导图社区 第7章 牙周病的主要症状和临床病理
《牙周病学》第7章 牙周病的主要症状和临床病理知识点总结,仅供参考,欢迎交流学习~
编辑于2023-06-14 15:42:42 广东第七章 牙周病的主要症状和临床病理
牙龈的炎症和出血
一、临床病理
( 一 )初期病损
当菌斑沉积在牙面时,牙龈炎症很快发生,24小时内
牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张
龈沟液流量增加
在血管改变的同时,黏附分子如细胞间黏附分子 1(ICAM-1) 、内皮白细胞黏附分子 1( ELAM-1) 和其他黏附素(adhesins)促使白细胞贴壁黏附到毛细血管后静脉 ,并帮助细胞移出血管
大约在菌斑堆积的第 2~4 天,细胞反应已很明显
在趋化物质的作用下,白细胞穿过结缔组织到达结合上皮和龈沟区积聚。此期的炎症浸润区约占结缔组织的 5%
(二)早期病损
在菌斑堆积后约 4~7 天
组织学见结合上皮下方的血管扩张、数目增加
淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞,浆细胞很少见;炎症细胞浸润约占结缔组织体积的 15%
结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生,出现上皮钉突,说明机体加强对菌斑的防御屏障
(三)确立期病损
组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加
临床上已有明显的炎症和水肿,牙龈色暗红,龈沟加深,牙龈不再与牙面紧贴,此期也可视作慢性龈炎病损
在典型的确立期病损中
1.大量的浆细胞主要位于近冠方的结缔组织,围绕着血管。当炎症不断向深部和根方延伸,组织深处也发生胶原丧失和白细胞浸润
2.沟内上皮和结合上皮继续增生,钉突向结缔组织深处延伸以维持上皮的完整性和形成防细菌的屏障,但上皮附着的位置不变
3.沟内上皮有大量白细胞浸润,中性粒细胞穿过上皮向龈沟移出。此时的沟内上皮比正常的结合上皮通透性更强,使物质进出下方的结缔组织,并可能出现暂时的溃疡
确立期病损可能有两种转归
一种是病情稳定长达数月或数年
另一种则发展为活动型,成为进行性破坏性病损
(四)晚期病损
随着炎症的扩展和加重,上皮向根方生长并从冠方与牙面剥离,形成牙周袋,菌斑也继续向根方延伸,并在袋内的厌氧生态环境下繁殖
牙周炎病损除了具有确立期病损的所有特征外,重要的区别是结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移,形成牙周袋,牙槽峙顶开始有吸收
一般认为浆细胞是此期病损的主要浸润细胞
二、临床表现
(一)牙龈出血
牙龈炎症的临床最初表现是龈沟液量的增多和龈沟探诊出血
牙龈表面的红肿不明显,然而探诊后却有出血,是诊断牙龈有无炎症的重要指标之一
(二)牙龈颜色
红色:正常牙龈:呈粉红色,患龈炎时:游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色
白色:当血管减少、纤维增生或上皮角化增加时,龈色变浅或苍白
(三)牙龈外形
正常的龈缘:应为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩。 牙龈有炎症时:组织肿胀,使龈缘变厚,牙间乳头圆钝,与牙面不再紧贴
以炎症和渗出为主要病变者:牙龈松软肥大,表面光亮,龈缘有时糜烂渗出 以纤维增殖为主的病例:牙龈坚韧肥大,有时可呈结节状并盖过部分牙面
(四)牙龈质地
松软脆弱:由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失,使原来质地致密坚韧的牙龈变得松软脆弱缺乏弹性
坚硬肥厚:有些慢性炎症时,牙龈表面上皮增生变厚,胶原纤维增生,使牙龈表面看来坚硬肥厚
(五)探诊深度及附着水平
当患龈炎时,由于牙龈肿胀或增生,龈沟探诊可超过3mm
结合上皮尚未与牙面分离形成牙周袋,上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处,没有发生结缔组织附着的降低,故又称为龈袋或假性牙周袋,这是区别龈炎和牙周炎的一个重要标志
当有牙周袋形成时,探诊深度超过 3mm,而且袋底位于釉牙骨质界的根方,也就是说已发生了附着丧失(attachment loss, AL)
(六)龈沟液
龈沟液渗出增多是牙龈炎症的重要指征之一
常用的方法是将小滤纸条放入龈沟内30秒之后取出,用龈沟液测量仪测定或用精密天平称重;也可用苗三酮染色,根据染色的面积来判断龈沟液量的多少
牙周袋的形成
一、牙周袋形成的机制
于牙龈结缔组织中的炎症以及炎症所引起的胶原纤维破坏 结合上皮的根方增殖,出现钉突,并有大量中性粒细胞侵入结合上皮
二、牙周袋的病理
( 一 )软组织壁
牙周袋一旦形成,袋上皮就是唯一屏障
袋上皮薄,表面常有糜烂或溃疡,使细菌得以进入结缔组织和血管
袋上皮:牙周袋的内(侧)壁发生严重的退行性变化,袋内壁上皮显著增生,上皮钉突呈网状突起伸入结缔组织内并向根方延伸
结缔组织:结缔组织水肿及退变,浆细胞和淋巴细胞密集浸润,也有散在的中性粒细胞
牙周袋软组织壁的状况是组织被破坏和修复相互作用的结果
破坏的特征:液体渗出和细胞浸润、胶原纤维的溶解和减少,伴细菌引起的退行性变
修复的特征:血管形成和胶原纤维新生,以修复炎症引起的组织损害
(二)根面壁
暴露于牙周袋内的牙根面 未经治疗的牙周袋内的根面均有牙石沉积,其上覆有龈下菌斑,治疗复杂化
1. 结构改变
(1)牙骨质表面脱矿
由于菌斑内细菌产酸以及蛋白溶解酶使Sharpey纤维破坏,导致牙骨质脱矿、软化,易发生根面龋;细菌还可进入牙本质小管,易发生根面龋和敏感(Sharpey纤维:两端伸入牙槽骨和牙骨质的纤维,起连接固定作用)
(2)牙骨质高度矿化
当牙龈退缩、牙根暴露于口腔时,脱矿的牙根面可发生唾液源的再矿化
2. 化学改变
袋内根面的牙骨质脱矿,而暴露于口腔中的牙根面则钙、磷、镁、氮等均可增多
3. 细胞毒性改变
牙骨质中渗入有害物质,如细菌及内毒素,成纤维细胞发生不可逆的形态变化,且无贴附作用
(三)袋内容物
牙周袋内含有菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等,白细胞坏死分解后形成脓液
三、牙周袋的类型
1. 根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系
(1)骨上袋:袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨崝的冠方,牙槽骨一般呈水平型吸收
(2)骨下袋:袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间,牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分
2. 根据累及牙面的情况
(1) 单面袋:只累及一个牙面
(2) 复合袋:累及2个以上的牙面
(3) 复杂袋:是一种螺旋形袋,起源于一个牙面,但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区
牙槽骨吸收
一、牙槽骨吸收的机制
激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2 ,诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收
PGE2由宿主细胞分泌,具有广泛的致炎效应,如诱导血管扩张、增加毛细血管的通透性,并通过其他炎症介质( IL-1, TNF)的协同增强作用
二、牙槽骨吸收的病理
(一)炎症
慢性炎症是牙周炎骨破坏的最常见原因
牙龈中的慢性炎症向深部牙周组织扩展达到牙槽骨附近时,破骨细胞和单核细胞增殖分化,造成骨吸收
(二) 牙合创伤
在牙周炎时,常伴有咬合创伤
在受压迫侧的牙槽骨发生吸收;在受牵引侧则发生骨质新生
牙合创伤引起的常为牙槽骨垂直吸收,形成骨下袋;而炎症则多引起水平吸收
三、牙槽骨破坏的形式
(一)水平型吸收:最常见的吸收方式,通常形成骨上袋
(二)垂直型吸收:牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收,大多形成骨下袋
骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目,可分为下列几种
1. 一壁骨袋:牙槽骨破坏严重,仅存一侧骨壁。这种袋常见于邻面骨间隔区
2. 二壁骨袋:即骨袋仅剩留两个骨壁
3. 三壁骨袋:袋的一个壁是牙根面,其他三个壁均为骨质
4. 四壁骨袋:牙根四周均为垂直吸收所形成的骨下袋,颊、舌、近中和远中四面似乎均有骨壁,而骨壁与牙根不相贴合
5. 混合壁袋:垂直吸收各个骨壁的高度不同
(三)凹坑状吸收:凹坑状吸收指牙槽间隔的骨峙顶吸收,其中央与龈谷相应的部分破坏迅速,而颊舌侧骨质仍保留,形成弹坑状或火山口状缺损
(四)其他形式的骨变化:由于各部位牙槽骨吸收不均匀,使原来整齐而呈薄刃状的骨缘成为参差不齐
四、牙槽骨吸收的临床表现
牙周炎的骨吸收最初表现为牙槽峭顶的硬骨板消失,或峙顶模糊呈虫蚀状;正常情况下,牙槽峙顶到釉牙骨质界的距离约为 1~2mm,超过 2mm 则可视为有牙槽骨吸收
牙松动和移位
一、牙松动
牙有一定的动度,主要是水平方向均不超过0. 02mm
(一)牙槽峭吸收:牙槽峭的吸收使牙周支待组织减少,是牙松动最主要的原因
(二)拾创伤:有咬合创伤时可使牙槽骨发生垂直吸收,牙周膜间隙呈樑形增宽,牙齿松动,但单纯的创伤不会引起牙周袋的形成;当患有牙周炎的牙齿同时伴有砱创伤时,可以使动度明显加重
(三)牙周膜的急性炎症:急性根尖周炎或牙周脓肿等可使牙明显松动,这是由于牙周膜充血水肿及渗出所致
(四)牙周翻瓣手术后:手术的创伤及部分骨质的去除,组织水肿,牙齿有暂时性动度增加
(五)女性激素水平变化
二、牙的病理性移位
(一)牙周支持组织的破坏:当牙周炎使牙槽骨吸收、支持组织减少后,与该牙所受到的殆力之间失去平衡,即发生了继发性砱创伤,使牙齿向受力的方向发生移位
(二)牙合力的改变:正常的接触区、良好的牙齿形态及牙尖斜度、牙列的完整 性、力与唇颊舌肌力的平衡等都是保持牙齿正常位置的重要因素。若有上述因素的异常,可对牙周组织产生侧向的异常祫力,使牙齿发生移位
牙周病的活动性
牙周炎病变呈静止期(quiesc,ence)和加重期(exacerbation)交替出现。静止期的特征是炎症反应轻,没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失。 当以G-厌氧菌为主构成的非附着菌斑增厚,则开始了骨和结缔组织附着丧失以及牙周袋加深的加重期,也称活动期(图 7-19) 。此期可持续数天、数月或数年。此后,常可自动进入静止期,主要致病菌减少或消失,病变稳定