导图社区 《病理学》1、细胞和组织的适应、损伤和修复
《病理学》笔记自用 1、细胞和组织的适应、损伤和修复,如细胞和组织的修复是机体对组织和细胞损伤所造成的缺损进行修补恢复的过程。详细概述了细胞和组织的生长、适应、损伤及修复的过程,以及相关病理变化。
编辑于2023-05-19 18:21:47 浙江省《中医各家学说》知识点思维导图,《中医各家学说》是一门以研究中医学术发展过程中的学术流派、医家学术思想、临床经验以及各种学说为主要内容的学科。书中重点选择了学说特点突出、理论造诣较深、学术观点新颖、临证经验丰富、对中医学发展起到巨大推进或促进作用的著名医家,如钱乙、孙思邈、张元素等。
西医《诊断学》6-生物化学检测(生化指标),知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
西医《诊断学》5-肝功能实验室检查,概述了蛋白质代谢功能检测、胆红素代谢检查、胆汁酸代谢检查、血清酶及同工酶检查等内容,知识点系统且全面,有助于学习者快速定位到关键信息,减少在海量资料中搜索的时间,提高学习效率,可以作为复习的参考资料,帮助学习者在考试前快速回顾和巩固所学知识。
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细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应
一、萎缩
概念:发育正常的实质细胞体积↓,导致组织或器官的体积↓
根本机制:实质细胞的合成代谢小于分解代谢(生理性/病理性萎缩)
1.营养不良性萎缩
全身……
长期饥饿/厌食/消化系统疾患→蛋白质摄入不足
结核病/恶性肿瘤等慢性消耗性疾病→蛋白质消耗过多
萎缩顺序:脂肪组织→肌肉、脾脏、肾脏→心脏、脑
局部……
脑动脉发生粥样硬化时管腔狭窄/……→局部缺血
2.压迫性萎缩
脑室积水压迫周围脑实质使其萎缩
尿路梗阻是肾盂积水压迫周围肾实质使其萎缩
3.失用性萎缩
肢体骨折后长期石膏固定使肌肉萎缩及骨质疏松
牙齿脱落后使下颌骨萎缩
4.去神经性萎缩
脊髓灰质炎患者对侧肌肉和骨骼萎缩
5.内分泌性萎缩
生理状况下:青春期后胸腺的萎缩,更年期后性器官的萎缩
病理状况下:垂体前叶功能减退症……
6.其他损伤性萎缩
阿兹海默症(AD),慢性萎缩性胃炎,放射性萎缩……
病理变化
肉眼观 (器官组织)
体积↓,重量↓,颜色加深或呈褐色,质地变硬,被膜可稍增厚
心脏萎缩:心尖变锐,心室壁变薄,乳头肌和腱索变纤细,心脏表面冠状动脉呈蛇形迂曲
脑萎缩:脑回变窄,脑沟增宽加深
光镜 (细胞)
体积↓和(或)数目↓,间距↑,核染色加深,
脂褐素:常见于心肌细胞、肝细胞、神经节细胞的细胞核两端
假性肥大:实质细胞萎缩,一定程度的间质细胞或脂肪组织增生
二、肥大
概念:由于实质细胞体积增大所造成的组织、器官体积增大
根本机制:实质细胞的合成代谢大于分解代谢(生理性/病理性肥大)
内分泌性肥大
生理状态下:妊娠期子宫平滑肌肥大,哺乳期乳腺肥大
病理状态下:甲状腺功能亢进是甲状腺滤泡上皮肥大
代偿性肥大
生理状态下:长期锻炼使骨骼肌肥大
病理状态下:高血压病时左心室心肌代偿性肥大
病理变化
三、增生
概念:由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官体积增大
机制:实质细胞有丝分裂活跃/细胞凋亡受抑制(生理性/病理性增生)
内分泌增生
生理状态下:青春期乳腺的发育,月经周期中子宫内膜腺体的增生
病理状态下:……
代偿性增生
高海拔地区含氧量低时血红细胞增多
病毒性肝炎时残存肝细胞增生,……
病理变化:弥漫性/局限性
四、化生
★概念:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程
机制:有分裂增生和多向分化能力的细胞转分化
病理变化
上皮组织之间
常由反复炎症刺激或机械损伤引起
鳞化
长期吸烟或慢性支气管炎时,支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮
慢性胆囊炎、胆石症时,胆囊黏膜上皮鳞化
慢性子宫颈炎时,宫颈管柱状上皮鳞化
肠化
慢性萎缩性胃炎时,部分胃黏膜上皮→有潘氏细胞/杯状细胞的肠型黏膜上皮
间叶组织之间
间叶组织细胞→骨、软骨、脂肪组织
骨化性肌炎时,外伤引起肌肉内纤维结缔组织增生,新生的成纤维细胞→骨细胞或成软骨细胞(骨化生/软骨化生)
上皮间质转化(进展内容)
胚胎发育,纤维化(肺纤维化时,肺上皮细胞→成纤维细胞),肿瘤的进化转移
第二节 细胞和组织的损伤
可逆性损伤(变性)
★★★概念:由于代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质, 或原有正常物质异常蓄积的一系列形态学改变
一、细胞水肿
★概念:也称“水变性”,细胞内(包括细胞质、细胞器)出现水分异常蓄积, 常是细胞损伤中最早出现的病变, 好发于肝、心、肾等实质器官
部位:肝、心、肾等器官的实质细胞 (病毒性肝炎)
机制:→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能障碍
病理变化
肉眼观 (器官组织)
体积↑,重量↑,边缘钝圆外翻,切面隆起,被膜紧张,颜色苍白混浊无光泽,似被沸水烫过
光镜 (细胞)
颗粒变性:体积↑,胞质稀疏淡染,出现许多红染细颗粒物(为肿胀的线粒体和扩张的内质网)
胞质异常疏松透亮
气球样变:线粒体、内质网解体、离断/空泡变,核肿胀,细胞体积↑
二、脂肪变
(非脂肪细胞的胞质内)脂质异常蓄积,最常见于肝脏
病理变化
肉眼观 (器官组织)
轻度:无明显变化,中、重度:体积↑,边缘变钝,颜色变淡,质地变软,切面有油腻感
光镜 (细胞)
细胞内有大小不等的油脂,可形似脂肪细胞,HE染色中脂滴呈空泡状
脂滴染色:苏丹Ⅲ、油红→橘红色; 锇酸→黑色
常见部位
脂肪肝
虎斑心→心肌脂肪变 (脂肪变的黄色心肌与正常的暗红色心肌间隔出现,形成红黄相间的虎皮状斑纹)
脂肪心→心肌脂肪浸润
★★★三、玻璃样变
★概念:指在细胞内或细胞间质中 出现蛋白质的异常蓄积, 因其均质、红染、半透明,故又称透明变性
HE染色均质、红染、半透明,又称透明变性
分类
1.纤维结缔组织玻璃样变
纤维组织的老化现象,瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块
病理变化
肉眼:灰白、半透明、质地坚韧无弹性
光镜:纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗并融合成梁状
2.细小动脉壁玻璃样变
缓进型高血压(良性高血压)、糖尿病时肾、脑、脾、视网膜等的细小动脉
小动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄甚至闭塞
3.细胞内玻璃样变
蛋白尿时,肾小管上皮细胞;
酒精性肝病时,肝细胞质中形成Mallory小体;
慢性炎症时,浆细胞胞质中形成Russell小体。
四、淀粉样变
(细胞间质内)淀粉样物质异常蓄积
阿兹海默症,导致老年斑或淀粉样脑血管病
五、黏液样变
(细胞间质内)黏多糖、蛋白质异常蓄积
部位
间叶组织肿瘤
超敏反应性炎症(如急性风湿病)的心血管壁
内分泌系统疾病(如甲状腺功能低下)的真皮及皮下组织
营养不良时的骨髓和脂肪组织
病理变化
肉眼观
灰白色半透明胶状
光镜
间质疏松,纤维间充满黏液样基质(HE染色后呈灰蓝色),散在分布有多突起的星芒状细胞
六、病理性色素沉着
色素在细胞内、外的异常蓄积
外源性:炭末、煤尘、文身色素
内源性:
含铁血黄素——左心衰竭,溶血性贫血
脂褐素——细胞萎缩
黑色素——恶性黑色素瘤,肾上腺皮质功能低下的Addison患者,慢性炎症
胆红素——胆道堵塞,黄疸
★七、病理性钙化
(骨和牙齿以外的组织内)固态钙盐沉积(磷酸钙、碳酸钙、其他)
形态特点:淡蓝色、碎片状或块状
分类
1.营养不良性钙化
见于坏死组织、血栓
2.转移性钙化
全身钙磷代谢障碍
不可逆性损伤
坏死
★★★概念:以酶溶性变化为特点的,活体内局部细胞和组织的死亡
病理变化
细胞核(主要形态学标志):核固缩、核碎裂、核溶解(任意一条)
细胞质:嗜酸性加强,嗜酸性红染
间质:一段时间内,可无明显变化;一段时间后,坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊、无结构的红染物质
坏死类型
凝固性坏死
部位:心、脾、肾等致密实质器官
★病理变化
肉眼:颜色(灰白或灰黄),质地(坚实而干燥),边界(周围可形成暗红色充血出血带,与正常组织分界明显)
光镜:坏死区细胞结构消失,但组织轮廓仍可保存一段时间, 坏死区周围充血、出血、形成炎症反应带。
干酪样坏死
特殊类型的凝固性坏死,结核病的特征性病变,
病理变化
【因含较多脂质】颜色(黄色),质地(松软细腻,状如干酪)
光镜:坏死组织彻底崩解为无结构的红染颗粒状物质
液化性坏死
病理变化
光镜:坏死组织内细胞完全被消化,局部组织快速被溶解,筛孔/镂孔
脑组织、肺脓肿(化脓性炎症)、阿米巴脓肿
脂肪坏死
特殊类型的液化性坏死
酶解性(急性胰腺炎)/创伤性(乳房创伤,钙皂)
纤维素样坏死
部位:间质、胶原纤维、小血管壁
病理变化
……
超敏反应性疾病(风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎),结节性多动脉炎,恶性高血压病
坏疽
★概念:大面积组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者
部位:常见于肢体末端/与外界相通的内脏
分类
干性坏疽
机制:动脉阻塞,但静脉回流仍然畅通
部位(肢体末端),颜色(黑褐色),质地(干燥皱缩),边界(清楚)
症状:感染腐败菌较轻时可自行脱落,无明显全身症状
动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎
湿性坏疽
机制:动静脉皆受阻
部位(四肢、与外界相通的地方),颜色(暗绿或污黑),质地(明显肿胀、恶臭),界限(不清)
症状:发展较快,弥漫,败血症,全身中毒症状
气性坏疽
机制:湿性坏死伴产气腐败菌【产气荚膜杆菌】感染
部位(深部肌肉的开放性创伤),坏死组织高度肿胀呈蜂窝状,有捻发感,有大量气体
症状:发展迅速,全身中毒症状明显,中毒性休克
结局
溶解吸收
分离排出(糜烂、溃疡、空洞)
机化(由肉芽组织取代坏死组织、血栓或其他异物的过程,形成瘢痕组织)
包裹和钙化(纤维组织包裹→囊腔;钙盐沉积→营养不良性钙化)
影响:取决于—组织器官的生理重要性(部位),坏死的范围(数量),周围同类组织的适应代偿能力
凋亡
概念:活体内单个细胞/小团细胞的死亡,是在生理和病理状态下触发的由基因调控的有序的细胞主动消亡的过程
形态特点:凋亡小体(嗜酸性小体)
细胞老化
第三节 细胞和组织的修复
概念:机体对组织和细胞损伤所造成的缺损进行修补恢复的过程
再生
由损伤周围的同种细胞来修复
★各种细胞的再生能力
不稳定细胞:黏膜被覆上皮、表皮细胞,淋巴、造血细胞
稳定细胞:腺体,肾小管上皮细胞,CT周围,骨,平滑肌,
永久性细胞:神经细胞,骨骼肌,心肌
各种组织再生的过程
上皮组织
被覆上皮
鳞状上皮
胃肠粘膜上皮
腺上皮
缺损但基底膜尚存——完全再生
完全破坏——难以再生
构造简单者——可从残余部再生
肝细胞再生
肝脏部分切除
肝细胞坏死,网状支架完整
肝细胞坏死,网状支架塌陷
纤维组织,血管组织,神经组织
纤维性修复
由纤维结缔组织来修复,以后形成瘢痕
★★★肉芽组织
★概念:由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细胞浸润
形态特点
肉眼:湿润,鲜红,颗粒状突出,鱼肉状
光镜:大量新生的毛细血管向创面垂直生长,并在小动脉周围形成袢状弯曲的毛细血管网。 毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞,伴大量渗出液和炎症细胞
结局:形成瘢痕组织(三少一增多)
间质水分↓,炎性细胞↓,血管改建或↓
胶原纤维↑→结缔组织→瘢痕组织
作用
1.抗感染,保护创面
2.填补伤口及局部组织缺损
3.机化/包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
瘢痕组织
形态特点
肉眼:灰白半透明,质地坚韧缺乏弹性
光镜:大量胶原纤维束呈平行或交错分布,常可形成均质、红染的玻璃样变
影响
有利:保持器官组织的完整性、坚固性
不利:
瘢痕收缩-挛缩,致畸,幽门梗阻
瘢痕粘连
(器官)硬化
瘢痕疙瘩(过度增生)-蟹足肿
瘢痕膨出-心肌梗死灶瘢痕愈合后可形成室壁瘤
创伤愈合
基本过程
早期炎症反应→伤口收缩→肉芽组织增生。瘢痕形成→表皮及其他组织再生
类型
一期愈合
缺损少,创缘整齐,无感染,创面对合严密(如无菌手术的创口)
二期愈合
……,伴有感染的伤口
影响因素
全身性因素:年龄,营养,药物,疾病
局部性因素:感染与异物,局部血液循环,神经支配,电离辐射
中心主题