导图社区 《病理学》7.2、肺功能不全
《病理学》7.2、肺功能不全的思维导图,呼吸衰竭指由于外呼吸功能严重障碍,导致PO2↓,伴有/不伴有PCO2↑的病理过程。
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肺功能不全
呼吸衰竭
指由于外呼吸功能严重障碍,导致PO2↓,伴有/不伴有PCO2↑的病理过程
诊断的血气标准:PO2<60mmHg,PCO2>50mmHg
分类
Ⅰ 型—低氧血症型,仅有PO2↓,不伴有PCO2↑ Ⅱ型—高碳酸血症型,既有PO2↓,又有CO2↑
通气性/换气性;中枢性/外周性;急性/慢性
病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
1.限制性通气不足
指吸气时肺泡扩张受限 所引起的肺泡通气不足
①呼吸肌活动障碍(呼吸动力↓) ——中枢/周围神经的质器性病变(脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎) ——呼吸中枢抑制(镇静药、麻醉药、安眠药) ——神经-肌肉接头处兴奋传递的异常 ——长时间呼吸困难和呼吸运动增强→呼吸肌疲劳 ——营养不良→呼吸肌萎缩 ——低血钾症、缺氧、酸中毒→呼吸肌无力 ②胸廓的顺应性↓ ③肺的顺应性↓(肺组织变硬) ④胸腔积液、气胸(压迫肺)
2.阻塞性通气不足
•中央性气道阻塞:从环状软骨下缘-气管分叉处的气道阻塞 阻塞位于胸外——(吸气困难) 阻塞位于胸内——(呼气困难)
•外周性气道阻塞:内径小于2mm的小支气管、细支气管等小气道的阻塞——(呼气困难) 慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎)是引起小气道阻塞的主要原因 等压点下移
★肺泡通气不足时的气血变化
PO2↓,PCO2↑,Ⅱ型呼吸衰竭
二、肺换气功能障碍
1.扩散障碍
①肺泡膜面积↓——肺实变、肺不张、肺气肿 ②肺泡膜厚度↑——肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎 ③扩散时间缩短——充血 ★扩散障碍时的血气变化:PO2↓,PCO2不变,Ⅰ 型呼吸衰竭
2.肺泡通气与血流比例失调
①部分肺泡通气不足:功能性分流(静脉血掺杂)→吸氧可以纠正[大叶性肺炎,支气管癌变] ——肺泡通气明显↓,但血流并未明显↓,使VA/Q显著↓,使流经该处的静脉血未完全氧合便掺入动脉血 ②部分肺泡血流不足:死腔样通气[肺血管栓塞] ——肺泡血流↓,VA/Q显著↑,肺泡通气多而血流少,肺泡通气不能被充分利用,相当于增加了肺泡的死腔量 ★肺泡通气与血流比例失调的血气变化:一般:Ⅰ 型呼衰;严重:Ⅱ型呼衰
3.解剖分流增加 (真性分流)
吸氧不能纠正 先天性肺动静脉瘘、肺休克、支气管扩张症………………见照片
机体代谢、功能变化
一、酸碱平衡、电解质紊乱
代谢性酸中毒:∵缺氧时乳酸↑;血钾↑,血氯↑ 呼酸:Ⅱ型呼衰大量CO2潴留,血钾↑,血氯↓ 呼碱:Ⅰ 型呼衰缺氧而肺过度通气,血钾↓,血氯↑
Ⅰ 型呼衰——代酸+呼碱 Ⅱ型呼衰——代酸+呼酸
二、呼吸系统
呼吸运动主要靠低PO2对外周化学感受器的刺激来维持 →∴严重的Ⅱ型呼衰患者,低浓度低流量给氧
三、循环系统
子主题
四、中枢神经系统
肺性脑病:主要见于Ⅱ型呼衰。→根本原因:缺氧、CO2潴留、酸中毒
①脑充血、脑水肿: ②对脑细胞: γ-氨基丁酸生成↑→抑制中枢; 磷脂酶活性↑→溶酶体水解酶释放→脑细胞损伤
五、肾功能
六、胃肠