导图社区 第7章 牙周病的主要症状和临床病理
《牙周病学》第7章 牙周病的主要症状和临床病理知识点总结，仅供参考，欢迎交流学习~
《牙周病学》第11章 牙周炎的伴发病变的知识点总结，仅供参考，欢迎交流学习~
《牙周病学》第10章 牙周炎的知识点总结，仅供参考，希望这份脑图会对你有所帮助。
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第七章 牙周病的主要症状和临床病理
牙龈的炎症和出血
一、临床病理
（ 一 ）初期病损
当菌斑沉积在牙面时，牙龈炎症很快发生，24小时内
牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张
龈沟液流量增加
在血管改变的同时，黏附分子如细胞间黏附分子 1(ICAM-1) 、内皮白细胞黏附分子 1( ELAM-1) 和其他黏附素(adhesins)促使白细胞贴壁黏附到毛细血管后静脉 ，并帮助细胞移出血管
大约在菌斑堆积的第 2~4 天，细胞反应已很明显
在趋化物质的作用下，白细胞穿过结缔组织到达结合上皮和龈沟区积聚。此期的炎症浸润区约占结缔组织的 5%
（二）早期病损
在菌斑堆积后约 4~7 天
组织学见结合上皮下方的血管扩张、数目增加
淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞，浆细胞很少见；炎症细胞浸润约占结缔组织体积的 15%
结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突，说明机体加强对菌斑的防御屏障
（三）确立期病损
组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加
临床上已有明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，此期也可视作慢性龈炎病损
在典型的确立期病损中
1.大量的浆细胞主要位于近冠方的结缔组织，围绕着血管。当炎症不断向深部和根方延伸，组织深处也发生胶原丧失和白细胞浸润
2.沟内上皮和结合上皮继续增生，钉突向结缔组织深处延伸以维持上皮的完整性和形成防细菌的屏障，但上皮附着的位置不变
3.沟内上皮有大量白细胞浸润，中性粒细胞穿过上皮向龈沟移出。此时的沟内上皮比正常的结合上皮通透性更强，使物质进出下方的结缔组织，并可能出现暂时的溃疡
确立期病损可能有两种转归
一种是病情稳定长达数月或数年
另一种则发展为活动型，成为进行性破坏性病损
（四）晚期病损
随着炎症的扩展和加重，上皮向根方生长并从冠方与牙面剥离，形成牙周袋，菌斑也继续向根方延伸，并在袋内的厌氧生态环境下繁殖
牙周炎病损除了具有确立期病损的所有特征外，重要的区别是结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移，形成牙周袋，牙槽峙顶开始有吸收
一般认为浆细胞是此期病损的主要浸润细胞
二、临床表现
（一）牙龈出血
牙龈炎症的临床最初表现是龈沟液量的增多和龈沟探诊出血
牙龈表面的红肿不明显，然而探诊后却有出血，是诊断牙龈有无炎症的重要指标之一
（二）牙龈颜色
红色：正常牙龈：呈粉红色，患龈炎时：游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色
白色：当血管减少、纤维增生或上皮角化增加时，龈色变浅或苍白
（三）牙龈外形
正常的龈缘：应为菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩。 牙龈有炎症时：组织肿胀，使龈缘变厚，牙间乳头圆钝，与牙面不再紧贴
以炎症和渗出为主要病变者：牙龈松软肥大，表面光亮，龈缘有时糜烂渗出 以纤维增殖为主的病例：牙龈坚韧肥大，有时可呈结节状并盖过部分牙面
（四）牙龈质地
松软脆弱：由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失，使原来质地致密坚韧的牙龈变得松软脆弱缺乏弹性
坚硬肥厚：有些慢性炎症时，牙龈表面上皮增生变厚，胶原纤维增生，使牙龈表面看来坚硬肥厚
（五）探诊深度及附着水平
当患龈炎时，由于牙龈肿胀或增生，龈沟探诊可超过3mm
结合上皮尚未与牙面分离形成牙周袋，上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，没有发生结缔组织附着的降低，故又称为龈袋或假性牙周袋，这是区别龈炎和牙周炎的一个重要标志
当有牙周袋形成时，探诊深度超过 3mm，而且袋底位于釉牙骨质界的根方，也就是说已发生了附着丧失(attachment loss, AL)
（六）龈沟液
龈沟液渗出增多是牙龈炎症的重要指征之一
常用的方法是将小滤纸条放入龈沟内30秒之后取出，用龈沟液测量仪测定或用精密天平称重；也可用苗三酮染色，根据染色的面积来判断龈沟液量的多少
牙周袋的形成
一、牙周袋形成的机制
于牙龈结缔组织中的炎症以及炎症所引起的胶原纤维破坏 结合上皮的根方增殖，出现钉突，并有大量中性粒细胞侵入结合上皮
二、牙周袋的病理
（ 一 ）软组织壁
牙周袋一旦形成，袋上皮就是唯一屏障
袋上皮薄，表面常有糜烂或溃疡，使细菌得以进入结缔组织和血管
袋上皮：牙周袋的内（侧）壁发生严重的退行性变化，袋内壁上皮显著增生，上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸
结缔组织：结缔组织水肿及退变，浆细胞和淋巴细胞密集浸润，也有散在的中性粒细胞
牙周袋软组织壁的状况是组织被破坏和修复相互作用的结果
破坏的特征：液体渗出和细胞浸润、胶原纤维的溶解和减少，伴细菌引起的退行性变
修复的特征：血管形成和胶原纤维新生，以修复炎症引起的组织损害
（二）根面壁
暴露于牙周袋内的牙根面 未经治疗的牙周袋内的根面均有牙石沉积，其上覆有龈下菌斑，治疗复杂化
1. 结构改变
(1)牙骨质表面脱矿
由于菌斑内细菌产酸以及蛋白溶解酶使Sharpey纤维破坏，导致牙骨质脱矿、软化，易发生根面龋；细菌还可进入牙本质小管，易发生根面龋和敏感（Sharpey纤维：两端伸入牙槽骨和牙骨质的纤维，起连接固定作用）
(2)牙骨质高度矿化
当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时，脱矿的牙根面可发生唾液源的再矿化
2． 化学改变
袋内根面的牙骨质脱矿，而暴露于口腔中的牙根面则钙、磷、镁、氮等均可增多
3. 细胞毒性改变
牙骨质中渗入有害物质，如细菌及内毒素，成纤维细胞发生不可逆的形态变化，且无贴附作用
（三）袋内容物
牙周袋内含有菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等，白细胞坏死分解后形成脓液
三、牙周袋的类型
1. 根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系
(1)骨上袋：袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨崝的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收
(2)骨下袋：袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分
2. 根据累及牙面的情况
(1) 单面袋：只累及一个牙面
(2) 复合袋：累及2个以上的牙面
(3) 复杂袋：是一种螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区
牙槽骨吸收
一、牙槽骨吸收的机制
激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2 ，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收
PGE2由宿主细胞分泌，具有广泛的致炎效应，如诱导血管扩张、增加毛细血管的通透性，并通过其他炎症介质( IL-1, TNF)的协同增强作用
二、牙槽骨吸收的病理
（一）炎症
慢性炎症是牙周炎骨破坏的最常见原因
牙龈中的慢性炎症向深部牙周组织扩展达到牙槽骨附近时，破骨细胞和单核细胞增殖分化，造成骨吸收
（二） 牙合创伤
在牙周炎时，常伴有咬合创伤
在受压迫侧的牙槽骨发生吸收；在受牵引侧则发生骨质新生
牙合创伤引起的常为牙槽骨垂直吸收，形成骨下袋；而炎症则多引起水平吸收
三、牙槽骨破坏的形式
（一）水平型吸收：最常见的吸收方式，通常形成骨上袋
（二）垂直型吸收：牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，大多形成骨下袋
骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目，可分为下列几种
1. 一壁骨袋：牙槽骨破坏严重，仅存一侧骨壁。这种袋常见于邻面骨间隔区
2. 二壁骨袋：即骨袋仅剩留两个骨壁
3. 三壁骨袋：袋的一个壁是牙根面，其他三个壁均为骨质
4. 四壁骨袋：牙根四周均为垂直吸收所形成的骨下袋，颊、舌、近中和远中四面似乎均有骨壁，而骨壁与牙根不相贴合
5. 混合壁袋：垂直吸收各个骨壁的高度不同
（三）凹坑状吸收：凹坑状吸收指牙槽间隔的骨峙顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损
（四）其他形式的骨变化：由于各部位牙槽骨吸收不均匀，使原来整齐而呈薄刃状的骨缘成为参差不齐
四、牙槽骨吸收的临床表现
牙周炎的骨吸收最初表现为牙槽峭顶的硬骨板消失，或峙顶模糊呈虫蚀状；正常情况下，牙槽峙顶到釉牙骨质界的距离约为 1~2mm，超过 2mm 则可视为有牙槽骨吸收
牙松动和移位
一、牙松动
牙有一定的动度，主要是水平方向均不超过0. 02mm
（一）牙槽峭吸收：牙槽峭的吸收使牙周支待组织减少，是牙松动最主要的原因
（二）拾创伤：有咬合创伤时可使牙槽骨发生垂直吸收，牙周膜间隙呈樑形增宽，牙齿松动，但单纯的创伤不会引起牙周袋的形成；当患有牙周炎的牙齿同时伴有砱创伤时，可以使动度明显加重
（三）牙周膜的急性炎症：急性根尖周炎或牙周脓肿等可使牙明显松动，这是由于牙周膜充血水肿及渗出所致
（四）牙周翻瓣手术后：手术的创伤及部分骨质的去除，组织水肿，牙齿有暂时性动度增加
（五）女性激素水平变化
二、牙的病理性移位
（一）牙周支持组织的破坏：当牙周炎使牙槽骨吸收、支持组织减少后，与该牙所受到的殆力之间失去平衡，即发生了继发性砱创伤，使牙齿向受力的方向发生移位
（二）牙合力的改变：正常的接触区、良好的牙齿形态及牙尖斜度、牙列的完整 性、力与唇颊舌肌力的平衡等都是保持牙齿正常位置的重要因素。若有上述因素的异常，可对牙周组织产生侧向的异常祫力，使牙齿发生移位
牙周病的活动性
牙周炎病变呈静止期(quiesc,ence)和加重期(exacerbation)交替出现。静止期的特征是炎症反应轻，没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失。 当以G-厌氧菌为主构成的非附着菌斑增厚，则开始了骨和结缔组织附着丧失以及牙周袋加深的加重期，也称活动期（图 7-19) 。此期可持续数天、数月或数年。此后，常可自动进入静止期，主要致病菌减少或消失，病变稳定
