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心脏听诊的思维导图,整理了心脏瓣膜听诊区、心音、心音的改变、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音,快来看看吧!
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心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区——心尖区,左锁骨中线第5肋间
肺动脉瓣区——胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区——胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区——胸骨左缘第3肋间(Erb区)
三尖瓣区——胸骨左缘第4、5肋间
心音
第一心音S1
二尖瓣、三尖瓣关闭,音调低、强度响、历时较长,在心尖部最响
心室收缩期开始
第二心音S2
主动脉瓣、肺动脉瓣关闭,音调高、强度弱、历时较短,在心底部最响
心室舒张期开始
心音的改变
S1增强
瓣膜低垂
二尖瓣狭窄
心肌收缩力增强
高热、贫血、甲亢
S1减弱
瓣膜漂浮
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全
心肌收缩力减弱
心肌炎、心肌病、心梗、心衰
S1强弱不等
心房颤动
心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率少于心率(脉搏短绌)
完全性房室传导阻滞
当心房和心室同时收缩时——大炮音
S2增强
A2增强
体循环阻力增高或血流增多,主动脉压增高
高血压、动脉粥样硬化
P2增强
肺循环阻力增高或血流增多,肺动脉压增高
肺心病、左向右分流的先心病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭)、 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、血流减少
动脉血量少压力低回流时撞击瓣膜减弱
主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
心音性质改变
S1减弱与S2相似——单音律
心率增快——钟摆律、胎心律
S1分裂
三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣
电活动
完全性右束支传导阻滞
机械活动
肺动脉高压(右心室射血慢收缩晚,右心室残余血量↑)
听诊部位:心尖
S2分裂
四种类型
通常分裂
吸气相更明显
P2延迟
右心室射血时间延长
二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
A2提前
左心室射血时间缩短
二尖瓣关闭不全、室间隔缺损
固定分裂
不受吸气呼气的影响
先天性心脏病房间隔缺损
反常分裂
逆分裂,A2晚于P2
主动脉狭窄、重度高血压、完全性左束支传导阻滞
生理性分裂
深吸气时,胸腔负压增大,右心回心血量增多,右心排血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟
听诊部位:心底
额外心音
舒张期额外心音
奔马律
舒张早期奔马律(室性奔马律、第三心音奔马律)
机制:心脏顺应性下降,心室舒张时血液充盈引起室壁振动
听诊部位
左室奔马律——心尖区稍内侧,呼气时较清楚 (呼气→肺内压升高→左房进左室血液增多→左室壁振动)
右室奔马律——剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时较清楚 (吸气→右心排血时间延长→右房进右室血液增多→右室壁振动)
临床意义:严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张性心肌病
舒张晚期奔马律(房性奔马律、第四心音奔马律)
机制:心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩
听诊部位:心尖部稍内侧,音调低强度弱
阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄
重叠型奔马律
快速性心率,重叠出现
开瓣音
二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好
心包叩击音
缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
心房粘液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动;主、肺动脉阻力增高时半月瓣用力开启;狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动
收缩中晚期喀喇音
二尖瓣脱垂
房室瓣在收缩中晚期脱入左房,瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动
合并收缩晚期杂音
医源性额外音
人工瓣膜音(金属乐音)、人工起搏音
心脏杂音
收缩期杂音
主动脉瓣狭窄
喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤且A2减弱 (递增递减:快速射血期-递增;慢速射血期-递减)
肺动脉瓣狭窄
喷射性收缩中期杂音,粗糙,常伴有震颤且P2减弱
二尖瓣关闭不全
吹风样,向左腋下传导,风湿性心瓣膜病or左心增大引起相对性关闭不全
三尖瓣关闭不全
吹风样,可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
其他
室间隔缺损
喷射性,胸骨左缘第3、4肋间
舒张期杂音
功能性
Austin Flint杂音
机制:中重度主动脉瓣关闭不全导致左室血量过多,导致二尖瓣相对狭窄
特点:柔和,递减型舒张中晚期杂音,无震颤
听诊部位:二尖瓣听诊区
器质性
风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄
隆隆样舒张中晚期杂音(越到中晚期负压越大),粗糙,递增型(心室负压↑抽吸↑),常伴震颤
心尖区,平卧或左侧卧位易闻及
三尖瓣狭窄
局限于胸骨左缘第4、5肋间,低调隆隆样,极少见
主动脉瓣关闭不全
叹气样,柔和,舒张早期(越早期主A血越多返流越明显)递减型(随返流↑主动脉压↓)
主动脉瓣第二听诊区(Erb区)前倾坐位,深呼气后暂停呼吸最清楚(胸腔变小 贴近胸壁)
常见原因:风湿性心瓣膜病、梅毒性升主动脉炎、马方综合征所致主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全
功能性杂音
Graham Steell杂音
肺动脉扩张导致相对性关闭不全,如二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压
杂音柔和,舒张期递减型,吹风样,吸气末增强,常合并P2亢进(肺动脉高压)
连续性杂音
粗糙、响亮机器样杂音,持续于整个收缩与舒张期,听诊部位:胸骨左缘第2肋间稍外侧
先天性心脏病动脉导管未闭
对杂音的影响
体位
左侧卧位,可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显
前倾坐位,可使主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音更明显
从卧位或下蹲位迅速站起,很多杂音均减轻,但肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
呼吸
深吸气时,胸腔负压增加,回心血量增多,右心室排血量增加,使与右心室相关的杂音增强,如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全
深吸气后紧闭声门并用力做呼气动作(Valsalva动作)杂音一般都减轻,但肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
心包摩擦音
心前区或胸骨左缘第3、4肋间,双期摩擦音,屏气时仍存在(与呼吸无关)
感染性心包炎