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内脏系统药
内脏系统药，介绍了：利尿药和脱水药、抗高血压药、抗心率失常药、治疗充血性心力衰竭药、抗心绞痛药、女性生殖道药物 （子宫平滑肌兴奋药）、作用于呼吸系统的药物、作用于消化系统的药物... ... 超详细，超重点，全部是老师讲的重中之重！！！
编辑于2023-05-27 16:09:59 山西
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内脏系统药
利尿药和脱水药
利尿药
直接作用于肾脏，影响尿生成过程，促进电解质和水的排出，增加尿量， 消除水肿的药物 还可用于高血压、肾结石、慢性心功能不全等疾病的治疗
高效利尿药（袢利尿药）
作用部位：髓袢升支粗段髓质和皮质；
作用机制：抑制Na+-K+- 2Cl－共同转运载体→影响尿液的稀释、浓缩→强利尿作用 排Na+↑ → Na+-H+和Na+- K+交换↑ →尿中排H+、K+↑ 抑制Na+-K+- 2Cl－ → Mg2+、Ca2+重吸收↓
常用药：呋噻米、布美他尼、依他尼酸等
代表药物
呋塞米furosemide
药理作用
利尿作用
扩血管作用
直接扩张小静脉、肾动脉
临床应用
急性肺水肿和脑水肿
其他利尿药无效的严重水肿
急、慢性肾衰竭
高钙血症
加速毒物排泄
配合输液
不良反应
严重水电解质平衡紊乱
低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁
耳毒性
高尿酸血症
过敏反应
布美他尼、托拉塞米、依他尼酸、阿佐塞米
中效
作用部位：远曲小管近端；抑制Na-Cl同向转运体
作用机制：1.抑制Na+- Cl－同向转运体→ Na+、 Cl－重吸收↓，影响肾脏的稀释 功能而产生利尿作用 2.对尿液的浓缩过程无影响→利尿效能中等 3.转运至远曲小管的Na+↑ → Na+-K+、Na+-H+交换↑ →尿中排H+、K+↑
代表药物
噻嗪类
氢氯噻嗪hydrochlorothiazide
药理作用
利尿作用
抑制Na-Cl同向转运体；轻度抑制碳酸酐酶活性
抗利尿作用
尿崩症
降血压作用
排钠
抗慢性心功能不全作用
临床应用
水肿
高血压病
慢性心功能不全
尿崩症
高尿钙伴肾结石
不良反应
电解质平衡紊乱
高血糖、高血脂、高血钙、低血钾、低血钠、低氯性碱血症
高尿酸血症
代谢变化
过敏反应
与磺胺类药物有交叉过敏
非噻嗪类
吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗
低效
作用部位：远曲小管远端和集合管
药物
留钾利尿药
螺内酯spironolactone
与醛固酮结构相似，具有竞争性拮抗作用
临床应用
仅在体内有醛固酮存在时产生利尿作用
多用于治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿
不良反应
高钾血症
性激素样作用
胃肠道反应
中枢神经系统反应
氨苯蝶啶triamterene
阻滞管腔钠通道；阻滞Na-H和Na-Ca反向转运体
碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
近曲小管
治疗青光眼、防治急性高山病、碱化尿液、纠正代谢性碱中毒
不良反应：代谢性酸中毒、肾结石、失钾
脱水药
20％甘露醇
作用于髓袢降支细段
利用高渗透压带走水
药理作用
脱水作用
利尿作用
临床应用
脑水肿
甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内高压的首选药
青光眼
急性肾衰竭
不良反应
颅内活动性出血、急性肺水肿、无尿、充血性心力衰竭
20％山梨醇
50％葡萄糖
抗高血压药
抗高血压药的分类
利尿药：氢氯噻嗪(详见利尿药思维导图）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1.血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利，依那普利 2.血管紧张素受体阻断药：氯沙坦拉西地坦 3.肾素抑制药：雷米克林，阿托吉轮
钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、维拉帕米等
交感神经抑制药
1.中枢性降压药：可乐定，甲基多巴
2.神经节阻滞药：咪噻芬，美卡拉明
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平，复方利血平氨苯蝶啶
4.肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药：哌唑嗪等
β受体阻断药：普萘利尔等
α和β受体阻断药：拉贝洛尔等
血管扩张药
1.直接舒张血管平滑肌药：硝普钠、肼屈嗪等 2.钾通道开放药：二氮嗪、米诺地尔等 3.其他舒张血管药：吲达帕胺、西氯他宁等
一线抗高血压药（常用抗高血压药）
利尿药
临床应用
单用于轻，中度高血压，联用于中高度高血压，尤其适用于伴有心力衰竭的高血压患者
不良反应
电解质紊乱：低钾。注意补钾
影响糖脂代谢：高血糖，高血脂，高血压，糖尿病慎用
肾素 -血管紧张素-醛固酮系统抑制药 主要是血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张 素Ⅱ受体阻断药
血管紧张素转换酶抑制药
降压机制
卡托普利
临床作用
高血压、慢性心功能不全、心肌梗死、胰岛素抵抗者疗效好
不良反应
1.首剂低血压，刺激性干咳：激肽及前列腺素聚积于肺血管床所致 2.血管神经性水肿，高血钾 3.长期用药可致血锌降低 4.肾功能恶化
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（氯沙坦）
钙通道阻滞药
二氢呲啶类：硝苯地平，尼群地平
临床作用 可用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、及伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者
不良反应 反射性交感神经兴奋，血管扩张，心跳加快，面部潮红，脚踝部水肿
β受体阻断剂 普萘洛尔，美托洛尔
临床应用：各种程度高血压，对高血压伴有心输出量偏高或血浆肾素水平偏高者
不良反应：血脂升高，高血压合并高血脂禁用
抗高血压药的应用原则
起始剂量
一般患者采用常规剂量
长效降压药物
更有效预防心脑血管并发症发生
联合治疗
为达到目标血压水平， 大部分高血压患者需使用2种或2种以上降压药物
个体化治疗
性别、年龄、并发症、接受药物治疗的效果等
药物经济学
终生治疗， 需要考虑成本 /效益
抗心率失常药
抗心律失常的电子生理学基础
正常心脏电生理特性
静息电位80~90mV，外正内负
动作电位
不应期
1.心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到－60mV的一段时间内，任何刺激不能引起AP 2.反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长短变化相应 3.ERP/APD↑，表明心肌在一个AP时程中不起反应的时间相对延长，即兴奋性降低
心律失常的发生机制
折返
影响因素
存在解剖学环路
环路中各个部位不应期不一致
环路中有传导性下降的部位
自律性升高
原因：窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高，非自律细胞出现自律性
途径
4期自动去极化速度加快
最大负极电位和阈电位之间的距离缩短
后去极化
早后去极化：发生在完全腹肌之前的2相或3相中Ca内流增加，APD时程过度延长
迟后除及：发生在动作电位的4相中，与细胞Ca超载，诱发Na短暂内流有关
基因缺陷
抗心律失常药的作用机制
降低自律性
降低4期自动去极化的速度：抑制NA,CA内流
增加最大复极电位的绝对值：促进K外流
减少后去极化
减少EAD发生：促进K外流，缩短APD
减少DAD发生：阻断CA通道，减轻CA超载
消除折返
改变传导
消除折返
抗心律失常的分类
I类：钠通道阻滞药
Ia类：适度阻滞钠通道：奎尼丁，普鲁卡因胺
Ib类：轻度阻滞钠通道利多卡因，苯妥英钠
Ic类：重度阻滞钠通道：佛卡尼，普罗帕酮
II类：BR阻断药：普萘洛尔
III类：延长APD的药物：胺碘酮
IV类：钙通道阻滞药：维拉帕米
常用抗心律失常药
I类钠通道阻断药
Ⅰa类
奎尼丁
机制：适度阻滞NA通道，抑制K外流
体内过程：Po生物利用度高，安全范围小
药理作用
自律性降低：抑制4相NA内流
减慢传导速度：抑制0期NA内流
延长有效不应期：减慢2相CA内流和3相K外流--ADP升高，ERP升高，ERP/ADP升高--取消折返
其他：阻滞MR--加快房室传导，阻滞aR--扩张血管
临床应用
广谱抗心律失常药，是重要的转复心律药之一
房颤房扑转律前，应先用强心苷抑制房室传导，以抑制心室律
不良反应
安全范围小，1/3出现不良反应
1：胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻
2：心血管反应
低血压：抑制心缩力和扩张血管所致
心律失常：重者出现奎尼丁昏厥
昏厥对策：静脉注射ISO或阿托品，使心率升高
3：金鸡纳反应：久用所致，轻者出现耳鸣，头痛，视力模糊；重者出现谵妄，精神失常
4：血栓栓塞：心房有微血栓的病人，纠正房颤--心缩力升高--血栓脱离
引起重要器官栓塞而致死
5：过敏反应：偶见PIT下降，粒细胞下降
普鲁卡因胺
药理作用：同奎尼丁，但较弱。无抗aR和MR作用
临床应用
室性及室上性心律失常
不良反应
胃肠道反应
用量过大可致室性心动过速，房颤，房室传导阻滞，低血压
长期应用可引起红斑狼疮样综合征及WAC下降
Ⅰb类
轻度阻滞NA内流，促进K外流
基本电生理学作用
利多卡因
药理作用
临床应用
仅用于治疗室性心律失常，特别适用于危重病例
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选药
对强心苷中毒所致室性心律失常也有效
不良反应
CNS：嗜睡，头痛，视力模糊，过量可致惊厥，呼吸抑制
心血管反应：窦缓，见于剂量过大时
禁忌症：严重室内和房室传导阻滞
苯妥英钠
药理作用
同利多卡因，仅用于希-浦系统
与强心苷竞争NA-K-ATP酶，抑制强心苷中毒所致心律失常
临床应用
室性心律失常
首选用于强心苷中毒所致室性心律失常
Ic类
重度阻滞NA通道
基本电生理学作用
药理作用
阻滞NA通道：减慢传导，降低自律性，延长ERP，阻滞K通道
阻断B受体和CA通道（轻度）--心缩力下降
普罗普酮
临床应用
广谱，各种室性，室上性心律失常
不良反应
胃肠道反应，心律失常，房室传导阻滞，低血压
禁忌症
窦房结功能低下，严重房室传导阻滞，心源性休克禁用，
低血压，病窦，肾脏功能不全者禁用
Ⅱ类药BR阻断药（普萘洛尔/心得安）
药理作用
自律性降低：减慢4相自动除级化速度，抑制儿茶酚胺引起的DAD
传导下降：阻断BR，膜稳定作用
延长房室结ERP
临床应用
广谱，与交感神经兴奋有关的心律失常均适用
Ⅲ类药（延长APD的药物）
又称K通道阻滞药
减少K外流，明显抑制心肌的复极过程，延长APD和ERP
胺碘酮
药理作用
抑制多种离子通道：K,NA,CA通道，阻断aB
1，延长ERP
2，自律性降低：阻滞NA,CA通道，阻断BR
3，传导性下降：阻滞NA,CA通道
4，扩张血管：扩冠，降低心肌耗氧量
临床应用
广谱，可用于各种室上性心律失常，对合并预激综合征疗效高
对冠心病并发的心律失常疗效好
不良反应
心血管反应：心动过缓，房室传导阻滞及Q-T间期延长，IV过快可致BP下降，心衰
甲状腺功能低下或亢进，角膜微粒沉着，肺纤维化
IV类药-钙通道阻滞药
维拉帕米
药理作用
阻断CA通道
1，自律性下降：抑制慢反应细胞4期自动去极化速率
2，传导性下降：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅
3，延长ERP，消除折返
4，心缩力下降，扩张冠脉及外周血管
临床应用
首选用于阵发性室上性心动过速
对冠心病，高血压伴心律失常者疗效好
不良反应
静脉注射过快可致低血压，房室传导阻滞，严重者可致心脏停博
注意事项
避免与BR阻滞药合用，因易诱发低血压，心动过缓，心衰，心脏停博
用药原则
治疗充血性心力衰竭药
CHF分类（简答）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利
血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦
醛固酮受体阻滞药：螺内酯
紧张素受体脑啡肽酶抑制药：沙库巴曲结沙坦钠
概念：CHF是多种原因引起心泵功能降低，不能有效将静脉回流血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征
利尿药：呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯
β受体阻断药：卡维地洛，美托洛尔
强心苷类：地高辛
其他治疗充血性心力衰竭药物
扩血管药：硝普钠，硝酸异山梨酯
非强心苷类正性变力药：米力农，维司力农
钙增敏药：匹莫苯，左西孟旦
钙通道阻滞药：氨氯地平
强心苷类
药理作用
对心脏的作用
加强心肌收缩力
增强心缩力的 同时加快心肌纤维缩短的速度-收缩力下降
衰竭心脏的心输出量升高
衰竭心脏的耗氧量下降
正形肌力作用机制
中毒量强心苷严重抑制NA-KATP酶，使细胞质内NA,Ca大量增加，也使细胞质内K明显减少，易引起心律失常
减慢心律
对心肌电生理特性的影响
对心电图的影响
治疗量：T波变小，低平甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状（前长（P-R）间期后短（Q-T间期）小T波，S-T段鱼钩状）
中毒量：各种心率失常的心电图
对血管作用
兴奋迷走神经
对神经及内分泌系统的作用
利尿
RASS产生拮抗作用
临床应用
慢性心率衰竭
对心房颤动或心室率过快者治疗最好
室上性心律失常
心房颤动
强心苷是临床上治疗心房颤动的常用药
心房扑动
最常用药
阵发性室上性心动过速
子主题
不良反应
安全范围小，治疗量已经接近中毒量的60%，多种诱发因素可致强心苷中毒，如低血钾，低血镁，高血钙，心肌缺血缺氧，肾功能不全
中毒表现
胃肠道反应
最常见的早期中毒反应，出现恶心，呕吐，腹泻，食欲缺乏
中枢神经系统反应
眩晕，头痛，疲倦，失眠，视觉障碍
心脏反应
最严重的中毒反应，心室颤动是最常见致死原因
中毒的预防
发现中毒，立即停药
中度中毒：停用强心苷和排钾利尿药，口服或静脉滴注氯化钾防止强心苷与NA-K-ATP酶结合，阻止毒性发展
快速性心率失常：及时补钾，使用苯妥英钠首选药；危及生命的应静脉注射高辛抗体Fab片段
缓慢性心律失常：阿托品，异丙肾
抗心绞痛药
心绞痛：冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧综合征
机制：心肌组织供养和需氧失衡
硝酸酯类（硝酸甘油）
体内过程
PO生物利用率低，心绞痛急性发作不宜PO
舌下含服吸收好生物利用度高起效快用量少，用于控制心绞痛急性发作
药理作用
临床应用
各类型心绞痛预防发作和急性发作的控制
首选用于稳定性心绞痛
急性心肌梗死
充血性心力衰竭
不良反应
血管舒张作用所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，眼内压升高
大剂量：血压过低-反射性交感升高-心肌耗氧升高-加重心绞痛发作
连续用药出现耐受性
预防：避免大剂量，无间歇给药
超剂量：高铁血红蛋白症，补充亚甲蓝
B肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用机制
3.促进氧合血红蛋白的解离而增加全身组织供氧
4.抑制PIT聚集--减少血栓形成
5.改善心肌代谢：心肌缺血，交感兴奋—FFA升高—FFA代谢会消耗大量氧
该类药可抑制脂肪水解酶—FFA下降
临床应用
治疗稳定及不稳定性心绞痛，对伴有高血压或者快速心律失常者更合适
不适用于变异型心绞痛，因阻断冠脉B受体，a受体占优势--冠脉收缩，加重心肌缺血
对心肌梗死也有效，能缩小梗死范围
硝酸酯类与B受体阻断药联用的药理学机制
钙拮抗药
作用机制
临床应用
对冠张动脉痉挛所致变异型心绞痛最为有效
急性心肌梗死：促进侧支循环，缩小梗死范围
女性生殖道药物 （子宫平滑肌兴奋药）
宫缩素/催产素
来源
生理性：下丘脑合成，垂体后叶储存释放
药用：人工合成，或从牛猪垂体后叶提取分离
体内过程
Po易被消化酶破坏，im,iv,ivgtt
药理作用
兴奋子宫平滑肌：与剂量和雌激素水平有关
小剂量：生理性收缩，大剂量：强直性收缩
雌激素可提高子宫平滑肌对缩宫素的敏感性--缩宫素指对妊娠晚期的子宫有作用
临床作用
引产和催产：小剂量
产后止血：大剂量
禁忌症：凡产道异常，胎位不正，头盆不称，前置胎盘及有剖腹产史者禁用，以防止子宫破裂或胎儿窒息
麦角新碱
药理作用
兴奋子宫
对妊娠晚期子宫敏感，引起强直性收缩，作用强而持久
临床应用：子宫出血，产后子宫复原
禁忌症：催产和引产
前列腺素类： 地诺前列酮（PGE2）地诺前列素（ PGF2 ）
药理作用
兴奋子宫
对妊娠各期子宫都有显著的兴奋作用，引起子宫生理性收缩
临床应用：用于提前终止早中期妊娠，足月引产
不良反应：恶心，呕吐，腹痛
作用于呼吸系统的药物
支气管哮喘
多种细胞和细胞组分参与的气道慢性变态反应性 炎症，这种慢性炎症常导致气道高反应性，通常 气道出现广泛性气流受限
临床表现 反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽。常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行或经治疗缓解
发病机制
分类
抗炎平喘药
糖皮质激素
炎症介质拮抗药
支气管扩张药
BR激动药
茶碱类
MR阻断药
抗过敏平喘药
肥大细胞膜稳定药
H1受体阻断药
抗炎平喘药
糖皮质激素类药
是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物
药理作用
抗炎抗免疫过敏--过敏，炎症介质生产下降--小血管收缩，渗出下降
增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性--支气管扩张，血管收缩
临床应用
支气管扩张药不能满意控制病情的慢性哮喘病人，重症哮喘
不良反应
局部应用：口腔酶菌感染，声音嘶哑---用后漱口
全身应用副作用多而重--气雾吸入给药
常用药
倍氯米松，绿泥所送，布地奈德
炎症介质拮抗药
白三烯受体拮抗药：扎鲁司特
5-脂加氧酶抑制药：齐留通
磷酸二酯酶4抑制药：罗氟司特
支气管扩张药
肾上腺素受体激动药
作用机制
主要用于急性哮喘发作治疗和发作期预防用药
肾上腺素
（+）aR--支气管黏膜血管收缩--毛细血管通透性下降--消除粘液水肿
作用时间短，易产生心血管不良反应，仅用于皮下注射或肌肉注射，缓解支气管哮喘急性发作
麻黄碱
作用同Adr，作用缓慢，温和，持久，PO有效，用于轻症哮喘和预防哮喘发作
异丙肾上腺素
激动BR受体，平喘作用强，可吸入给药，心血管系统副作用多，多用于哮喘急性发作
茶碱类（氨茶碱、胆茶碱）
药理作用；松弛支气管SM，强心，利尿，扩血管，中枢兴奋
作用机制
临床应用
急慢性哮喘，喘息型支气管炎
茶碱难溶于水，与乙二胺或胆碱制成复盐氨茶碱以提高水溶性
不良反应
安全范围小，IV过快，剂量过大均可致心律失常，Bp骤降，兴奋不安甚至惊厥
对策：应严格控制用量，及时调整剂量
M1R阻断药：异丙托溴铵
（-）GC--cGMP下降--cAMP/cGMP升高--支气管平滑肌舒张
对支气管选择性高，无明显全身不良反应
对痰液分泌影响小
气雾给药，局部平喘作用强，全身不良反应少
抗过敏平喘药
肥大细胞膜稳定药
色苷酸钠 奈多罗米钠 酮替芬
临床应用
支哮的预防治疗，不能控制发作
过敏性鼻炎、溃疡性结肠炎及其他胃肠过敏性疾病
不良反应
少，咽喉和气管刺激症状
作用于消化系统的药物
抗消化性溃疡药
消化溃疡发病机制
病因：胃粘膜攻击因子和保护因子之间失衡所致
抗酸药（弱碱性）：氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙等
药理作用
中和胃酸
三硅酸镁，氢氯化铝可在溃疡面形成保护膜
抑制胃酸分泌药
H2受体阻断剂
西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁
药理作用
1.对基础胃酸及夜间胃酸分泌的抑制作用强
2.因抑制夜间胃酸分泌作用明显，有效促进溃疡愈合
临床应用
消化性溃疡，胃食管反流病，预防应激性溃疡
H-K-ATP酶抑制药
奥美拉挫，拉索拉搓，泮托拉措
药理作用
临床应用
消化性溃疡，胃食管反流病，促胃液素瘤，预防应激性溃疡
不良反应
少，长期使用可抑制胃酸分泌，致胃内细菌滋长
M受体阻断剂
哌仑西平，替仑西平
与引起胃酸分泌的MR亲和力高，与其他组织的MR亲和力低，不良反应少
G/CCK2受体阻断药：丙谷胺
药理作用
黏膜保护药
米索前列醇
药理作用：增加黏膜血流，促进胃粘膜受损上皮的修复，增加粘液及HCO3分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
临床应用：消化性溃疡的预防，治疗和预防复发
不良反应
腹痛，腹泻，孕妇禁用
硫糖铝
药理作用
粘附于黏膜表面，保护溃疡面
促粘液及碳酸氢盐分泌
抗Hp
临床应用：消化性溃疡，慢性糜烂性胃炎，反流性食管炎
不良反应：轻，口干，便秘
注意事项：在酸性环境中才能发挥作用，不能与抗酸药，抑制胃酸分泌药同用
枸橼酸铋钾
药理作用
形成氧化铋胶体
与胃蛋白酶结合而降低其活性
抗Hp：杀灭
临床应用：抗消化性溃疡疗效同H2R阻断剂，复发率低
不良反应：液体制剂可使舌，牙和粪便变黑
注意事项：牛奶，抗酸药可干扰其作用
抗Hp药
消化功能药物
止吐药
止吐药分类
多巴胺D2R阻断药
甲氧氯普胺（胃复康）
药理作用
中枢:阻断CTZ的D2R，较高剂量也作用于5-HT3R，发挥止吐作用
胃肠道：阻断胃肠道D2R，促进胃肠正向排空
临床作用
包括肿瘤化放疗所引起的各种呕吐
慢性功能消化性不良引起的胃肠运动功能障碍，胃食管反流病
不良反应：大剂量IV或长期应用--锥外体系反应，高催乳素血症
多潘立酮（吗丁啉）
药理作用
阻断CTZ的D2R，产生催吐作用
阻断胃肠道D2R，产生胃肠促动力作用
临床应用：同甲氧氯普胺
不良反应：轻，偶见椎体外系反应
5-HT3R阻断药：昂丹司琼
肿瘤化放疗引起呕吐可能与其引起肠嗜铬细胞分泌5-HT，激活腹腔 迷走传入纤维有关
胃肠促动力药
泻药
分类
容积性泻药
硫酸镁和硫酸钠：1.排除肠内毒物 2.阻塞性黄疸，慢性胆囊炎
食物纤维素：蔬菜、水果中的多糖及纤维素衍生物，不被肠道吸收→肠内容积 ，增加粪便重量，保持粪便湿软
接触性泻药
酚酞（果导）：po遇胆汁或碱性肠液→可溶性钠盐→刺激肠壁蠕动＋抑制肠内水分吸收→导泻
润滑性泻药
液体石蜡：矿物油，不被肠道吸收，润滑肠壁、软化粪便，适于老人及痔疮、肛门手术者
甘油：50％液体注入肛门，高渗压刺激肠壁致排便反应＋局部滑润→导泻，适于儿童和老人
硫酸镁
药理作用
导泻（口服）
利胆
临床应用
排除肠内毒物
阻塞性黄疸，慢性胆囊炎
不良反应
可致反射性盆腔充血和失水，经期，妊娠期妇女及老年人禁用
作用于血液循环系统的药物
抗凝药
肝素
肝素是一种具有强酸性，带负电荷的糖胺聚糖硫酸酯
体内过程
皮下注射或者静脉注射，即刻起效，失效快
药理作用
抗凝
体内体外均有抗凝作用，作用迅速强大
机制：加强抗凝血三的抗凝活性，加速11a ,1Xa,Xa,XIa,XIIad 灭活
其他：抗血小板聚集，抗AS
临床应用
血栓栓塞性疾病：对已形成的血栓无溶解作用，但可以防止血栓继续形成及延长
DIC早期预防（弥散性血管内凝血）
体外抗凝
不良反应
出血
是肝素的主要不良反应
对策：缓慢注射鱼精蛋白对抗
血小板减少，症高血钾症，导致骨质疏松，脱发，过敏反应
禁忌症
肝肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡患者，孕妇（可致早产，胎儿死亡）禁用
香豆素类
体内过程
口服给药，血浆蛋白结合率高，起效慢，停药后维持时间长
药理作用
Vk的拮抗剂，影响II,XII,IX,X的活化而抗凝，体内有效，体外无效
临床应用
血栓栓塞性疾病：防止血栓的形成和发展
不良反应：过量可发生自主性出血，Vk或输新鲜血液对抗
纤维蛋白溶解药
概念：使纤溶酶原转换成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）从而促进纤维蛋白溶解，溶解已经形成的血栓
药用与治疗急性血栓栓塞性疾病
链激酶（SK）
SK+纤溶酶原--SK-纤溶酶原复合物--促纤维溶酶原转变为纤溶酶--溶解血栓
不良反应：出血，过敏
尿激酶(UK)
直接激活纤溶酶原--纤溶酶--溶解血栓
不良反应；出血，无过敏
组织型纤维溶解酶原激活物（t-PA）
优点：选择性激活血栓中的纤溶酶原，出血发生率相对较少
抗血小板药
阿司匹林:TXA2下降
塞氯匹啶：抑制PIt糖蛋白受体和配体结合
双嘧达莫（潘生丁）：PDE（-）
前列环素
止血药
维生素K
VK1：植物性食物，VK2：肠道细菌，腐败鱼粉脂溶性，VK3,VK4：人工合成，水溶性
药理作用：作为羧化酶的辅酶参与抗血凝因子II,VII,IX,X的活化
临床应用
用于VK导致的出血：口服抗凝血药，广谱抗生素，梗阻性黄疸，新生儿VK不足所致出血
抗贫血药
铁剂
硫酸亚铁，枸橼酸铁铵，右旋糖酐铁
体内过程： 1.口服铁剂以Fe2+形式在十二指肠及其近端空肠吸收 2.影响铁吸收的因素： 促进因素－胃酸、VC、果糖、半胱氨酸等 阻碍因素－高磷、高钙、鞣酸、四环素 3.铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、组织酶系如过氧化酶、细胞色素c等的必需元素 4.吸收进入肠粘膜的铁根据机体需要直接进入骨髓供造血使用，或与肠粘膜去铁蛋白结合以铁蛋白形式储存 5.正常成年男子体内铁的总量约46mg/kg，女子30mg/kg 6.正常情况下，由于身体很少排泄或丢失铁，而代谢后释放的铁仍可被利用，故正常成年男子和绝经后的妇女，每日从食物中只需补偿每天所丢失的1mg铁就够了 7.摄入不足、吸收障碍或丢失过多—铁缺乏—Hb合成减少—小细胞低色素性贫血/ 缺铁性贫
药理作用：补充作用
临床应用：防治缺铁性贫血
不良反应
胃肠刺激大
便秘
铁中毒
表现：恶心，腹痛，呕吐，血性腹泻，惊厥甚至休克
对策碳酸盐溶液洗胃，去铁铵解救：用磷酸盐或
叶酸和VB12
临床应用
血容量扩充药（右旋糖酐）
药理作用
扩充血容量，维持血压
小分子量右旋糖酐可抑制血小板和红细胞聚集，降低血液粘滞性，改善微循环
渗透性利尿
临床应用
低血容量性休克
预防手术后静脉血栓形成
血管栓塞性疾病
体外循环
调血脂药
血脂异常与冠状动脉粥样硬化
血脂异常（LDL升高）+内皮损伤--粥样硬化斑块形成--冠心病，脑卒中
调血脂药
LDL：血脂调节药物作用的主要靶点
他汀类药物
药理作用
调节血脂：LDL-C下降，TC下降，TG下降，HDL上升
非调血脂作用：抗炎，抗氧化，抗血栓，稳定粥样斑块，保护肾脏
作用机制
抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA)还原酶
是肝细胞合成内源性胆固醇的限速酶
肝内胆固醇合成下降
肝表面LDL受体代偿性合成上升--血浆中LDL摄入肝脏--血浆LDL下降（负反馈调节）
临床应用
以LDL升高为主的高血脂病，高胆固醇血症，预防心脑血管急性事件
可明显降低冠心病，脑卒中等心血管疾病的发病率和死亡率
不良反应
胃肠道反应，皮肤潮红，头痛；无症状转氨酶升高，停药恢复
肌病：肌痛，肌炎，横纹肌溶解症，肌肉不适或无力者应检测肌酸激酶，必要时减量或停药