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关于血液循环的思维导图,循环系统的组成: 心脏:血液循环的动力(泵) 血管:血液流经的管道系统(分配血液)
编辑于2023-06-01 14:28:40 江苏省血液循环
绪论
循环系统的组成
心脏:血液循环的动力(泵)
血管:血液流经的管道系统(分配血液)
功能
运输营养物质,代谢原料及产物
实现体液调节
维持内环境稳态
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
概念
定义:心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期
分为收缩期和舒张期
心动周期与心率呈互为倒数的关系,若心率=75次/分,则一个心动周期=0.8s
心率指每分钟心脏跳动的次数,正常60~100次/分
心动周期时程长短与心率有关,两者互为倒数
成年人安静时心率为75次/分,心动周期为0.8s 心房收缩期占0.1s,舒张期占0.7s 心室收缩期持续0.3s后,转为心室舒张期0.5s(心室舒张期前0.4s为全心舒张期)
特点
心房收缩在前,心室收缩在后
左右两侧心房或心室同步活动
舒张期时间>收缩期时间
全心舒张期0.4s,有利于心肌休息和心室充盈
心率加快时,心动周期缩短,以舒张期缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长
心脏的泵血
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期(0.05s)
过程:心室开始收缩,室内压急剧上升→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)→容 积不变、血液不流→心室继续收缩
特点
室内压上升速度最快
容积不变、血液不流
快速射血期(0.1s)
过程:心室继续收缩(房内压<室内压>动脉压)→动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭 状态)→迅速射血入动脉(占射血量70%)→心室容积迅速下降
特点
快速射血期末室内压与主动脉压最高
用时少,射血量大
减慢射血期(0.15s)
过程:迅速射血入动脉→心室容积下降(房内压<室内压>动脉压)→动脉瓣开,房 室瓣关,惯性射血入动脉(占射血量30%)→心室容积继续下降
特点:减慢射血期室内压<主动脉压,依靠惯性压力梯度继续射血
心室舒张期
等容舒张期(0.07s)
过程:心室开始舒张,室内压迅速下降(心房压<心室压<动脉压)→(室内压=动 脉压)主、肺动脉瓣关闭,房室瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧下降,房 室瓣仍然关闭
特点:容积不变,血液不流
快速充盈期(0.11s)
过程:等容舒张期末,室内压下降(房内压>室内压<动脉压)→房室瓣开放,动脉 瓣关→心室继续舒张,室内压下降→心房和大静脉内的血液快速入室(抽吸, 占总充盈量2/3)→心室容积迅速上升
减慢充盈期(0.22s)
过程:①心室内血液充盈→心室与心房大静脉压力差减小(血液流入心室速度减慢) ②心房收缩期:心房收缩,心房容积减小→房内压上升→房室瓣开放(动脉瓣 处于关闭状态)→挤血入心室(占心室充盈量的25%)
特点
前半期为大静脉血液经心房流入心室,后半期为心房收缩期挤血入心室
减慢充盈期末,心房收缩期心室容积达最大
心房收缩期
是前一轮心室活动的舒张末期
心房收缩期前心脏处于全心舒张期,半月瓣关闭,房室瓣开启,回流入心室的血液量占心室总充盈量的75%
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用
心房的收缩使心室的充盈量增加1/4~1/3,使心室舒张末期容积增大,心室肌收缩的初长度增加,从而提高心室的泵血功能
使心室进一步充盈
降低房内压,有利于静脉回流
心动周期中心房内压的变化
从左心房内记录的压力曲线上依次出现a,c,v三个较小的正向波
心输出量与心脏泵血功能的储备
心脏的输出量
每搏输出量(搏出量)与射血分数
搏出量:一次心搏由一侧心室所射出的血量 搏出量=心室舒张末期容积-收缩末期容积(成年人、安静:70ml)
射血分数:搏出量/心室舒张末期容积=60~80/130~145ml=50~60%
意义
与心舒张末期容积和心缩力有关,射血分数越大,残留在心室内的血液越少,为衡量心脏泵血功能的指标
心缩力增加→搏出量增加→射血分数增加
心室扩大、心功能下降(搏出量不变)→心舒张末期容积增加→射血分数下降
每分输出量与心指数
每分输出量
定义:一侧心室每分钟射出的血量(心输出量)
心输出量=搏出量×心率=70ml×75次/分=5.25L/min
心输出量与机体代谢水平相适应,剧烈运动可高达25~35L/min
人体静息状态下的心输出量与体表面积呈正比。女性比男性约低10%
心指数
定义:安静状态下,每平方米体表面积的心输出量=3.0~3.5L/min·m2
心指数=每分输出量/体表面积
意义:评定不同个体心功能
心泵功能的储备(心力储备)
概念:心输出量随机体代谢的需求而增加的能力——心力储备
意义:反映心脏的健康程度、心脏的泵血功能
静息状态下心输出量为5L,强体力劳动时,心输出量可达30L,是静息状态的6倍
心力贮备
心率贮备(2-2.5倍)
搏出量贮备
收缩期贮备(收缩末期容积的储备量、射血分数的提高)
舒张期贮备(心室舒张末期容积的储备量)
影响心输出量的因素(前负荷、后负荷、心缩力) 心输出量=搏出量×心率
搏出量的调节
前负荷
心室肌的前负荷
心舒末期容量(=余血量+静脉回心血量)相当于前负荷
前负荷→肌肉具有一定的长度(初长度)
前负荷增加→心肌初长度增加→心肌收缩力增加→搏出量增加
心肌异长自身调节
概念
定义:心肌收缩力随心肌初长度改变而改变
特点:调节范围小
意义:精细调节搏出量
心功能曲线和心定律
心功能曲线
心室舒张末期压或容积与 搏出量或搏功的关系曲线
一定范围内,前负荷(心室舒张末期压力)增加→搏出量增加 前负荷过大→搏出量不再继续增加
12~15mmHg是心室的最适前负荷 此时肌节中的粗、细肌丝有效重叠的程度最佳,心肌收缩力最强
充盈压在15~20mmHg→曲线渐平坦 前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大
随后曲线不出现明显降支(不同于骨骼肌) 只有在严重病理情况下才出现明显降支 不出现明显降支的原因:心肌细胞外间质含大量胶原纤维,阻止心肌细胞被继续拉长
心定律:心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象
心缩力:等长自身调节
概念:心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动(包括心肌收缩的强度和速度) 的一种调节搏出量的内在特性
意义:对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用
心肌收缩能力增加→心功能曲线向左上方移位 心肌收缩能力减小→心功能曲线向右下方移位
等长自身调节
通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制
血压上升→搏出量下降→心肌收缩能力上升→搏出量上升
影响因素:受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响
活化横桥的数目: 取决于兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺)和 肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂如茶碱)
肌凝蛋白头部ATP酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性增加)
后负荷:大动脉血压
动脉血压持续上升→心肌长期收缩加强→心肌肥厚(病理性)→泵血功能减退(高血压性心脏病)
心率的调节【心率(HR)上升→心输出量上升】*一定范围内*
HR>170~180次/分(HR过快) 心室耗能增加,心室充盈时间明显下降→充盈量下降 心室耗能增加,心室充盈时间明显下降→搏出量减少→心输出量减少
HR<40次/分(HR过慢) 心舒期过长→心室充盈达极限→搏出量无法增加→心输出量下降
导致HR上升的因素
交感神经活动增强
血中肾上腺素增加,去甲肾上腺素增加
甲状腺素增加(甲亢)
体温上升
导致HR下降的因素
迷走神经活动增强
心脏功能的评价
心脏做功
心脏收缩做功
压强能(势能)——产生和维持血压(99%)
动能——推动血流(1%)
心脏做功量
比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面
在动脉血压升高的情况下,心室要射出与原先同等量的血液必须要加强收缩,增加耗氧量和做功量
搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压-平均心房压)×13.6=83.1(g·m) 每分功=搏功×心率×1/103=6.23(Kg·m/min) 心脏的效率=心脏完成的外功/心脏耗氧量
心音
心音的产生:是由心脏收缩、瓣膜关闭、血液流速改变形成的涡流、血液撞击心室壁 和大动脉壁引起的振动产生
心动周期中大多只能闻及第一心音和第二心音
第一心音标志着心室收缩的开始 第二心音标志着心室舒张的开始
心脏的电生理学及生理特性
绪论
心肌组织
兴奋性
自律性
传导性
电生理特性
收缩性
机械特性
心肌细胞
工作细胞:维持心脏的泵血功能 心房肌和心室肌细胞 有收缩性、兴奋性、传导性、无自律性
自律细胞:产生和传播兴奋,控制心脏的节律性活动(特殊传导系统) 窦房结P细胞,浦肯野细胞 有兴奋性、传导性、自律性、无收缩性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位(心室肌细胞)
幅度:-90mV
机制:K+平衡电位(与骨骼肌相似),[K+]i>[K+]o——细胞膜对K+通透性高
动作电位(心室肌细胞) 特点:有缓慢的2期平台期
特点
全或无,脉冲式发放(不能总和),不衰减传导
复极过程较为复杂,持续时间长,降支和升支很不对称。有较长的2期平台期
动作电位分0、1、2、3、4期
去极化:0期
跨膜电位:-90mv→+20~+30mv(超射)
开放时间:仅1~2ms,200~400V/s
快钠通道:-70mv激活,持续1~2ms,特异性强(只Na+通透),阻断剂(TTX)
过程:刺激→去极化→阈电位→激活快钠通道→Na+内流→Na+平衡电位(0期)
快速复极初期:1期
跨膜电位:+20~+30mv→0mv
开发时间:10ms
k+通道:可被K+通道阻断剂(四乙基胺,4-氨基吡啶)阻断
过程:快钠通道失活→一瞬时外向电流,激活K+通道→K+外流→快速复极化(1期)
平台期(2期)
跨膜电位:0mv(心室肌主要特征)
开放时间:100~150ms
慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢;阻断剂(Mn2+,异搏定)
过程:0期去极化达-40mv时,已激活慢Ca2+通道→激活K+电流通道→Ca2+缓慢 内流与K+外流处于平衡状态→缓慢复极化(平台期)
快速复极化末期(3期)
跨膜电位:0mv~-90mv
开放时间:100~150ms
过程:慢Ca2+通道失活→K电流通道通透性增加→K+外流逐渐增多(正反馈)→快 速复极化至静息电位水平(3期)
静息期(4期)
膜电位稳定于-90mv(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换和Ca2+泵)
过程:膜内Na+、Ca2+升高,膜外K+升高→激活质子泵→泵出Na+和Ca2+泵,泵 入K+→恢复正常离子分布
自律细胞跨膜电位及其机制
概述
心肌自动按一定节律发生兴奋的能力——自律性
自律细胞生物电特点是4期自动去极化,达阈电位时,即爆发新的动作电位
能使自律细胞产生自动去极化的内向电流,也叫起搏电流
浦肯野细胞的动作电位
动作电位与心室肌细胞相似,但4期自动去极化
4期:内向电流If(Na+内流)逐渐增强,K+外向电流逐渐衰减(以If电流的作用为 主)。If电流可被铯(Cs+)阻断
窦房结细胞的动作电位
窦房结细胞AP的形态特点
最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野纤维
0期去极化速度比浦肯野纤维慢(7ms),幅度低(70mv)
没有复极1期和2期平台期
4期自动去极化速度比浦肯野纤维快
窦房结细胞AP的形成机制 最大复极电位为-60~-65mv;净内向电流引起自动去极化→阈电位(-40mv)
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢Ca2+通道(L型钙通道)→Ca2+内流→ 0期去极(-40~0mv)
3期:慢钙通道渐失活+激活钾通道→Ca2+内流减少,K+外流→3期复极 (0~-65mv)
4期:K+递减性外流(最重要的离子基础),Na+递增性内流(If),Ca2+内流(L 型钙通道激活)→缓慢去极化(-65~-40mv)
根据4期是否自动去极化:自律细胞,非自律细胞 根据0期去极化速度快慢:快反应细胞,慢反应细胞
去极化是由Na+引起→快反应细胞 (心室肌细胞,浦肯野细胞) 去极化是由Ca2+引起→慢反应细胞 (窦房结细胞)
心肌细胞的生理特性 电生理特性:兴奋性、传导性、自律性;机械特性:收缩性
兴奋性:心肌细胞对刺激产生兴奋的能力 指标:阈强度(阈值)
影响兴奋性的因素
静息电位(RP)水平
RP下移→距阈电位远→需刺激阈值上升→兴奋性下降
RP上移→距阈电位近→需刺激阈值下降→兴奋性上升
阈电位水平
阈电位上移→RP距阈电位远→需刺激阈值上升→兴奋性下降
阈电位下移→RP距阈电位近→需刺激阈值下降→兴奋性上升
引起0期去极化的离子通道的性状
激活、失活、备用三种功能状态
细胞膜上大部分钠通道(或钙通道)是否处于备用状态,是细胞是否有兴奋性的前提
兴奋性的周期变化
由于平台期的存在,有效不应期(ERP)特别长(200ms),相当于心室收缩期+舒张早期(心室肌细胞的重要电生理特性)
有效不应期长能保证心室肌不发生强直收缩,实现收缩与舒张交替的节律活动,保证泵血功能正常
期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏收到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期 前收缩,也叫早搏
代偿间歇:一次期前收缩之后出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇
自律性 指标:单位时间内自动兴奋的频率
概念:心脏在没有外来因素作用下,能够自动地发生节律性兴奋的特性
自律细胞生物电特点是4期自动去极化,达到阈电位时,即爆发新的动作电位
心脏内自律性的等级差异: 窦房结>房室结>浦氏纤维 100 50 25
根据4期是否自动去极化:自律细胞,非自律细胞 根据0期去极化速度快慢:快反应细胞,慢反应细胞
心脏起搏点
正常起搏点和异位起搏点
正常起搏点——窦房结(窦性心律)
异位起搏点——窦房结以外的起搏点(异位心律)
心律失常的原因
自身节律性失常
窦房结节律性抑制
传导阻滞
窦房结对潜在起搏点的控制机制
抢先占领:窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
超速驱动压抑自律细胞在受到高于其固有频率 的刺激时,便按外来刺激的频率兴奋
影响自律性的因素
最大复极电位与阈电位之间的距离
最大复极电位与阈电位的差距减小→自动去极化达到阈电位的时间减小→自律性增大
最大复极电位与阈电位的差距增大→自动去极化达到阈电位的时间增多→自律性减小
4期自动去极化速度
自动去极化速度快→达阈电位的时间短→自律性增大
自动去极化速度慢→达阈电位的时间长→自律性减小
传导性 指标:动作电位传导速度
概念:心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
原理:局部电流
传导速度最快的部位:浦肯野纤维,可达4m/s 心肌细胞间的闰盘(缝隙链接)结构形成低电阻区,使心室肌成为功能性合胞体,收缩的同步性较高
心内传导特点:两快一慢
房室延搁:因房室交界区兴奋传导速度特别慢,使兴奋通过这里时需要延搁一段时 间,才向心室传导,这种现象称为房室延搁 意义:使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,保证了房室按照顺序协调地进行舒缩 活动,确保心脏泵血功能的实现
影响传导性的因素
结构因素
细胞直径 细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性增加
浦肯野纤维细胞:70μm,4m/s 窦房结细胞:5-10μm,0.05m/s 房室结细胞:0.3μm,0.02m/s
细胞间缝隙链接的数量和开放状态 房室交界区细胞间缝隙链接的数量较少→传导速度慢
分化程度 房室结细胞由较为胚胎型的细胞构成
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性增加
0期去极化幅度大→局部电流强→传导性增加
邻近未兴奋区心肌膜的兴奋性
邻近膜静息电位绝对值上升或阈电位上移→兴奋性下降→膜去极化达阈电位所需时间增加→传导性下降
收缩性
心肌收缩的特点
无完全强直性收缩:使心肌始终保持收缩与舒张交替进行的节律运动
“全或无”式收缩:保证心脏各部分之间的协同工作
Ca2+依赖性:[Ca2+]o上升→Ca2+内流增加→肌缩力增加 [Ca2+]o下降→Ca2+内流减少→肌缩力下降
钙诱导钙释放机制(心肌)一肌膜去极化激活了L型钙通道和Ca2+内流。 Ca+结合于肌质网的钙结合位点,引起钙释放通道开放 构象变化触发钙释放(骨骼肌)一肌膜的去极化引起L型钙通道电压敏感 肽段的位移,导致“拔塞”样作用的构象改变,使肌质网钙释放通道开放
体表心电图(ECG)
ECG的记录方法为细胞外记录,且记录的是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化
心电图的应用:十二导联
作用
记录人体正常心脏的电活动
判断药物或电解质情况对心脏的影响
六个肢体导联+六个胸导联
三个标准肢体导联和三个加压肢体导联:1个正极+2个负极
六个胸导联
正常心电图的波形及其意义
P波:心房去极化,0.08~0.11s
QRS波群:心室去极化(波形大而复杂),0.06~0.1s,正常情况下,心房复极化波 掩盖在QRS波中
T波:心室复极化,0.05~0.25s
U波:某些导联可见;目前认为与心室复极有关
PR间期:房室传导间期,0.12~0.20s 心率快,PR间期短;传导阻滞,PR间期延长
QT间期:心室去极→复极的时间 心率快,QT间期缩短;心率慢,QT间期延长
ST段
正常:与基线平
异常:偏离基线(心肌缺血,急性心肌梗死)
器官循环
心血管活动的调节
绪论
调节的目的: 适应机体的需要
稳定血压
协调各器官的供血
调节的方式
神经调节
体液调节
自身调节
动脉血压的长期调节(肾)
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
起源:脊髓T1~5中间外侧柱
支配:心脏的各个部分包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌
节后纤维递质:去甲肾上腺素(NE)
生理作用:与心肌细胞膜β1受体结合,正性变时、正性变力、正性变传导
心交感神经作用机制
心迷走神经
起源:延髓迷走神经背核和疑核
支配:心脏的各个部分包括窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
节后纤维递质:乙酰胆碱(ACh)
生理作用:与心肌细胞膜M受体结合,负性变时、负性变力、负性变传导
心迷走神经作用机制
Ca2+在心肌细胞生理功能中的作用
收缩功能
兴奋收缩耦联的关键离子 胞内[Ca2+]升高→心肌收缩力升高
膜上L型钙通道开放增多,胞外[Ca2+]升高
传导功能
动作电位0期去极化 速度和幅度升高→传导速度上升
慢反应细胞膜上L型钙通道开放增多
“自律”功能
4期内向电流增大→起搏频率增大→心率增大
窦房结细胞膜上T型钙通道开放增多
心脏神经调节的特点
受双重神经支配:迷走神经;交感神经——相互拮抗、相互抑制
安静状态时以迷走神经占优势
通常都有一定紧张性活动,神经纤维持续发放低频冲动 交感神经活动加强→心率上升 迷走神经活动加强→心率下降
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
概述
几乎所有血管都受交感缩血管神经支配(毛细血管除外)
体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配,但密度不同 在皮肤、骨骼肌、内脏分布最密;心、脑血管最少 在同一器官血管中,在微动脉分布最密
起源:脊髓胸腰段
换元处:旁神经节或椎前神经节
节后纤维释放递质:去甲肾上腺素(NE)
受体:α受体——血管收缩 β2受体——血管舒张
特点
不同的血管神经分布密度不同 皮肤>骨骼肌>内脏>冠状动脉、脑动脉 同一器官血管中,在微动脉分布最密
一直有具有持续发放的冲动,以维持血管的基础紧张性 交感缩血管纤维冲动↑→血管平滑肌进一步收缩 交感缩血管纤维冲动↓→血管平滑肌舒张
交感缩血管神经纤维兴奋
血管收缩→总外周阻力↑→血压↑
血管收缩→器官血流阻力增高→器官血流量↓
毛细血管前阻力/后阻力↑→毛细血管压↓→组织液重吸收↑、生成↓
容量血管收缩→静脉回流↑
舒血管神经纤维 一般不参与血压调节
交感舒血管神经纤维
神经递质:乙酰胆碱
受体:M受体
分布区域:骨骼肌微动脉
效应:血管舒张,骨骼肌血流量增加
副交感舒血管神经纤维
神经递质:乙酰胆碱
受体:M受体
分布区域:唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等的血管等
效应:血管舒张,局部血流量增加
心血管中枢 延髓:基本的心血管中枢
定义:控制心血管活动有关的神经元集中的部位。各级都有,延髓为主
延髓: 调控心血管活动的重要核团
延髓头端腹外侧部一缩血管区:增强心交感紧张和交感缩血管紧张。下行纤维到达 脊髓,控制交感节前神经元活动
延髓尾端腹外侧部——舒血管区:降低交感缩血管紧张
孤束核一压力感受性反射的传入神经接替站
迷走神经背核和疑核一心迷走紧张
心血管反射
颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射(降压反射) 负反馈调节
反射弧组成
压力感受器:颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
不是直接感受血压变化,而是感受血管壁的牵张程度 动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比
传入神经:颈动脉窦→窦神经→舌咽神经 主动脉弓→(减压神经)→迷走神经
中枢一延髓孤束核
传出神经:心迷走、心交感和交感缩血管神经
效应器一心脏和血管
压力感受性反射功能曲线
将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来仍保持其通过窦神经与中枢的联系,人工 改变颈动脉窦内灌流压,观察体循环血压的变化
窦内压与动脉血压变化关系曲线:压力感受性反射功能曲线
平均动脉压=窦内压时,为该反射的闭环工作点,表示窦内压与平均动脉压在这个 水平上通过该反射达到平衡,即压力感受性反射的调定点,此时正常血压范围对血 压的调节作用最敏感
生理意义:短时间内快速调节动脉血压在动脉血压长期调节中不起主要作用
高血压病人:压力感受性反射的重调定 慢性高血压患者或实验性高血压动物,压力反射性功能曲线向右上方移位,调定点升高,称为压力感受性反射的重调定
正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
适宜刺激:PO,降低,PCO,增高,H+增高
①PO2↓、PCO2↑、[H+]↑→颈动脉体和主动脉体化学感受器→窦神经和迷走神经→呼吸中枢→呼吸加深加快(主要) ②PO2↓、PCO2↑、[H+]↑→颈动脉体主动脉体化学感受器→窦神经迷走神经→心血管中枢→心率和心输出量↑,脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓,外周阻力↑→血压↑
生理意义
①在正常血压范围内,化学感受器主要调节呼吸,对血压无明显调节作用。仅当紧急状态下化学感受性反射才发挥作用:①血压过低,化学感受器局部明显缺氧 ②低氧环境,室息 ③酸中毒
②紧急状态下使心率加快,心输出量增加,血压升高,皮肤和内脏血流量减少,保证脑和心脏有足够的血液供应—移缓济急
心肺感受器起的心血管反射 心肺感受器也叫容量感受器
感受器一心房、心室和肺循环大血管壁
适宜刺激:机械牵张:BP↑/血容量↑→牵张↑→感受器兴奋性↑ 化学物质:前列腺素、缓激肽等
生理意义:①平时有紧张性冲动,对心血管中枢起抑制作用,使血压和肾素水平 不致过高②部分引起心率加快。调节循环血容量
过程
躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经(刺激的强度和频率)→心血管反射
其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张内脏器官→心率减慢、外周血管舒张→一过性血压↓
眼-心反射与高尔兹反射 压迫眼球、挤压腹部→心血管反射
脑缺血反应 脑血流↓→交感缩血管紧张↑→外周血管收缩,动脉血压↑→恢复脑的血供
体液调节
肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对动脉血压的长期调节起重要作用
肾素-血管紧张素系统的构成
转换过程示意图
肾素:肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶
血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下可转化成为血管紧张素Ⅰ;继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素Ⅱ,Ⅲ
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物效应 血管紧张素Ⅱ是一种活性很高的升压物质
使全身微动脉收缩,外周阻力增大;也可使静脉收缩,回心血量增多,心输出量增加
使肾上腺皮质释放醛固酮,促进肾小管对Na+和水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
通过脑室壁作用于脑的某些部位,使交感缩血管中枢紧张性活动加强,外周血管阻力增大(交感兴奋)
肾上腺素和去甲肾上腺素
同属儿茶酚胺类
来源:主要肾上腺,少量交感神经末梢 肾上腺髓质分泌:①去甲肾上腺素(NE):20% ②肾上腺素(E):80%
静脉注射去甲肾上腺素
血管升压素(抗利尿激素)
过程
作用
抗利尿作用:作用于肾远曲小管和集合管的V2受体→促进水的重吸收→尿量↓ (生理剂量时)
收缩血管:作用于血管平滑肌的V1受体→收缩血管→血压↑(大剂量时)
在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用
血管生理
绪论
微循环
毛细血管——物质交换
微静脉
微动脉
血管壁
血管壁包括
平滑肌
纤维结缔组织——胶原
弹性纤维组织——弹性蛋白
血管壁内侧结构和功能完整的内皮细胞
各类血管的功能特点
血管的功能性分类(生理功能)
弹性贮器血管
结构特点
主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的弹性和可扩张性
功能特点
缓冲血压波动,可承受较大血压
维持动脉系统内连续的血流
血液可快速通过,阻力较小
压力容器:心脏收缩的势能
低顺应性
顺应性:评价容器压力如何随体积变化而变化 主动脉——低顺应性,压力高,血液易泵出 高顺应性——易扩张,便于储存血液,不易泵出
弹性血管壁
心脏收缩期扩张
舒张期回缩
分配血管
结构特点
从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,即中动脉
功能特点
运送血液到全身各个器官
毛细血管前阻力血管
结构特点
包括小动脉和微动脉,管径较细,对血流阻力较大
管壁血管平滑肌含量丰富
内径小于0.1mm,弹性纤维少,平滑肌可以调节内径,交感神经分布多
功能特点
调节血流阻力
口径受神经体液因素的调节
机体调节器官血流量、血液重分配的主要部位
毛细血管前括约肌
结构特点
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌,属于阻力血管的一部分
功能特点
控制某一时间内毛细血管的开放量
交换血管
结构特点
毛细血管,口径小,管壁仅由单层内皮细胞组成,通透性高
功能特点
血流通过毛细血管从小动脉到中动脉(物质交换的场所)
毛细血管后阻力血管
结构特点
微静脉
功能特点
舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值,继而改变毛细血管的血压、血容量及滤过作用,影响体液在血管内外的分配情况
容量血管
结构特点
静脉系统
功能特点
血液储存库(60%~70%)
顺应性大
有静脉瓣
平均静脉压低(2mmHg)
短路血管
结构特点
血管床中小动脉和小静脉之间的吻合支
功能特点
与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮细胞的内分泌功能
合成和释放的舒血管物质和缩血管物质(内皮素、血栓烷A2)相互制约,相互平衡
血管内皮细胞受损,释放的舒血管物质(一氧化氮、硫化氢、前列环素等)减少
血管平滑肌细胞的内分泌功能
合成、分泌肾素和血管紧张素,调节局部血管的紧张性和血流量
合成细胞外基质胶原、弹力蛋白和蛋白多糖
血管其他细胞的内分泌功能
对血管起保护、支撑和营养作用
分泌血管活性物质
血流动力学
概述
流体定律
循环系统是一个封闭系统
血液流动对血管产生压力
血液流动是顺着压力梯度流动的
心血管系统的压力梯度
血液顺压力梯度流动=整体流动
压力梯度由心脏产生
压力梯度持续存在
体循环的压力梯度
主动脉压力=平均动脉压(MAP)=90
腔静脉压=中心静脉压(CVP)=0
体循环压力梯度=主动脉压-腔静脉压=平均静脉压-中心静脉压=90mmHg
肺循环阻力<体循环阻力
肺循环的压力梯度
肺动脉压力=15
肺静脉压力=0
肺循环压力梯度=肺动脉压力-肺静脉压力=15mmHg
血流量(Q)和血流速度
血流量(Q)指单位时间流经某一血管横截面的血量
血流阻力(R)
血流阻力(R)来自外摩擦(L、r)和内摩擦(η),总外周阻力主要来自微动脉
影响血液黏度的因素:血细胞比容、血流的切率、血管口径、温度
影响因素
血管内径:血管收缩,阻力变大;血管舒张,内径变大,阻力变小
血管长度:血管越长,阻力越大;血管越短,阻力越小
血液的粘滞度=η,由红细胞数目和蛋白质浓度决定
当血管半径缩小一半时,血流阻力增至原来的16倍
小动脉和微动脉是产生血流阻力的主要部位
血压
一个器官血流量的多少主要受平均动脉压和血管半径的影响
小动脉和微动脉的口径的变化是调节器官血流量和器官间血液重分配的最主要因素
血压降落和血流阻力呈正比,在血流阻力最大的微动脉段,血压降落最为显著
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压
血压的定义:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,即血液的压强
动脉血压的形成
动脉血压形成的三要素(心、血、管):充足的血量、心脏泵血、一定的外周阻力
一个中心两个基本点
前提因素
足够的血液充盈于心血管系统
循环系统内血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压表示 人体 循环系统平均充盈压在7mmHg左右
平均充盈压取决于血容量和血管容量之间的关系 血量上升或血管容量下降,平均充盈量上升 血量下降或血管容量上升,平均充盈量下降
基本因素(必要条件)
心脏射血
心室肌收缩产生的能量用于两方面:作为血液流动的动能和大动脉扩张的势能
动能——1%,势能——99%
外周阻力
主要指小动脉和微动脉对血流的阻力
血液流动过程中,压力逐渐降低
辅助因素
大动脉弹性贮器作用
作用
缓冲血压波动
使血管内血流连续
年龄增长→血管管壁顺应性下降→弹性贮器作用下降→收缩压明显升高,舒张压上升
动脉血压的测量与正常值
动脉血压的正常值
收缩压:心室收缩期中期达到最高值时的血压(100~120mmHg)
舒张压:心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压(60~80mmHg)
脉搏压:收缩压和舒张压的差值,和主动脉弹性有关(30~40mmHg)
平均动脉压(MAP)=舒张压+1/3脉压=1/3收缩压+2/3舒张压 =心率(HR)×每搏量(SV)×外周总阻力(TRP) =100mmHg
平均动脉压的影响因素:心率,每搏量,外周阻力
动脉血压的测量
一般指主动脉压,因为血压降落小,故通常将上臂测得的肱动脉压代表主动脉压
直接法:插管(桡动脉、股动脉、足背动脉插管) 间接法:Korotkoff音听诊法
直接测量法多用于危急病人
高血压与高血压前期
高血压的诊断标准 成人安静状态下血压≥140/90mmHg即为高血压
1998年,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg为高血压 未达则为高血压前期 正常下限为90/60mmHg,正常动脉血压存在性别、年龄和个体差异
2017年
低血压的诊断标准
一般认为成年人动脉血压低于(90/60mmHg)即为低血压/休克
低血压的临床表现分类
急性低血压
患者血压由正常或较高的水平突然下跌,严重时出现晕厥休克
慢性低血压
体质性低血压
多见于女性和老人,一般认为与遗传或体质瘦弱有关
体位性低血压
体位改变引起的低血压
继发性低血压
某些疾病或药物可以引起低血压
高血压在临床上常常引起心、脑、肾等重要脏器的损害,而低血压可能是由于机体脏器病变或损伤引起。因此,临床诊断应重视低血压的症状表现
动脉血压的影响因素
心脏每搏输出量
每搏输出量的改变主要影响收缩压 收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少
心率
心率的变化主要影响舒张压
外周阻力
外周阻力主要影响舒张压 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小
大动脉弹性下降(单纯大动脉硬化)→收缩压上升,舒张压下降,脉压明显上升 大动脉、小动脉均硬化(老年人)→收缩压明显上升,舒张压上升,脉压上升
循环血量与血管系统容量的匹配情况
大失血→循环血量下降→血压显著下降(需补充血容量)
过敏、中毒性休克→血管容积上升→回心血量下降→血压下降(需缩血管)
循环血量上升或血管容积下降→血压上升(输血和缩血管药物升高血压生理学基础)
动脉脉搏
概述
定义:每个心动周期中,动脉内压力发生周期性的波形,引起动脉管壁发生搏动
正常及病理情况下的动脉脉搏图
动脉脉搏的波形
上升支
在心室快速射血期,血管壁被扩张
阻力大、心输出量小、射血速度慢,则斜率小、幅度低
下降支 下降支的形状可大致反映外周阻力的大小
前段:心室射血后期,动脉血压逐渐降低
降中波:心室舒张、主动脉关闭的瞬间,主动脉内血液向 心室方向反流,管壁回缩使下降支有一折返波
后段:心室舒张,动脉血压继续下降
动脉脉搏波向外周动脉的传播速度
动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管
其传播速度比血流速度快
静脉血压和静脉回心血量
概述
静脉
直径大、管壁薄
瓣膜的存在使血液单向流动
存在于外周静脉
中心静脉缺失
静脉是容量血管
顺应性高
主要为储血功能
休息状态下,60%的血液都储存在静脉中
静脉血压
外周静脉压
定义:各器官或肢体的静脉血压
当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时,血压下降至约15~20mmHg
静脉脉搏
正常时,静脉脉搏不明显
心力衰竭时,静脉压升高,颈部有明显的静脉搏动
中心静脉压(CVP)
定义:右心房和胸腔内大静脉的血压 右心房作为体循环的终点,血压最低,接近于0
正常值:4~12cmH2O 临床作为控制补液速度和补液量的指标 偏低:输液量不足 偏高:输液过快/心功能不全
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系 心脏射血能力越强,能及时将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压较低 静脉回流速度加快,中心静脉压升高,回心血量增多,器官循环增加
体循环的压力梯度=主动脉压力(平均动脉压)-腔静脉压(中心静脉压)=90mmHg
重力对静脉压的影响
平卧时:身体各部位与心脏处于同一水平,静水压大致相同, 重力对静脉血流不起重要作用
直立时:足部静脉饱满,而在心脏水平以上的部分,血管内的 压力较平卧时低,如颈部静脉塌陷
直立性低血压 当人从平卧转为直立,身体低垂部分的静脉因增加的静水压而扩张→血液积聚在静脉内→静脉回流减少→中心静脉压下降→每搏输出量和心输出量下降→收缩压下降
静脉回心血量
静脉回心血量的影响因素
循环系统平均充盈压(室颤时测得的循环系统内压力,7mmHg) 平均充盈压上升→静脉回流上升 平均充盈压下降→静脉回流下降
心肌收缩力 心脏收缩力上升→射血量上升→射血分数上升→心舒期 内压下降→抽吸力上升→静脉回流上升 心脏收缩力下降→射血分数下降→心舒期内压上升→中心静脉 压上升→静脉回流下降→颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿
体位改变 卧位→立位→身体低垂部分容纳血液上升→静脉回流下降 卧位时下肢静脉回心血量>直立
①患肢抬高→有利于静脉回流,防止水肿 ②心衰取半卧位→下肢静脉回心血量下降 ③久蹲突然站立→血滞留下肢→静脉回心血量减少→心输量减少 →血压下降→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清
骨骼肌的挤压作用(肌肉泵) 下肢进行运动时→对静脉产生挤压作用→静脉回流增加(静脉瓣)
呼吸作用(呼吸泵) 吸气时→胸膜腔负压上升→静脉回流增多
静脉对血流的阻力
静脉对血流的阻力很小,仅占整个体循环总阻力的15%
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压 的压差,及静脉对血流的阻力
静脉曲张
蚯蚓状外观
下肢静脉曲张多由于股隐静脉瓣膜关闭不全, 导致浅静脉血流反流增加下肢静脉压力引起
好发于久坐久站及其他从事体力劳动的人群,病发率为10~15%
治疗方式:浅静脉高位结扎剥脱术,结扎剥脱术,腔内热消融闭合术
微循环 指微动脉与微静脉之间的血液循环
微循环的组成
典型的微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉等部分
特点
各部位毛细血管通透性不同
400亿根
有效交换面积1000平方米
微循环血流量的调节
毛细血管血压
动脉端:30~40mmHg
静脉端:10~15mmHg
中段:约25mmHg
取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值 比值越大,毛细血管血压越小
分部
微动脉——总闸门
毛细血管前括约肌——分闸门 (不受交感神经支配)
微静脉(后闸门
毛细血管前阻力——微动脉,后微动脉
毛细血管后阻力:微静脉
微循环的血流通路
迂回通路(营养通路)
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
特点:血液和组织液之间进行交换的主要场所,交替开放,血流缓慢, 是物质交换的场所(毛细血管壁薄,通透性大)
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点:血液通过此通路迅速进入静脉,骨骼肌中多见
动-静脉短路
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
特点:非营养通路,参与体温调节,皮肤中较多 (血管壁厚,有完整的平滑肌)“暖休克”
微循环血流量的调节
微循环血流量受局部代谢水平影响——自身调节
真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制,同一时间 内20-30%开放,收缩与舒张交替5-10次/分
微循环的物质交换方式
物质交换是微循环的基本功能
方式:扩散、滤过和重吸收、吞饮(概率较小,如血浆蛋白)
微循环的生理特点
血压低:毛细血管压明显降低,为组织液的生成及回流提供了动力
血流慢:毛细血管总横截面积大,因而血流缓慢。在毛细血管处 血液与细胞有充分时间进行物质交换
潜在血容量大:若让人的肝脏毛细血管全部开放,可容纳全身的循环血量
灌流量易变:当某一微循环功能单位开放时,其血液灌流量增多关闭时则血流量锐减
组织液 细胞与血液进行物质交换的媒介
组织液的生成
组织液的成分
可自由流动的液态组织占1%
胶原纤维、透明质酸,呈胶冻状,不能自由流动,占99%
组织液的生成与回流
组织液的生成和回流是连续的过程,没有明显的界限,呈动态平衡
90%组织液在静脉端重吸收回血液,10%进入毛细淋巴管称为淋巴液
有效滤过压:滤过的力量和重吸收的力量之差 Kf是滤过系数 =Kf【(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)】 动脉端:(30+15)-(25+10)=+10mmHg 静脉端:(12+15)-(25+10)=-8mmHg
有效滤过压>0→组织液生成(动脉端)
有效滤过压<0→组织液回流(静脉端)
影响组织液生成的因素
毛细血管血压上升→组织液增多
炎症→微动脉扩张(前阻力下降)→毛细血管压上升→组织液增多(局部水肿)
右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力升高)→毛细血管压上升→组织液增多(下肢水肿)
有效胶体渗透压下降
肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→组织液增多(全身性水肿)
淋巴回流下降
丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿)
毛细血管壁的通透性升高
毛细血管壁通透性升高→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压升高、 血浆胶体渗透压下降→组织液增多(水肿) 例如:烧伤、过敏
淋巴液的生成和调节
正常人安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环
100ml→胸导管
20ml→右淋巴导管
进入静脉
淋巴液的生成和回流的生理功能
回收蛋白质、吸收营养物质
清除组织中红细胞、细菌、异物
平衡组织液的生成与吸收
血液循环
绪论
循环系统的组成
心脏:血液循环的动力(泵)
血管:血液流经的管道系统(分配血液)
功能
运输营养物质,代谢原料及产物
实现体液调节
维持内环境稳态
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
概念
定义:心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期
分为收缩期和舒张期
心动周期与心率呈互为倒数的关系,若心率=75次/分,则一个心动周期=0.8s
心率指每分钟心脏跳动的次数,正常60~100次/分
心动周期时程长短与心率有关,两者互为倒数
成年人安静时心率为75次/分,心动周期为0.8s 心房收缩期占0.1s,舒张期占0.7s 心室收缩期持续0.3s后,转为心室舒张期0.5s(心室舒张期前0.4s为全心舒张期)
特点
心房收缩在前,心室收缩在后
左右两侧心房或心室同步活动
舒张期时间>收缩期时间
全心舒张期0.4s,有利于心肌休息和心室充盈
心率加快时,心动周期缩短,以舒张期缩短更明显。心肌细胞工作时间相对延长
心脏的泵血
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期(0.05s)
过程:心室开始收缩,室内压急剧上升→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)→容 积不变、血液不流→心室继续收缩
特点
室内压上升速度最快
容积不变、血液不流
快速射血期(0.1s)
过程:心室继续收缩(房内压<室内压>动脉压)→动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭 状态)→迅速射血入动脉(占射血量70%)→心室容积迅速下降
特点
快速射血期末室内压与主动脉压最高
用时少,射血量大
减慢射血期(0.15s)
过程:迅速射血入动脉→心室容积下降(房内压<室内压>动脉压)→动脉瓣开,房 室瓣关,惯性射血入动脉(占射血量30%)→心室容积继续下降
特点:减慢射血期室内压<主动脉压,依靠惯性压力梯度继续射血
心室舒张期
等容舒张期(0.07s)
过程:心室开始舒张,室内压迅速下降(心房压<心室压<动脉压)→(室内压=动 脉压)主、肺动脉瓣关闭,房室瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧下降,房 室瓣仍然关闭
特点:容积不变,血液不流
快速充盈期(0.11s)
过程:等容舒张期末,室内压下降(房内压>室内压<动脉压)→房室瓣开放,动脉 瓣关→心室继续舒张,室内压下降→心房和大静脉内的血液快速入室(抽吸, 占总充盈量2/3)→心室容积迅速上升
减慢充盈期(0.22s)
过程:①心室内血液充盈→心室与心房大静脉压力差减小(血液流入心室速度减慢) ②心房收缩期:心房收缩,心房容积减小→房内压上升→房室瓣开放(动脉瓣 处于关闭状态)→挤血入心室(占心室充盈量的25%)
特点
前半期为大静脉血液经心房流入心室,后半期为心房收缩期挤血入心室
减慢充盈期末,心房收缩期心室容积达最大
心房收缩期
是前一轮心室活动的舒张末期
心房收缩期前心脏处于全心舒张期,半月瓣关闭,房室瓣开启,回流入心室的血液量占心室总充盈量的75%
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用
心房的收缩使心室的充盈量增加1/4~1/3,使心室舒张末期容积增大,心室肌收缩的初长度增加,从而提高心室的泵血功能
使心室进一步充盈
降低房内压,有利于静脉回流
心动周期中心房内压的变化
从左心房内记录的压力曲线上依次出现a,c,v三个较小的正向波
心输出量与心脏泵血功能的储备
心脏的输出量
每搏输出量(搏出量)与射血分数
搏出量:一次心搏由一侧心室所射出的血量 搏出量=心室舒张末期容积-收缩末期容积(成年人、安静:70ml)
射血分数:搏出量/心室舒张末期容积=60~80/130~145ml=50~60%
意义
与心舒张末期容积和心缩力有关,射血分数越大,残留在心室内的血液越少,为衡量心脏泵血功能的指标
心缩力增加→搏出量增加→射血分数增加
心室扩大、心功能下降(搏出量不变)→心舒张末期容积增加→射血分数下降
每分输出量与心指数
每分输出量
定义:一侧心室每分钟射出的血量(心输出量)
心输出量=搏出量×心率=70ml×75次/分=5.25L/min
心输出量与机体代谢水平相适应,剧烈运动可高达25~35L/min
人体静息状态下的心输出量与体表面积呈正比。女性比男性约低10%
心指数
定义:安静状态下,每平方米体表面积的心输出量=3.0~3.5L/min·m2
心指数=每分输出量/体表面积
意义:评定不同个体心功能
心泵功能的储备(心力储备)
概念:心输出量随机体代谢的需求而增加的能力——心力储备
意义:反映心脏的健康程度、心脏的泵血功能
静息状态下心输出量为5L,强体力劳动时,心输出量可达30L,是静息状态的6倍
心力贮备
心率贮备(2-2.5倍)
搏出量贮备
收缩期贮备(收缩末期容积的储备量、射血分数的提高)
舒张期贮备(心室舒张末期容积的储备量)
影响心输出量的因素(前负荷、后负荷、心缩力) 心输出量=搏出量×心率
搏出量的调节
前负荷
心室肌的前负荷
心舒末期容量(=余血量+静脉回心血量)相当于前负荷
前负荷→肌肉具有一定的长度(初长度)
前负荷增加→心肌初长度增加→心肌收缩力增加→搏出量增加
心肌异长自身调节
概念
定义:心肌收缩力随心肌初长度改变而改变
特点:调节范围小
意义:精细调节搏出量
心功能曲线和心定律
心功能曲线
心室舒张末期压或容积与 搏出量或搏功的关系曲线
一定范围内,前负荷(心室舒张末期压力)增加→搏出量增加 前负荷过大→搏出量不再继续增加
12~15mmHg是心室的最适前负荷 此时肌节中的粗、细肌丝有效重叠的程度最佳,心肌收缩力最强
充盈压在15~20mmHg→曲线渐平坦 前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大
随后曲线不出现明显降支(不同于骨骼肌) 只有在严重病理情况下才出现明显降支 不出现明显降支的原因:心肌细胞外间质含大量胶原纤维,阻止心肌细胞被继续拉长
心定律:心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象
心缩力:等长自身调节
概念:心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动(包括心肌收缩的强度和速度) 的一种调节搏出量的内在特性
意义:对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用
心肌收缩能力增加→心功能曲线向左上方移位 心肌收缩能力减小→心功能曲线向右下方移位
等长自身调节
通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制
血压上升→搏出量下降→心肌收缩能力上升→搏出量上升
影响因素:受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响
活化横桥的数目: 取决于兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺)和 肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂如茶碱)
肌凝蛋白头部ATP酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性增加)
后负荷:大动脉血压
动脉血压持续上升→心肌长期收缩加强→心肌肥厚(病理性)→泵血功能减退(高血压性心脏病)
心率的调节【心率(HR)上升→心输出量上升】*一定范围内*
HR>170~180次/分(HR过快) 心室耗能增加,心室充盈时间明显下降→充盈量下降 心室耗能增加,心室充盈时间明显下降→搏出量减少→心输出量减少
HR<40次/分(HR过慢) 心舒期过长→心室充盈达极限→搏出量无法增加→心输出量下降
导致HR上升的因素
交感神经活动增强
血中肾上腺素增加,去甲肾上腺素增加
甲状腺素增加(甲亢)
体温上升
导致HR下降的因素
迷走神经活动增强
心脏功能的评价
心脏做功
心脏收缩做功
压强能(势能)——产生和维持血压(99%)
动能——推动血流(1%)
心脏做功量
比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面
在动脉血压升高的情况下,心室要射出与原先同等量的血液必须要加强收缩,增加耗氧量和做功量
搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压-平均心房压)×13.6=83.1(g·m) 每分功=搏功×心率×1/103=6.23(Kg·m/min) 心脏的效率=心脏完成的外功/心脏耗氧量
心音
心音的产生:是由心脏收缩、瓣膜关闭、血液流速改变形成的涡流、血液撞击心室壁 和大动脉壁引起的振动产生
心动周期中大多只能闻及第一心音和第二心音
第一心音标志着心室收缩的开始 第二心音标志着心室舒张的开始
心脏的电生理学及生理特性
绪论
心肌组织
兴奋性
自律性
传导性
电生理特性
收缩性
机械特性
心肌细胞
工作细胞:维持心脏的泵血功能 心房肌和心室肌细胞 有收缩性、兴奋性、传导性、无自律性
自律细胞:产生和传播兴奋,控制心脏的节律性活动(特殊传导系统) 窦房结P细胞,浦肯野细胞 有兴奋性、传导性、自律性、无收缩性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位(心室肌细胞)
幅度:-90mV
机制:K+平衡电位(与骨骼肌相似),[K+]i>[K+]o——细胞膜对K+通透性高
动作电位(心室肌细胞) 特点:有缓慢的2期平台期
特点
全或无,脉冲式发放(不能总和),不衰减传导
复极过程较为复杂,持续时间长,降支和升支很不对称。有较长的2期平台期
动作电位分0、1、2、3、4期
去极化:0期
跨膜电位:-90mv→+20~+30mv(超射)
开放时间:仅1~2ms,200~400V/s
快钠通道:-70mv激活,持续1~2ms,特异性强(只Na+通透),阻断剂(TTX)
过程:刺激→去极化→阈电位→激活快钠通道→Na+内流→Na+平衡电位(0期)
快速复极初期:1期
跨膜电位:+20~+30mv→0mv
开发时间:10ms
k+通道:可被K+通道阻断剂(四乙基胺,4-氨基吡啶)阻断
过程:快钠通道失活→一瞬时外向电流,激活K+通道→K+外流→快速复极化(1期)
平台期(2期)
跨膜电位:0mv(心室肌主要特征)
开放时间:100~150ms
慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢;阻断剂(Mn2+,异搏定)
过程:0期去极化达-40mv时,已激活慢Ca2+通道→激活K+电流通道→Ca2+缓慢 内流与K+外流处于平衡状态→缓慢复极化(平台期)
快速复极化末期(3期)
跨膜电位:0mv~-90mv
开放时间:100~150ms
过程:慢Ca2+通道失活→K电流通道通透性增加→K+外流逐渐增多(正反馈)→快 速复极化至静息电位水平(3期)
静息期(4期)
膜电位稳定于-90mv(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换和Ca2+泵)
过程:膜内Na+、Ca2+升高,膜外K+升高→激活质子泵→泵出Na+和Ca2+泵,泵 入K+→恢复正常离子分布
自律细胞跨膜电位及其机制
概述
心肌自动按一定节律发生兴奋的能力——自律性
自律细胞生物电特点是4期自动去极化,达阈电位时,即爆发新的动作电位
能使自律细胞产生自动去极化的内向电流,也叫起搏电流
浦肯野细胞的动作电位
动作电位与心室肌细胞相似,但4期自动去极化
4期:内向电流If(Na+内流)逐渐增强,K+外向电流逐渐衰减(以If电流的作用为 主)。If电流可被铯(Cs+)阻断
窦房结细胞的动作电位
窦房结细胞AP的形态特点
最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野纤维
0期去极化速度比浦肯野纤维慢(7ms),幅度低(70mv)
没有复极1期和2期平台期
4期自动去极化速度比浦肯野纤维快
窦房结细胞AP的形成机制 最大复极电位为-60~-65mv;净内向电流引起自动去极化→阈电位(-40mv)
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢Ca2+通道(L型钙通道)→Ca2+内流→ 0期去极(-40~0mv)
3期:慢钙通道渐失活+激活钾通道→Ca2+内流减少,K+外流→3期复极 (0~-65mv)
4期:K+递减性外流(最重要的离子基础),Na+递增性内流(If),Ca2+内流(L 型钙通道激活)→缓慢去极化(-65~-40mv)
根据4期是否自动去极化:自律细胞,非自律细胞 根据0期去极化速度快慢:快反应细胞,慢反应细胞
去极化是由Na+引起→快反应细胞 (心室肌细胞,浦肯野细胞) 去极化是由Ca2+引起→慢反应细胞 (窦房结细胞)
心肌细胞的生理特性 电生理特性:兴奋性、传导性、自律性;机械特性:收缩性
兴奋性:心肌细胞对刺激产生兴奋的能力 指标:阈强度(阈值)
影响兴奋性的因素
静息电位(RP)水平
RP下移→距阈电位远→需刺激阈值上升→兴奋性下降
RP上移→距阈电位近→需刺激阈值下降→兴奋性上升
阈电位水平
阈电位上移→RP距阈电位远→需刺激阈值上升→兴奋性下降
阈电位下移→RP距阈电位近→需刺激阈值下降→兴奋性上升
引起0期去极化的离子通道的性状
激活、失活、备用三种功能状态
细胞膜上大部分钠通道(或钙通道)是否处于备用状态,是细胞是否有兴奋性的前提
兴奋性的周期变化
由于平台期的存在,有效不应期(ERP)特别长(200ms),相当于心室收缩期+舒张早期(心室肌细胞的重要电生理特性)
有效不应期长能保证心室肌不发生强直收缩,实现收缩与舒张交替的节律活动,保证泵血功能正常
期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏收到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期 前收缩,也叫早搏
代偿间歇:一次期前收缩之后出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇
自律性 指标:单位时间内自动兴奋的频率
概念:心脏在没有外来因素作用下,能够自动地发生节律性兴奋的特性
自律细胞生物电特点是4期自动去极化,达到阈电位时,即爆发新的动作电位
心脏内自律性的等级差异: 窦房结>房室结>浦氏纤维 100 50 25
根据4期是否自动去极化:自律细胞,非自律细胞 根据0期去极化速度快慢:快反应细胞,慢反应细胞
心脏起搏点
正常起搏点和异位起搏点
正常起搏点——窦房结(窦性心律)
异位起搏点——窦房结以外的起搏点(异位心律)
心律失常的原因
自身节律性失常
窦房结节律性抑制
传导阻滞
窦房结对潜在起搏点的控制机制
抢先占领:窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
超速驱动压抑自律细胞在受到高于其固有频率 的刺激时,便按外来刺激的频率兴奋
影响自律性的因素
最大复极电位与阈电位之间的距离
最大复极电位与阈电位的差距减小→自动去极化达到阈电位的时间减小→自律性增大
最大复极电位与阈电位的差距增大→自动去极化达到阈电位的时间增多→自律性减小
4期自动去极化速度
自动去极化速度快→达阈电位的时间短→自律性增大
自动去极化速度慢→达阈电位的时间长→自律性减小
传导性 指标:动作电位传导速度
概念:心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
原理:局部电流
传导速度最快的部位:浦肯野纤维,可达4m/s 心肌细胞间的闰盘(缝隙链接)结构形成低电阻区,使心室肌成为功能性合胞体,收缩的同步性较高
心内传导特点:两快一慢
房室延搁:因房室交界区兴奋传导速度特别慢,使兴奋通过这里时需要延搁一段时 间,才向心室传导,这种现象称为房室延搁 意义:使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,保证了房室按照顺序协调地进行舒缩 活动,确保心脏泵血功能的实现
影响传导性的因素
结构因素
细胞直径 细胞直径大→内部电阻小→局部电流大→传导性增加
浦肯野纤维细胞:70μm,4m/s 窦房结细胞:5-10μm,0.05m/s 房室结细胞:0.3μm,0.02m/s
细胞间缝隙链接的数量和开放状态 房室交界区细胞间缝隙链接的数量较少→传导速度慢
分化程度 房室结细胞由较为胚胎型的细胞构成
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
0期去极化速度快→局部电流形成快→传导性增加
0期去极化幅度大→局部电流强→传导性增加
邻近未兴奋区心肌膜的兴奋性
邻近膜静息电位绝对值上升或阈电位上移→兴奋性下降→膜去极化达阈电位所需时间增加→传导性下降
收缩性
心肌收缩的特点
无完全强直性收缩:使心肌始终保持收缩与舒张交替进行的节律运动
“全或无”式收缩:保证心脏各部分之间的协同工作
Ca2+依赖性:[Ca2+]o上升→Ca2+内流增加→肌缩力增加 [Ca2+]o下降→Ca2+内流减少→肌缩力下降
钙诱导钙释放机制(心肌)一肌膜去极化激活了L型钙通道和Ca2+内流。 Ca+结合于肌质网的钙结合位点,引起钙释放通道开放 构象变化触发钙释放(骨骼肌)一肌膜的去极化引起L型钙通道电压敏感 肽段的位移,导致“拔塞”样作用的构象改变,使肌质网钙释放通道开放
体表心电图(ECG)
ECG的记录方法为细胞外记录,且记录的是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化
心电图的应用:十二导联
作用
记录人体正常心脏的电活动
判断药物或电解质情况对心脏的影响
六个肢体导联+六个胸导联
三个标准肢体导联和三个加压肢体导联:1个正极+2个负极
六个胸导联
正常心电图的波形及其意义
P波:心房去极化,0.08~0.11s
QRS波群:心室去极化(波形大而复杂),0.06~0.1s,正常情况下,心房复极化波 掩盖在QRS波中
T波:心室复极化,0.05~0.25s
U波:某些导联可见;目前认为与心室复极有关
PR间期:房室传导间期,0.12~0.20s 心率快,PR间期短;传导阻滞,PR间期延长
QT间期:心室去极→复极的时间 心率快,QT间期缩短;心率慢,QT间期延长
ST段
正常:与基线平
异常:偏离基线(心肌缺血,急性心肌梗死)
器官循环
心血管活动的调节
绪论
调节的目的: 适应机体的需要
稳定血压
协调各器官的供血
调节的方式
神经调节
体液调节
自身调节
动脉血压的长期调节(肾)
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
起源:脊髓T1~5中间外侧柱
支配:心脏的各个部分包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌
节后纤维递质:去甲肾上腺素(NE)
生理作用:与心肌细胞膜β1受体结合,正性变时、正性变力、正性变传导
心交感神经作用机制
心迷走神经
起源:延髓迷走神经背核和疑核
支配:心脏的各个部分包括窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
节后纤维递质:乙酰胆碱(ACh)
生理作用:与心肌细胞膜M受体结合,负性变时、负性变力、负性变传导
心迷走神经作用机制
Ca2+在心肌细胞生理功能中的作用
收缩功能
兴奋收缩耦联的关键离子 胞内[Ca2+]升高→心肌收缩力升高
膜上L型钙通道开放增多,胞外[Ca2+]升高
传导功能
动作电位0期去极化 速度和幅度升高→传导速度上升
慢反应细胞膜上L型钙通道开放增多
“自律”功能
4期内向电流增大→起搏频率增大→心率增大
窦房结细胞膜上T型钙通道开放增多
心脏神经调节的特点
受双重神经支配:迷走神经;交感神经——相互拮抗、相互抑制
安静状态时以迷走神经占优势
通常都有一定紧张性活动,神经纤维持续发放低频冲动 交感神经活动加强→心率上升 迷走神经活动加强→心率下降
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
概述
几乎所有血管都受交感缩血管神经支配(毛细血管除外)
体内大多数血管仅受交感缩血管神经单一支配,但密度不同 在皮肤、骨骼肌、内脏分布最密;心、脑血管最少 在同一器官血管中,在微动脉分布最密
起源:脊髓胸腰段
换元处:旁神经节或椎前神经节
节后纤维释放递质:去甲肾上腺素(NE)
受体:α受体——血管收缩 β2受体——血管舒张
特点
不同的血管神经分布密度不同 皮肤>骨骼肌>内脏>冠状动脉、脑动脉 同一器官血管中,在微动脉分布最密
一直有具有持续发放的冲动,以维持血管的基础紧张性 交感缩血管纤维冲动↑→血管平滑肌进一步收缩 交感缩血管纤维冲动↓→血管平滑肌舒张
交感缩血管神经纤维兴奋
血管收缩→总外周阻力↑→血压↑
血管收缩→器官血流阻力增高→器官血流量↓
毛细血管前阻力/后阻力↑→毛细血管压↓→组织液重吸收↑、生成↓
容量血管收缩→静脉回流↑
舒血管神经纤维 一般不参与血压调节
交感舒血管神经纤维
神经递质:乙酰胆碱
受体:M受体
分布区域:骨骼肌微动脉
效应:血管舒张,骨骼肌血流量增加
副交感舒血管神经纤维
神经递质:乙酰胆碱
受体:M受体
分布区域:唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等的血管等
效应:血管舒张,局部血流量增加
心血管中枢 延髓:基本的心血管中枢
定义:控制心血管活动有关的神经元集中的部位。各级都有,延髓为主
延髓: 调控心血管活动的重要核团
延髓头端腹外侧部一缩血管区:增强心交感紧张和交感缩血管紧张。下行纤维到达 脊髓,控制交感节前神经元活动
延髓尾端腹外侧部——舒血管区:降低交感缩血管紧张
孤束核一压力感受性反射的传入神经接替站
迷走神经背核和疑核一心迷走紧张
心血管反射
颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射(降压反射) 负反馈调节
反射弧组成
压力感受器:颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
不是直接感受血压变化,而是感受血管壁的牵张程度 动脉管壁的扩张程度与传入冲动频率成正比
传入神经:颈动脉窦→窦神经→舌咽神经 主动脉弓→(减压神经)→迷走神经
中枢一延髓孤束核
传出神经:心迷走、心交感和交感缩血管神经
效应器一心脏和血管
压力感受性反射功能曲线
将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来仍保持其通过窦神经与中枢的联系,人工 改变颈动脉窦内灌流压,观察体循环血压的变化
窦内压与动脉血压变化关系曲线:压力感受性反射功能曲线
平均动脉压=窦内压时,为该反射的闭环工作点,表示窦内压与平均动脉压在这个 水平上通过该反射达到平衡,即压力感受性反射的调定点,此时正常血压范围对血 压的调节作用最敏感
生理意义:短时间内快速调节动脉血压在动脉血压长期调节中不起主要作用
高血压病人:压力感受性反射的重调定 慢性高血压患者或实验性高血压动物,压力反射性功能曲线向右上方移位,调定点升高,称为压力感受性反射的重调定
正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
适宜刺激:PO,降低,PCO,增高,H+增高
①PO2↓、PCO2↑、[H+]↑→颈动脉体和主动脉体化学感受器→窦神经和迷走神经→呼吸中枢→呼吸加深加快(主要) ②PO2↓、PCO2↑、[H+]↑→颈动脉体主动脉体化学感受器→窦神经迷走神经→心血管中枢→心率和心输出量↑,脑和心血流量↑腹腔和内脏血流量↓,外周阻力↑→血压↑
生理意义
①在正常血压范围内,化学感受器主要调节呼吸,对血压无明显调节作用。仅当紧急状态下化学感受性反射才发挥作用:①血压过低,化学感受器局部明显缺氧 ②低氧环境,室息 ③酸中毒
②紧急状态下使心率加快,心输出量增加,血压升高,皮肤和内脏血流量减少,保证脑和心脏有足够的血液供应—移缓济急
心肺感受器起的心血管反射 心肺感受器也叫容量感受器
感受器一心房、心室和肺循环大血管壁
适宜刺激:机械牵张:BP↑/血容量↑→牵张↑→感受器兴奋性↑ 化学物质:前列腺素、缓激肽等
生理意义:①平时有紧张性冲动,对心血管中枢起抑制作用,使血压和肾素水平 不致过高②部分引起心率加快。调节循环血容量
过程
躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经(刺激的强度和频率)→心血管反射
其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张内脏器官→心率减慢、外周血管舒张→一过性血压↓
眼-心反射与高尔兹反射 压迫眼球、挤压腹部→心血管反射
脑缺血反应 脑血流↓→交感缩血管紧张↑→外周血管收缩,动脉血压↑→恢复脑的血供
体液调节
肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对动脉血压的长期调节起重要作用
肾素-血管紧张素系统的构成
转换过程示意图
肾素:肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶
血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下可转化成为血管紧张素Ⅰ;继而在相应酶的作用下再转化为血管紧张素Ⅱ,Ⅲ
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物效应 血管紧张素Ⅱ是一种活性很高的升压物质
使全身微动脉收缩,外周阻力增大;也可使静脉收缩,回心血量增多,心输出量增加
使肾上腺皮质释放醛固酮,促进肾小管对Na+和水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
通过脑室壁作用于脑的某些部位,使交感缩血管中枢紧张性活动加强,外周血管阻力增大(交感兴奋)
肾上腺素和去甲肾上腺素
同属儿茶酚胺类
来源:主要肾上腺,少量交感神经末梢 肾上腺髓质分泌:①去甲肾上腺素(NE):20% ②肾上腺素(E):80%
静脉注射去甲肾上腺素
血管升压素(抗利尿激素)
过程
作用
抗利尿作用:作用于肾远曲小管和集合管的V2受体→促进水的重吸收→尿量↓ (生理剂量时)
收缩血管:作用于血管平滑肌的V1受体→收缩血管→血压↑(大剂量时)
在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用
血管生理
绪论
微循环
毛细血管——物质交换
微静脉
微动脉
血管壁
血管壁包括
平滑肌
纤维结缔组织——胶原
弹性纤维组织——弹性蛋白
血管壁内侧结构和功能完整的内皮细胞
各类血管的功能特点
血管的功能性分类(生理功能)
弹性贮器血管
结构特点
主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的弹性和可扩张性
功能特点
缓冲血压波动,可承受较大血压
维持动脉系统内连续的血流
血液可快速通过,阻力较小
压力容器:心脏收缩的势能
低顺应性
顺应性:评价容器压力如何随体积变化而变化 主动脉——低顺应性,压力高,血液易泵出 高顺应性——易扩张,便于储存血液,不易泵出
弹性血管壁
心脏收缩期扩张
舒张期回缩
分配血管
结构特点
从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,即中动脉
功能特点
运送血液到全身各个器官
毛细血管前阻力血管
结构特点
包括小动脉和微动脉,管径较细,对血流阻力较大
管壁血管平滑肌含量丰富
内径小于0.1mm,弹性纤维少,平滑肌可以调节内径,交感神经分布多
功能特点
调节血流阻力
口径受神经体液因素的调节
机体调节器官血流量、血液重分配的主要部位
毛细血管前括约肌
结构特点
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌,属于阻力血管的一部分
功能特点
控制某一时间内毛细血管的开放量
交换血管
结构特点
毛细血管,口径小,管壁仅由单层内皮细胞组成,通透性高
功能特点
血流通过毛细血管从小动脉到中动脉(物质交换的场所)
毛细血管后阻力血管
结构特点
微静脉
功能特点
舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值,继而改变毛细血管的血压、血容量及滤过作用,影响体液在血管内外的分配情况
容量血管
结构特点
静脉系统
功能特点
血液储存库(60%~70%)
顺应性大
有静脉瓣
平均静脉压低(2mmHg)
短路血管
结构特点
血管床中小动脉和小静脉之间的吻合支
功能特点
与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮细胞的内分泌功能
合成和释放的舒血管物质和缩血管物质(内皮素、血栓烷A2)相互制约,相互平衡
血管内皮细胞受损,释放的舒血管物质(一氧化氮、硫化氢、前列环素等)减少
血管平滑肌细胞的内分泌功能
合成、分泌肾素和血管紧张素,调节局部血管的紧张性和血流量
合成细胞外基质胶原、弹力蛋白和蛋白多糖
血管其他细胞的内分泌功能
对血管起保护、支撑和营养作用
分泌血管活性物质
血流动力学
概述
流体定律
循环系统是一个封闭系统
血液流动对血管产生压力
血液流动是顺着压力梯度流动的
心血管系统的压力梯度
血液顺压力梯度流动=整体流动
压力梯度由心脏产生
压力梯度持续存在
体循环的压力梯度
主动脉压力=平均动脉压(MAP)=90
腔静脉压=中心静脉压(CVP)=0
体循环压力梯度=主动脉压-腔静脉压=平均静脉压-中心静脉压=90mmHg
肺循环阻力<体循环阻力
肺循环的压力梯度
肺动脉压力=15
肺静脉压力=0
肺循环压力梯度=肺动脉压力-肺静脉压力=15mmHg
血流量(Q)和血流速度
血流量(Q)指单位时间流经某一血管横截面的血量
血流阻力(R)
血流阻力(R)来自外摩擦(L、r)和内摩擦(η),总外周阻力主要来自微动脉
影响血液黏度的因素:血细胞比容、血流的切率、血管口径、温度
影响因素
血管内径:血管收缩,阻力变大;血管舒张,内径变大,阻力变小
血管长度:血管越长,阻力越大;血管越短,阻力越小
血液的粘滞度=η,由红细胞数目和蛋白质浓度决定
当血管半径缩小一半时,血流阻力增至原来的16倍
小动脉和微动脉是产生血流阻力的主要部位
血压
一个器官血流量的多少主要受平均动脉压和血管半径的影响
小动脉和微动脉的口径的变化是调节器官血流量和器官间血液重分配的最主要因素
血压降落和血流阻力呈正比,在血流阻力最大的微动脉段,血压降落最为显著
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压
血压的定义:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,即血液的压强
动脉血压的形成
动脉血压形成的三要素(心、血、管):充足的血量、心脏泵血、一定的外周阻力
一个中心两个基本点
前提因素
足够的血液充盈于心血管系统
循环系统内血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压表示 人体 循环系统平均充盈压在7mmHg左右
平均充盈压取决于血容量和血管容量之间的关系 血量上升或血管容量下降,平均充盈量上升 血量下降或血管容量上升,平均充盈量下降
基本因素(必要条件)
心脏射血
心室肌收缩产生的能量用于两方面:作为血液流动的动能和大动脉扩张的势能
动能——1%,势能——99%
外周阻力
主要指小动脉和微动脉对血流的阻力
血液流动过程中,压力逐渐降低
辅助因素
大动脉弹性贮器作用
作用
缓冲血压波动
使血管内血流连续
年龄增长→血管管壁顺应性下降→弹性贮器作用下降→收缩压明显升高,舒张压上升
动脉血压的测量与正常值
动脉血压的正常值
收缩压:心室收缩期中期达到最高值时的血压(100~120mmHg)
舒张压:心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压(60~80mmHg)
脉搏压:收缩压和舒张压的差值,和主动脉弹性有关(30~40mmHg)
平均动脉压(MAP)=舒张压+1/3脉压=1/3收缩压+2/3舒张压 =心率(HR)×每搏量(SV)×外周总阻力(TRP) =100mmHg
平均动脉压的影响因素:心率,每搏量,外周阻力
动脉血压的测量
一般指主动脉压,因为血压降落小,故通常将上臂测得的肱动脉压代表主动脉压
直接法:插管(桡动脉、股动脉、足背动脉插管) 间接法:Korotkoff音听诊法
直接测量法多用于危急病人
高血压与高血压前期
高血压的诊断标准 成人安静状态下血压≥140/90mmHg即为高血压
1998年,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg为高血压 未达则为高血压前期 正常下限为90/60mmHg,正常动脉血压存在性别、年龄和个体差异
2017年
低血压的诊断标准
一般认为成年人动脉血压低于(90/60mmHg)即为低血压/休克
低血压的临床表现分类
急性低血压
患者血压由正常或较高的水平突然下跌,严重时出现晕厥休克
慢性低血压
体质性低血压
多见于女性和老人,一般认为与遗传或体质瘦弱有关
体位性低血压
体位改变引起的低血压
继发性低血压
某些疾病或药物可以引起低血压
高血压在临床上常常引起心、脑、肾等重要脏器的损害,而低血压可能是由于机体脏器病变或损伤引起。因此,临床诊断应重视低血压的症状表现
动脉血压的影响因素
心脏每搏输出量
每搏输出量的改变主要影响收缩压 收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少
心率
心率的变化主要影响舒张压
外周阻力
外周阻力主要影响舒张压 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小
大动脉弹性下降(单纯大动脉硬化)→收缩压上升,舒张压下降,脉压明显上升 大动脉、小动脉均硬化(老年人)→收缩压明显上升,舒张压上升,脉压上升
循环血量与血管系统容量的匹配情况
大失血→循环血量下降→血压显著下降(需补充血容量)
过敏、中毒性休克→血管容积上升→回心血量下降→血压下降(需缩血管)
循环血量上升或血管容积下降→血压上升(输血和缩血管药物升高血压生理学基础)
动脉脉搏
概述
定义:每个心动周期中,动脉内压力发生周期性的波形,引起动脉管壁发生搏动
正常及病理情况下的动脉脉搏图
动脉脉搏的波形
上升支
在心室快速射血期,血管壁被扩张
阻力大、心输出量小、射血速度慢,则斜率小、幅度低
下降支 下降支的形状可大致反映外周阻力的大小
前段:心室射血后期,动脉血压逐渐降低
降中波:心室舒张、主动脉关闭的瞬间,主动脉内血液向 心室方向反流,管壁回缩使下降支有一折返波
后段:心室舒张,动脉血压继续下降
动脉脉搏波向外周动脉的传播速度
动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管
其传播速度比血流速度快
静脉血压和静脉回心血量
概述
静脉
直径大、管壁薄
瓣膜的存在使血液单向流动
存在于外周静脉
中心静脉缺失
静脉是容量血管
顺应性高
主要为储血功能
休息状态下,60%的血液都储存在静脉中
静脉血压
外周静脉压
定义:各器官或肢体的静脉血压
当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时,血压下降至约15~20mmHg
静脉脉搏
正常时,静脉脉搏不明显
心力衰竭时,静脉压升高,颈部有明显的静脉搏动
中心静脉压(CVP)
定义:右心房和胸腔内大静脉的血压 右心房作为体循环的终点,血压最低,接近于0
正常值:4~12cmH2O 临床作为控制补液速度和补液量的指标 偏低:输液量不足 偏高:输液过快/心功能不全
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系 心脏射血能力越强,能及时将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压较低 静脉回流速度加快,中心静脉压升高,回心血量增多,器官循环增加
体循环的压力梯度=主动脉压力(平均动脉压)-腔静脉压(中心静脉压)=90mmHg
重力对静脉压的影响
平卧时:身体各部位与心脏处于同一水平,静水压大致相同, 重力对静脉血流不起重要作用
直立时:足部静脉饱满,而在心脏水平以上的部分,血管内的 压力较平卧时低,如颈部静脉塌陷
直立性低血压 当人从平卧转为直立,身体低垂部分的静脉因增加的静水压而扩张→血液积聚在静脉内→静脉回流减少→中心静脉压下降→每搏输出量和心输出量下降→收缩压下降
静脉回心血量
静脉回心血量的影响因素
循环系统平均充盈压(室颤时测得的循环系统内压力,7mmHg) 平均充盈压上升→静脉回流上升 平均充盈压下降→静脉回流下降
心肌收缩力 心脏收缩力上升→射血量上升→射血分数上升→心舒期 内压下降→抽吸力上升→静脉回流上升 心脏收缩力下降→射血分数下降→心舒期内压上升→中心静脉 压上升→静脉回流下降→颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿
体位改变 卧位→立位→身体低垂部分容纳血液上升→静脉回流下降 卧位时下肢静脉回心血量>直立
①患肢抬高→有利于静脉回流,防止水肿 ②心衰取半卧位→下肢静脉回心血量下降 ③久蹲突然站立→血滞留下肢→静脉回心血量减少→心输量减少 →血压下降→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清
骨骼肌的挤压作用(肌肉泵) 下肢进行运动时→对静脉产生挤压作用→静脉回流增加(静脉瓣)
呼吸作用(呼吸泵) 吸气时→胸膜腔负压上升→静脉回流增多
静脉对血流的阻力
静脉对血流的阻力很小,仅占整个体循环总阻力的15%
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压 的压差,及静脉对血流的阻力
静脉曲张
蚯蚓状外观
下肢静脉曲张多由于股隐静脉瓣膜关闭不全, 导致浅静脉血流反流增加下肢静脉压力引起
好发于久坐久站及其他从事体力劳动的人群,病发率为10~15%
治疗方式:浅静脉高位结扎剥脱术,结扎剥脱术,腔内热消融闭合术
微循环 指微动脉与微静脉之间的血液循环
微循环的组成
典型的微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉等部分
特点
各部位毛细血管通透性不同
400亿根
有效交换面积1000平方米
微循环血流量的调节
毛细血管血压
动脉端:30~40mmHg
静脉端:10~15mmHg
中段:约25mmHg
取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值 比值越大,毛细血管血压越小
分部
微动脉——总闸门
毛细血管前括约肌——分闸门 (不受交感神经支配)
微静脉(后闸门
毛细血管前阻力——微动脉,后微动脉
毛细血管后阻力:微静脉
微循环的血流通路
迂回通路(营养通路)
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
特点:血液和组织液之间进行交换的主要场所,交替开放,血流缓慢, 是物质交换的场所(毛细血管壁薄,通透性大)
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点:血液通过此通路迅速进入静脉,骨骼肌中多见
动-静脉短路
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
特点:非营养通路,参与体温调节,皮肤中较多 (血管壁厚,有完整的平滑肌)“暖休克”
微循环血流量的调节
微循环血流量受局部代谢水平影响——自身调节
真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前括约肌控制,同一时间 内20-30%开放,收缩与舒张交替5-10次/分
微循环的物质交换方式
物质交换是微循环的基本功能
方式:扩散、滤过和重吸收、吞饮(概率较小,如血浆蛋白)
微循环的生理特点
血压低:毛细血管压明显降低,为组织液的生成及回流提供了动力
血流慢:毛细血管总横截面积大,因而血流缓慢。在毛细血管处 血液与细胞有充分时间进行物质交换
潜在血容量大:若让人的肝脏毛细血管全部开放,可容纳全身的循环血量
灌流量易变:当某一微循环功能单位开放时,其血液灌流量增多关闭时则血流量锐减
组织液 细胞与血液进行物质交换的媒介
组织液的生成
组织液的成分
可自由流动的液态组织占1%
胶原纤维、透明质酸,呈胶冻状,不能自由流动,占99%
组织液的生成与回流
组织液的生成和回流是连续的过程,没有明显的界限,呈动态平衡
90%组织液在静脉端重吸收回血液,10%进入毛细淋巴管称为淋巴液
有效滤过压:滤过的力量和重吸收的力量之差 Kf是滤过系数 =Kf【(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)】 动脉端:(30+15)-(25+10)=+10mmHg 静脉端:(12+15)-(25+10)=-8mmHg
有效滤过压>0→组织液生成(动脉端)
有效滤过压<0→组织液回流(静脉端)
影响组织液生成的因素
毛细血管血压上升→组织液增多
炎症→微动脉扩张(前阻力下降)→毛细血管压上升→组织液增多(局部水肿)
右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力升高)→毛细血管压上升→组织液增多(下肢水肿)
有效胶体渗透压下降
肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→组织液增多(全身性水肿)
淋巴回流下降
丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿)
毛细血管壁的通透性升高
毛细血管壁通透性升高→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压升高、 血浆胶体渗透压下降→组织液增多(水肿) 例如:烧伤、过敏
淋巴液的生成和调节
正常人安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环
100ml→胸导管
20ml→右淋巴导管
进入静脉
淋巴液的生成和回流的生理功能
回收蛋白质、吸收营养物质
清除组织中红细胞、细菌、异物
平衡组织液的生成与吸收