考研内科 慢性肺源性心脏病

医学考研--内科--慢性肺源性心脏病，急性加重期治疗： 关键~控制感染（急性加重最主要原因）、改善呼吸、防治并发症； 控制心衰-不常规使用利尿剂

慢性肺源性心脏病

• 病因
  • COPD、肺纤维化、慢纤空
• 发病机制
  • 缺氧→血管痉挛 & 重构→肺A高压
• 诊断
  • ①慢阻肺病史 + ②P2亢进 + ③右心功能不全
    • 代偿期、非代偿期均有
      • ①肺疾病→
        • 心悸（缺氧→颈/主动脉体--外周化学感受器）
        • 颈静脉怒张
          • 代偿期：肺气肿→肺回缩力↓→胸腔负压↓→腔静脉回流↓
          • 失代偿期：肺气肿 + 右心功能不全
        • 肝界下移
          • 代偿期：肺气肿→膈肌下移
          • 失代偿期：肺气肿 + 右心功能不全--肝淤血肿大
      • 肺A高压
        • ②P2亢进（P2>A2）、S2通常分裂
          • P2亢进
            • 右室后负荷↑→收缩速度↓→肌张力↑（肌张力和收缩速度成反比）
            • 肺心病“自带”右束支传导阻滞
          • A2减弱
            • 病毒性心肌炎也有（P2>A2）
        • Ortner综合征（心脏-声带综合征）可见于
          • 肺心病（肺A增粗压迫左侧喉返N→声音嘶哑）
          • 高血压
          • 主A瘤
          • 左房扩大（eg.二狭）
      • 累及右心室③（右室肥厚）→
        • 三尖瓣区收缩期杂音
          • 代偿期：右室肥厚→乳头肌功能障碍（血液供应不足）→三尖瓣相对性关闭不全
          • *失代偿期：右室扩大→三尖瓣相对性关闭不全
        • 剑突下心脏搏动增强
          • 右室肥厚三联征→
            • 心尖搏动向左移位（∵心脏顺钟向转位）
              • *重度转位可见心尖负性搏动（还可见于缩窄性心包炎—搏动时把心脏拉回来）
            • 剑突下心脏搏动↑
              • 深吸气（回心血量↑）后明显
                • *对比腹主A瘤：深吸气后搏动↓
            • 心前区心尖搏动弥散、心音遥远（肺挡住了心）--心包积液也有
          • *剑突下=心前区=三尖瓣区
    • 仅有失代偿期有
      • 慢性右心衰→
        • 肝颈静脉回流征（+）--最有价值
        • 三尖瓣区舒张期杂音
          • 关闭不全→反流，反流加重→右心房进入右心室的血液↑↑→三尖瓣相对狭窄
        • 双下肢水肿
        • 肝大且有压痛
          • 肝长期淤血→肝被膜紧张、肝区胀痛（被膜神经末梢被牵拉）
            • 长期淤血→淤血性肝硬化（槟榔肝）
            • *原发性肝癌若靠近被膜，则首发表现可为肝肿大，肝区疼痛
        • 腹水
      • 慢性Ⅱ型呼衰（∵通气障碍→Ⅱ型）
        • 高碳酸血症→H+刺激周围血管扩张→外周阻力↓--高排低阻（温暖多汗！）
        • →肺性脑病--严重意识障碍
        • *脊柱侧凸所致肺心病也是Ⅱ型呼衰
        • *急性严重心肌缺氧可诱发室颤、心脏骤停
• 检查
  • X线（首选）
    • 右下肺A干增宽、肺A段凸出、心尖上凸
    • 心脏向左扩大
  • 心电图
    • 右室肥厚→
      • 顺钟向转位
      • 电轴右偏≥90°（Ⅰ、avF--R波“尖对尖”）
      • Rv1 + Sv5 ≥ 1.05mV
        • v1正向（R）波大，v5负向（S）波大→心脏变大
          • *v1反映右边，v5反映左边
    • 右房肥大→
      • 肺型P波（P波高尖）
      • 右束支传导阻滞、低电压（右心房变大→传导时间↑）
  • 超声心动图
    • 肺A瓣下2cm处右心室前壁厚度≥5mm
• 急性加重期
  • 心衰三步：①抗感染 ②利尿 ③洋地黄
    • 关键：控制感染（急性加重最主要原因）、改善呼吸、防治并发症
    • 不常规使用利尿剂 & 正性肌力药！
      • 利尿剂（可致呼酸合并代碱）
        • 就算用，也用温和的--氢氯噻嗪 + 螺内酯、小剂量
        • 可使前负荷↓，但副作用：
          • →痰液粘稠、血液浓缩
          • →低钾低氯性碱中毒→氧解离曲线左移→Hb与O2亲和力↑，不易释放→加重组织缺氧
          • →尿量↑↑→血量↓（前负荷↓↓）→左心搏出量↓→加重缺氧
      • 强心苷类（缺氧时易中毒）
        • 就算用，用作用快、排泄快、剂量小（1/3~1/2）的强心苷--西地兰/毒毛花苷K，而不用地高辛和洋地黄
        • 强心苷类--洋地黄
          • 起效标志：ST段“鱼钩样”改变
          • 肺心病（慢性缺氧、感染）使用洋地黄类：疗效差、耐受性低、易中毒--心律失常
            • 解救
              • 快速型心律失常
                • 氯化钾（与强心苷竞争心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶）--只能阻止继续结合，而不能把已结合的释放出来，∴防止低血钾比治疗补钾更重要
                • 苯妥英钠
                • 利多卡因--室性心动过速 & 室颤
              • 心动过缓 & 房室传导阻滞
                • 不宜补钾，可用阿托品（M-R受体阻滞剂--抑制窦房结M2-R，解除迷走N的抑制）
          • 使用指征
            • 感染已控制、呼吸功能已改善、利尿治疗后右心功能无改善者
              • 利尿（易低钾）后用洋地黄更易中毒
            • 以右心衰为主要表现而无明显感染
            • 合并室上性心动过速、房颤（心室率>100次/分）
              • 洋地黄的迷走N兴奋样作用：抑制窦房结，减慢心率
                • *注意：洋地黄→心率↓--可用心率快慢来评估其疗效，但在呼吸系统不行（∵感染 & 缺氧会使心率↑）
            • 合并急性左心衰
              • ∵缺氧
                • →全身血容量↑→前负荷↑--影响左心（缺O2、CO2潴留、酸中毒都会影响左心）
                • *缺氧→钠钾泵无法驱动，强心苷（洋地黄）进一步抑制钠钾泵→更易中毒