考研生理 O2＆CO2的运输

考研生理学--O2＆CO2的运输 ，O2主要通过化学结合运输；CO2也是！动脉血PCO2是维持人体呼吸兴奋最重要的生理因素。

O2＆CO2的运输

O2的运输

物理溶解--极少（1.5%--量不大，但功能大！先溶解，才有结合、释放）--取决于气体分压差

PO2高→溶解多--CO中毒→高压氧舱（使血液中溶解的O2↑）

组织需O2时，Hb先将O2释放入血浆中溶解！--氧分压的来源！

化学结合--98.5%

血红蛋白＋氧→氧合血红蛋白

反应快速可逆，不需要酶催化，PO2↑→结合得多

氧合≠氧化，若是Fe3+→丧失结合O2的能力（高铁血红蛋白症）

1分子Hb--4分子O2（“全或无”式结合）

Hb结合1分子O2后，构象由T（紧密）型→R（疏松）型--促进另外3个位点结合O2

所以氧离曲线呈“S”型（而不是直线）--Hb的变构效应（“全或无”--一结合则全都结合）

血氧容量≈Hb氧含量--血氧饱和度≈Hb饱和度（血浆中溶解的氧极少，可忽略不计）

100ml血液含15gHb，1gHb最多可结合1.39mlO2（实际Hb氧饱和度<100% → 则最终1.34ml，∴100ml血液氧容量=1.34*15=20.1ml

血氧含量

血氧饱和度

紫绀

HbO2：鲜红色，Hb：紫蓝色。当血液中Hb>5g/100ml--发绀（5g--当100ml血液中Hb1/3未携带O2时→发绀）

缺氧一般会发绀（例外：严重贫血--总数不够；CO中毒—CO使Hb结合O2而不释放）

类比：等张溶液一定等渗，但等渗不一定等张

发绀往往是缺氧的表现，而缺氧太重--不发绀

发绀不一定由于缺氧（eg.高原--RBC（Hb）增多、严重低温—Hb结合O2而不释放）

分类

真性发绀（血液中还原Hb↑）

中央性~

周围性~

混合性~

血液中存在异常血红蛋白衍生物（亚硝酸盐中毒）

氧离曲线

上段（60~100）

PaO2<60mmHg：定义为呼衰；只要PO2 ≥60mmHg，血氧饱和度就能维持在90%以上

*COPD家庭氧疗目的：维持PaO2 ≥60mmHg

*呼衰临界值：PaO2=60mmHg

PaO2=60mmHg时，Hb结合O2已经饱和，后面继续增加不是“结合”而是“溶解”--PO2↑→溶解↑

中段（40~60）

安静生理状态：人体不同组织（的微循环）对单位容积血液中O2摄取的比例（O2的利用系数）不同

股静脉（PO2=40mmHg）和股动脉（PO2=100mmHg）的PO2相差60，然而血氧饱和度只相差约25%--微循环对氧气的摄取比例（氧气利用系数/摄氧率）小

静脉（混合）血血氧饱和度75%--少了25%--未携带氧的Hb约占1/4--尚未达到发绀（1/3）的水平！--正常人不发绀

而冠脉循环（70%）和脑循环（占全身氧耗20%）不同，摄氧率高于其他（eg.骨骼肌）--“有心肌梗死而无骨骼肌梗死”

下段（15~40）

运动状态

代表血液在组织释放O2储备（组织耗O2↑→O2释放↑）

O2释放的动力--组织细胞膜内外的PO2分压差！

跑步→骨骼肌耗氧→组织细胞内PO2↓→分压差↑→O2释放↑（O2进入组织取决于组织细胞内PO2，而不是毛细血管内PO2！）

跑步→组织细胞PO2↓（跑步所致嘴唇发绀）

“储备”：伴随代谢水平↑（组织细胞PO2↓）→中段变长、下段变短（曲线更陡！）

中下段的“陡”：严重缺氧→轻微改善肺通气（PO2↑）→显著↑↑血O2饱和度

*上段--结合；中段--交换；下段--储备

影响因素

*P50增大—曲线右移（需要更高的氧分压才能达到同样的氧饱和度）

PCO2/PH

PCO2/H+↑抑制Hb和O2结合--波尔效应

组织细胞内（代谢微产物堆积--PCO2↑＆[H+]↑，需用O2）则曲线右移--释放O2↑

*宁酸勿碱

呼吸系统疾病：pH <7.2才补碱

DKA：pH <7.1 / HCO3- <5才补碱

PO2↑抑制Hb和CO2/H+结合--何尔登效应

肺内（血液入肺是为了速速结合O2后出肺）则曲线左移--亲和力升高：HbCO2 + O2 → HbO2 + CO2（氨基甲酰血红蛋白运输CO2的高效性！）

温度

组织代谢↑→温度↑→曲线右移--释放O2↑

低温麻醉（缺氧而不发绀）→Hb对O2亲和力↑--释放O2↓

2，3-二磷酸甘油酸（双刃剑）

一般情况：2，3-DPG↑（说明机体缺氧）→曲线右移--释放O2↑

*慢性缺氧→2，3-DPG↑→右移（亲和力↓）→①释放O2↑；②同时在肺内降低了Hb对O2亲和力→结合O2↓（“没有结合，何谈释放”）

CO（双重危害）

①妨碍结合--竞争结合位点；②妨碍解离--使曲线左移（亲和力↑，阻碍O2释放）

CO中毒时动脉PO2（物理溶解的O2）可能正常（肺换气过程正常）→虽然缺氧但不会刺激呼吸运动 → 无法兴奋化学感受器（∴吸氧治疗时需加入5%CO2）

动脉血O2（氧合Hb）含量↓（妨碍结合！）→静脉PO2（来自HbO2）↓（妨碍解离！）

CO2的运输

O2主要通过化学结合运输；CO2也是！

运输形式

物理溶解--5%

PCO2由高到低：细胞内液 > 组织液 > 组织毛细血管血液 > 静脉血液 > 肺A内的混合静脉血 > 肺泡气 > 呼出气 > 大气

*乙酰唑胺→ 组织PCO2 ↑（阻止CO2 → HCO3-（从组织细胞运出CO2）

化学结合

①血浆/RBC内：碳酸氢盐--88%

红细胞内（含较高浓度碳酸酐酶）

RBC内Hb要么结合O2（--HbO2酸度大--Hb疏松型），要么结合H+（--Hb致密型）

*和碳酸酐酶有关

HCO3-在小管、小肠的吸收

CO2在血液最主要的运输方式—NaHCO3

CO2刺激呼吸的化学感受器（CO2进入细胞 / 脑脊液产生H+）

PaCO2 ↑ → 颈A体、主A体（快）

PaCO2 ↑ → 延髓中枢感受器（慢、强/敏感/主要）（碳酸酐酶含量低）

餐后碱潮

RBC内生成的H+和Hb结合，则HCO3-堆积→顺浓度差外流→CI-内流以平衡电场力--HCO3-—Cl-交换体蛋白--氯转移

餐后碱潮也和碳酸酐酶有关

Hb有氧时（HbO2）酸度大，Hb不结合H+（/CO2）；反之则Hb（酸度小）能结合H+（P.167）--Hb与O2结合会影响Hb能不能结合CO2（何尔登~）

H+被Hb结合，而HCO3-留在RBC内，则浓度↑→HCO3-顺浓度差出细胞→HCO3--Cl-转运体将Cl-运入细胞（Cl-转移）

②RBC内：氨基甲酰血红蛋白--7%（占微循环结合CO2的7%）--占肺CO2释放量的17.5%--CO2释放的总比结合的多！

氨基甲酰血红蛋白

反应快速可逆，不需要酶催化

反应向左：去氧Hb结合1个O2，释放2个CO2！（H+=CO2）--组织微循环结合7%→肺释放14%＋

3.4%（快）

右心室静脉血入肺，并不能100%氧合；动脉血中存在一定量（<5g/dL）去氧Hb

静脉血入肺，碳酸氢盐/氨基甲酰血红蛋白都是成比例释放CO2、结合O2→氧合Hb

氨基甲酰血红蛋白在肺释放CO2后结合O2的速度比碳酸氢盐快--高效性

CO2解离曲线

动静脉血PO2差60mmHg，而PCO2只差4ml/100ml

动脉血PCO2是维持人体呼吸兴奋最重要的生理因素