的呼酸（为了对抗H2CO3（CO2溶于水）--自然HCO3-升高）； 降低见于：代酸，代偿后的呼碱(为了增加H2CO3,自然H2CO3-减少）
  • 呼衰的治疗
    • 指征总结： 呼衰氧疗指征：PaO2<60mmHg 呼衰机械通气指征：PaO2<40mmHg,PaCO2>70mmHg 呼衰使用兴呼吸兴奋剂指征：PaCO2＞75，且为中枢抑制导致的 呼衰进行补碱指征：PH<7.2
    • 保证呼吸道通畅是最重要的原则
    • 氧疗
      • 氧疗只可以提高氧浓度和氧饱和度，不可以改善通气，因为堵塞或者其他导致通气障碍的疾病没纠正
      • 治疗目标：使PaO2＞60mmHg，SpO2(氧饱和度)＞90%， PaCO2轻度偏高就行（宁酸勿碱）
      • 一型呼衰
        • 吸入氧浓度：＞35%（因为无CO2潴留，高浓度吸氧不会导致呼吸抑制），流量要＜7L/min）
        • 易导致氧中毒
      • 二型呼衰
        • 持续低浓度吸氧
          • ＜35%
        • 易导致呼吸抑制，肺性脑病
    • 正压机械通气
      • 一型呼衰：压力控制--防止损伤
      • 二型呼衰---容量控制--防止呼吸暂停
      • 肺炎---无控制条件给氧
      • 呼吸肌恢复训练--同步间歇指令通气
    • 预防感染
      • 正压通气是有创的，容易感染
    • 适度补充血容量
      • 由于正压通气会导致回心血量减少(胸腔正压导致回心血流减少)
      • 血容量多了携氧能力增加，排出二氧化碳能力增加
    • 呼吸兴奋剂
      • 使用原则：呼吸道通畅；禁用于脑缺氧，脑水肿未纠正；呼吸肌基本正常；不可以突然停药
      • 只能用于中枢抑制(疗效好)以及呼吸肌疲劳(疗效差)引起的呼衰，其余禁用， 比如慢阻肺，加快呼吸只会增加氧耗，造成呼吸肌疲劳，不会改变堵塞
      • 机制;波尔效应+何尔登效应-- 在肺部，由于通气增加，CO2排出增加，导致PaCO2降低，促进氧解离曲线左移，促进结合氧（波尔效应），O2和Hb的结合又可以促进CO2解离（何尔登效应）--促进了排出CO2和结合氧； 在组织细胞处，有了氧气，开始干活，代谢高，PaCO2高，PH低，促进解离曲线右移，导致释放氧气增多，解离了O2的Hb又可以容易CO2的结合，从而缓解缺氧和降低PaCO2---应该是组织细胞处-解离曲线的右移，肺组织处-左移
      • 对于呼吸肌疲劳的有一点疗效，但对呼吸疾病病变者无疗效
    • 纠正酸碱平衡
      • 宁酸勿碱
        • 酸可以使得氧解离曲线右移，降低饱和度，促进氧解离
      • 急性呼衰
        • 机体迅速发生呼衰，有呼酸，有代酸，但是一定没有代碱
          • 所以早期呼衰进行机械通气后不会导致代碱， 如果严重的二氧化碳潴留出现了二氧化碳麻醉，出现嗜睡表现，不可以补碱，因为会导致产生更多二氧化碳导致加重麻醉 PH<7.2时候，可以补碱
      • 慢性呼衰
        • 机体存在呼酸伴代碱，无代酸（因为已经被纠正）
          • 机械通气容易导致代碱
            • 机械通气会导致代碱，因为快速纠正呼酸后，机体肾脏代偿代偿多回收的HCO3-就会没用，导致代碱
      • 已经发生肺性脑病（嗜睡）的患者，不可以进行补碱，因为 1.补碱迅速纠正了酸中毒会导致肾脏回收的碱剩余，导致氧离曲线左移，加重缺氧，而缺氧对中枢直接抑制的 2.会产生更多的CO2加重二氧化碳麻醉
• 浮动主题