循环-调节1

考研生理学--循环-调节1，分享了体液调节，有RAAS、E（强心）＆NE（升压）、VP（病理）/ADH（生理）、血管内皮血管活性物质。

循环-调节

• 体液调节
  • RAAS
    • • ACE=激肽酶Ⅱ（促进AngⅡ生成的同时也促进缓激肽的降解！）
      • ACEI（卡托普利--抑制Ang生成＆减慢缓激肽的降解
      • ARB（缬沙坦--AngⅡ-R阻断剂）
        • ACEI（~缓激肽~！）优于ARB
    • RAAS的作用主要由AngⅡ实现
      • 整合作用：从外周（缩血管）到中枢，AngⅡ能改变窦弓反射中的调定点--从根源上治疗高血压！
        • 所有心脏病患者都建议使用ACEI--不但降血压，而且抗心脏重构！
      • AngⅡ＆AngⅢ：AngⅡ缩血管作用强、促醛固酮作用弱
        • 醛固酮--保钠排钾--水钠潴留→体循环充盈压↑(容量依赖型高血压）
          • RAAS对人体动脉血压长期调节意义重大！
      • ACE主要在肺血管（在肺发挥作用）--干咳（副作用）
    • 肾素（蛋白酶）的释放
      • 神经~--交感N兴奋→β2-R
      • 体液~--激素（AngⅡ）
      • 自身~--致密斑（髓袢升支粗短和远曲小管起始部交界）--管球反馈、肾血流量
  • E（强心）＆NE（升压）
    • NE不作用于β2-R！
      • E→①β1（强心）；②α（缩血管--皮肤、胃肠、肾）；③β2（舒血管--肝、骨骼肌）→血流重新分布
      • NE→①β1（强心但被窦弓反射抑制）；②α（缩血管）→血压↑→反射性心率↓（窦弓反射）
        • 只收缩血管而不舒张
          • 术前为收缩血管，皮下/皮内--可用E，禁用NE！（NE只作用于α，不作用于β2--皮肤严重缺血→坏死）
        • NE对心脏：离体--加强；在体--抑制（反射性）
    • 来源
      • E--肾上腺髓质（可理解为交感N的一部分--直接接受节前纤维）
      • NE--①肾上腺髓质（20%）；②大部分：交感N节后纤维
    • 实验动物缓慢注射E，心输出量↑（β1），血压先↓（β2）后↑（α）（轻微，血压变化不大--不↑/↓外周阻力的情况下↑心输出量）；小剂量--β2（敏感性高），大剂量--α（受体总量＆密度高）
  • VP（病理）/ADH（生理）
    • 生理情况--抗利尿（ADH）；病理状态--不抗利尿，还强烈收缩外周血管--升压（VP）
    • 下丘脑视上核＆室旁核分泌→垂体后叶储存（＋缩宫素=垂体后叶素）
      • 呼吸咯血/催产--垂体后叶素
    • 作用
      • 血管平滑肌VP-R（循环血液中最强缩血管物质）--浓度很高时
      • 肾集合管上皮V2-R（促进水重吸收）--正常浓度
  • 血管内皮血管活性物质
    • 舒血管物质
      • NO--鸟苷酸环化酶（GC）受体→平滑肌C内cGMP↑→肌球蛋白轻链磷酸化→胞质游离Ca2+↓→血管舒张
      • PGI2、PGE
      • EDHF--内皮超极化因子
    • 缩血管物质
      • ET--已知的最强烈的缩血管物质