水电解质代谢紊乱

外科总论 水电解质代谢紊乱，其容量与分布：60%→40%ICF+20%ECF(5%血浆+15%组织间液)，介绍了水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱知识。

水电解质代谢紊乱

• 概述
  • 容量与分布
    • 60%→40%ICF+20%ECF(5%血浆+15%组织间液)
  • 电解质成分
    • ①细胞内 ②细胞外 ③血管内→阴离子=阳离子，游离状态
    • ①血钠→135-150 ②血钾→3.5-5.5
  • 渗透压
    • ①晶体渗透压 ②胶体渗透压
  • 水生理功能和水平衡
    • ①功能: 物质代谢，体温，润滑，结合水 ②水平衡: 摄入(饮水+食物+代谢水)=排出(消化道+呼吸+皮肤+肾)
  • 体液容量及渗透压调节
    • ①渗透压 ②容量血压 ADH，ADS，渴感饮水，ANP
• 水钠代谢紊乱
  • 体钠平衡；血钠→135-150；渗透压→290-310
  • 脱水
    • 低脱/低容量性低钠血症
      • 失钠＞失水，＜135＜290，伴有细胞外液量减少 ①原因→肾内(ADS↓RTA肾实质疾病利尿剂)；肾外(失液-消化道/皮肤/第三间隙聚集) ③影响→渗透压↓(ADH↓，无渴感)；细胞外液量↓(组织间液↓，血容量↓) ③临床表现→＜135轻度，＜130中度，＜120重度，低血容量性休克 ④治疗→静脉输注含盐溶液或高渗溶液
    • 高脱/低容量性高钠血症
      • 失水＞失钠，＞150＞310，伴有细胞内外液量减少 ①原因→摄水↓；丢失水↑(肾，消化道，皮肤，呼吸) ②影响→渗透压↑(ADH↑渴感)；细胞外液量减少；细胞内液量减少(脑出血)；脱水热 ③临床表现→2%-4%轻度，4-6%中度，大于6%重度 ④治疗→5-10%葡萄糖溶液；适当补钠；适当补钾
    • 等脱
      • 水和钠成比例丢失，血容量减少但血钠和渗透压在正常范围 ①原因→急性突发丢失大量等渗液(呕吐腹泻肠梗阻抽放胸腹水烧伤) ②影响→可转变为高脱(不处理不感蒸发)；低脱(补水未补钠) ③临床表现→症状，体征 ④治疗→输注平衡盐溶液，预防低血钾
  • 水中毒
    • 体液增多，血钠下降，＜135＜290，总体钠正常 ①原因→摄水↑(超过肾脏排水能力)；水排出↓(急性肾衰，ADH↑)→肾功能不全+输液不恰当 ②影响→血液稀释，细胞内水肿 ③临床表现→急性(脑细胞水肿颅压增高中枢神经系统症状)；慢性(原发病症状掩盖) ④治疗→治疗原发病严格限制水摄入；轻(限制水摄入)；重(限制水摄入+利尿剂)
  • 水肿
    • 过多液体在组织间隙或体腔中聚集 ①原因→血管内外液体平衡失调；体内外液体平衡失调(肾-钠水潴留) ②特点→水肿液(漏出/渗出)；皮下水肿(凹陷性/隐性)；分布(心低垂，肾眼睑面，肝腹水) ③影响→细胞营养障碍；器官功能障碍(脑水肿，喉头水肿) ④治疗→治疗原发病严格限制水摄入；轻(限制水摄入)；重(限制水摄入+利尿剂)
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 90%在胞内，骨钾7.6%，跨细胞液钾1%，细胞外液钾1.4%
    • 正常血钾浓度→3.5-5.5mmol/L ①钠钾泵 ②H-K交换 ③肾小管上皮跨膜电位改变 ④ADS ⑤结肠排钾出汗
  • 低钾血症(＜3.5)
    • 病因 ①摄入不足→厌食禁食梗阻昏迷 ②丢失过多→消化道(呕吐腹泻，机制)，肾脏(利尿剂/肾疾患-远端小管流速增加，ADS↑，肾小管酸中毒，镁缺失导致肾小管钠钾泵失活)；皮肤(高温出汗) ③胞外转入胞内→碱中毒(2)；胰岛素(钠钾泵，糖原合成)；β+(钠钾泵)；毒物中毒(钾通道阻滞)；低钾性周期性麻痹
    • 临床表现→细胞膜对钾通透性下降 ①神经-肌肉→骨骼肌和胃肠道，机制(超级化阻滞兴奋性降低) ②心肌→兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑；心电图；心律失常，对洋地黄敏感性增高 ③细胞代谢障碍→骨骼肌，肾脏 ④酸碱平衡→低钾碱中毒反常性酸性尿
    • 治疗 ①轻度口服补钾；重度静脉补钾 ②每天40-80mmol，3-6g氯化钾(每克13.4mmol)；＜40mmol/L(＜3g氯化钾)，＜20mmol/h ③伴休克病人→见尿补钾(＞40ml/h)
  • 高钾血症(＞5.5)
    • 病因 ①摄入过多→钾盐，库血 ②排出减少→肾衰，ADS↓(绝对相对)，潴钾利尿剂 ③胞内转到胞外→酸中毒(2)；高血糖合并胰岛素不足；β-洋地黄中毒(钠钾泵)；组织分解(溶血挤压综合征)；缺氧；高钾性周期性麻痹
    • 临床表现→细胞膜对钾通透性增高 ①神经-肌肉 ②心肌 ③酸碱平衡
    • 治疗 ①高钾导致心脏停搏→首先立即停用含钾药物 ②葡萄糖酸钙溶液，碳酸氢钠溶液，胰岛素加葡萄糖 ③利尿剂尿排钾；阳离子交换树脂消化道排钾 ④透析
• 镁代谢紊乱
  • 正常镁代谢
    • 60%镁在骨骼，1-2%在细胞外液
    • 血清镁浓度→0.75-1.25mmol/L 镁平衡调节主要靠肾: ①高血钙降钙素ADH甲状腺素→降低重吸收增加排出 ②甲状旁腺素→增加重吸减少排出收
  • 低镁血症＜0.75
    • 病因 ①摄入不足 ②排出过多→消化道；肾脏(袢利尿剂渗透性利尿剂，高钙血症-钙镁竞争重吸收，糖尿病酮症酸中毒，甲状旁腺功能减退，肾疾患，酒精中毒) ③胞外转入胞内: 胰岛素治疗糖尿病时促进糖原合成
    • 临床表现→血清镁与机体镁缺失不平行 ①神经肌肉: 应激性增高→肌肉震颤手足搐溺反射亢进；机制→低镁高钙(Ach释放增多神经肌接头兴奋传递增强)，抑制作用减弱(终板膜对Ach敏感性，神经纤维骨骼肌应激性，平滑肌) ②中枢神经系统: 抑制作用减弱→焦虑激动癫痫惊厥昏迷 ③心血管系统: 室性心律失常(心肌兴奋性自律性增高，钠泵活性减弱)；HBP(低镁高钙-血管收缩外周阻力增大，增加CA的缩血管)；CHD(心肌细胞代谢障碍，冠状A痉挛) ④代谢: 低钾(钠钾泵活性降低)；低钙(PTH↓)
    • 治疗 ①轻症口服；重症静脉补镁(硫酸镁)；浓度正常后谨慎补镁1-2d ②纠正低血钙低血磷，低血钾碱中毒
  • 高镁血症＞1.25
    • 原因 ①摄入过多 ②排出减少: 肾衰；脱水伴少尿；甲状腺功能减退；肾上腺皮质功能不全(ADS↓) ③胞内移到胞外: 分解代谢占优势的疾病
    • 临床表现 ①神经肌肉: 箭毒样作用→肌无力迟缓性麻痹；机制→高镁低钙(Ach释放减少抑制神经肌接头兴奋性传递) ②中枢神经系统: 抑制作用增强→腱反射作用减弱嗜睡昏迷 ③心血管系统: 心动过缓传导阻滞心脏骤停(抑制房室心室内传导并降低心肌兴奋性) ④平滑肌: 血管平滑肌抑制(血管扩张外周阻力下降ABP下降)；内脏平滑肌抑制(腹胀便秘尿潴留)
    • 治疗 ①轻症无需治疗 ②防治原发病改善肾功能，利尿透析排镁+钙剂拮抗镁
• 钙磷代谢紊乱
  • 正常钙磷代谢
    • 99%钙和86%磷以羟磷灰石储存在骨骼和牙齿中
    • 血清钙浓度→2.25-2.75mmol/L；血清磷浓度→1.1-1.3mmol/L ①吸收: 均由食物供给；钙主要再小肠(被动扩散或易化转运，CaBP)；磷在空肠最快(伴随钠的继发性主动转运) ②排泄: 钙20%肾排80%粪便；磷肾排 ③分布: 钙→非扩散钙(CaBP)+扩散钙(游离钙，发挥生理作用)→两者相互转换受PH影响(碱中毒游离钙减少-抽搐)；Ca×P=30-40(＞40骨盐沉积，＜30骨盐溶解)
    • 钙稳态: PTH降钙素D3→骨骼，肾，小肠 ①体内外钙稳态: PTH→升钙降磷酸化血液； 1,25-(OH)2D3→促进小肠吸收钙磷；降钙素→降钙磷 ②细胞内钙稳态: 胞内钙储存在内质网肌浆网，胞内游离钙仅占0.005%；钙进入胞质途径(质膜钙通道，胞内钙库释放)；钙离开胞质途径(钙泵，钠钙交换，钙氢交换)
    • 钙磷生理功能→共同参与成骨凝血 ①钙: 调节细胞功能的信使；调节酶活性；维持神经肌肉兴奋性；降低cap细胞膜通透性 ②磷: 调控生物大分子活性；参与ATP反应；生命重要物质的组分；磷酸盐是血液缓冲体系
  • 低钙血症＜2.25
    • 原因 ①维生素D代谢障碍: 缺乏，吸收障碍，羟化障碍 ②甲状旁腺功能减退: PTH缺乏；PTH抵抗 ③慢性肾衰: 肾排磷减少-高磷低钙；肾实质破坏维生素D3羟化障碍；磷升高-磷酸根增多-磷酸钙随粪便排出；肾毒物损伤肠道影响吸收；对PTH敏感性降低 ④低镁血症: PTH分泌减少，对PTH反应性降低，骨盐镁钙交换障碍 ⑤急性胰腺炎: 对PTH反应性降低，胰高血糖素和CT分泌亢进，脂肪酸和钙结合形成钙皂
    • 临床表现 ①神经肌肉: 神经肌肉兴奋性增高→痉挛手足搐溺喉鸣痉挛 ②骨骼: 儿童佝偻，成人骨软化纤维性骨炎 ③心肌: 膜屏障作用减弱→兴奋性传导性增高，膜内外钙浓度差减小内流减慢→平台期延长→QT间期AT段延长
    • 治疗 补钙+维生素D
  • 高钙血症＞2.75
    • 原因 ①甲状旁腺功能亢进: 原发性(腺癌腺瘤增生)；继发性(长期低血钙导致代偿性增生) ②恶性肿瘤和恶性肿瘤骨转移 ③维生素D中毒 ④甲状腺功能亢进
    • 临床表现 ①神经肌肉: 神经肌肉兴奋性降低→乏力淡漠腱反射减弱，精神障碍木僵昏迷 ②心肌: 膜屏障作用增强→兴奋性传导性减弱；钙内流加速→QT间期缩短 ③肾损害: 高血钙损伤肾小管 ④异位钙化灶: 结石，骨骼疼痛病理性骨折
    • 治疗 ①甲状旁腺功能亢进→切除甲状旁腺 ②减少肠道钙吸收，减少骨吸收；促进尿钙排出，透析
  • 低磷血症＜0.8
    • 原因 ①肠道磷吸收减少 ②尿磷排泄增加: 急性乙醇中毒，甲状旁腺功能亢进，代酸，糖尿病糖皮质激素应用 ③胞外转移至胞内: 促进合成代谢的，呼碱
    • 临床表现: 低磷→ATP合成不足，2,3-DPG减少 ①代谢性脑病→易激动神志障碍木僵昏迷 ②神经肌肉: 肌无力呼吸机麻痹 ③胃肠道: 食欲下降恶心呕吐腹泻
    • 治疗: 补磷
  • 高磷血症＞1.6
    • 原因 ①急慢性肾功能不全 ②甲状旁腺功能低下 ③维生素D中毒 ④胞内向胞外转移: 急性酸中毒，高热，骨骼肌破坏，恶性肿瘤 ⑤甲状腺功能亢进促进溶骨
    • 临床表现 高磷抑制肾脏1α羟化酶→低钙血症异位钙化
    • 治疗 口服钙盐氢氧化铝，透析，限制磷摄入