导图社区 内科-急性胰腺炎
本篇主要介绍了急性胰腺炎的相关概念、病因与发病机制、病理特点、临床表现、实验室检查结果、诊断与鉴别诊断及相关治疗方法等内容。 可用于临床医学专业复习参考。
编辑于2023-07-21 17:30:49 新疆本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
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本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
急性胰腺炎( acute pancreatitis , AP )
治疗
轻症急性胰腺炎治疗
监护
支持治疗
最重要的是补液, 以晶体液作为首选
低分子右旋糖酐提高血容量、降低血黏滞度,可预防胰腺坏死
胰腺休息
短期禁食,不需要肠内或肠外营养
恢复饮食的条件:症状消失、体征缓解、肠鸣音恢复正常、出现饥饿感, 不需要等待淀粉酶完全恢复正常
腹痛剧烈者,可给哌替啶,不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂
不推荐常规使用抗生素,但胆源性胰腺炎应给予抗生素治疗
MSAP 与 SAP 治疗
监护
防治代谢紊乱、给氧、胃肠减压等
液体复苏
发病初期每天需要补液5~10L
血细胞比容>50%提示有效循环血量不足,需紧急补液
白蛋白<20g/ L 应予补充
抗感染治疗
静脉给予抗生素,应选用广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好的抗生素
常用抗生素效应因子排列:亚胺培南﹣西司他丁、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松、头孢噻肟联合应用甲硝唑对厌氧菌有效
疗程为7~14天,特殊情况下可延长; 同时注意胰外器官继发细菌、真菌感染
是否应用预防性抗感染治疗尚存争议
营养支持
先施行肠外营养,病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养
将鼻饲管放置 Treitz 韧带,热量为8000~10000kJ/ d ,其中50%~60%来自碳水化合物,15%~20%蛋白,20%~30%脂类,注意补充谷氨酰胺制剂,对于高脂血症患者,减少脂肪类的补充
抑制胰腺外分泌和胰酶活性
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可直接抑制胰腺外分泌
预防和治疗肠道衰竭
口服大黄、硫酸镁、乳果糖保持大便通畅
内镜治疗
中医中药
手术治疗
①胰腺坏死感染;②胰腺脓肿;③早发性重症急性胰腺炎(ESAP); ④腹腔间隔室综合征(ACS);⑤胰腺假性囊肿; ⑥诊断未明确,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术
其他血管活性物质
诊断
确定是否为 AP 应具备下列3条中任意2条
此诊断一般应在病人就诊后48小时内明确
①急性、持续中上腹痛;②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍;③ AP 的典型影像学改变
病情严重程度的评估
评分系统
目前推荐 BISAP 和改良 Marshall 评分
CT分级
曾用CT严重程度指数(CTSI),现用改良CT严重程度指数(MCTST)
血清标志物CRP
>150mg/ L 提示广泛的胰腺坏死
24小时后 IL -6升高提示 SAP
鉴别诊断
各种急腹症
消化道脏器穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、脾栓塞、脾破裂、高位阑尾穿孔、肾绞痛、异位妊娠破裂等
发生于其他脏器的急性腹痛
心绞痛、心肌梗死、肺栓塞等
临床表现
症状
腹痛
常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,部分患者向腰背部放射的束带状痛,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛
胰腺分泌物扩散后可引起腹膜炎,发生于腹及全腹痛
5%~10%患者可能无腹痛,突发休克或昏迷,甚至猝死
恶心与呕吐
90%患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐后腹痛多无缓解
发热
常源于急性炎症、胰腺坏死组织继发细菌或真菌感染,发热伴黄疸者多为胆源性胰腺炎
低血压及休克
休克常见于
①血液和血浆大量渗出; ②频繁呕吐丢失体液和电质; ③血中缓激肽增多,引起血管扩张和血管通透性增加; ④并发消化道出血
体征
MAP
仅有上腹轻压痛,可有腹胀和肠鸣音减少,多无腹肌紧、反跳痛
MSAP和SAP
腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失
腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛, 胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音
并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块
血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层深入腹壁时, 可见两侧肋腹皮肤呈灰紫色斑称之为 Grey - Turner 征,而脐周皮肤青紫称 Cullen 征
全身表现以血容量不足和中毒症状为多见:脉搏>100次/分、血压下降、呼吸困难等
肿大的胰头压迫胆总管可造成暂时性阻塞性黄疸,少数患者可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸
少见体征还有皮下脂肪坏死小结、下肢血栓性静脉炎、多发性关节炎等
并发症仅见于 MSAP 和 SAP
局部并发症
急性胰周液体积聚(APFC)和急性坏死物积聚
病程早期(4周内)
胰腺假性囊肿
可在 MSAP 和 SAP 起病4周后出现
约80%为单发,胰体、尾居多,常与胰管相通
包裹性坏死( WON )和胰腺脓肿
多发生在急性胰腺炎4周后
前者是成熟、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明的炎性包膜的囊实性结构
后者是外周为纤维囊壁,包裹的胰腺坏死组织和/或胰周积液合并感染,CT可见气泡征
全身并发症
ARDS
严重低氧血症
急性肾衰竭
早期表现为少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮进行性增高,并迅速进展为急性肾衰竭
心律失常和心功能衰竭
SAP 常见心包积液、心律失常和心力衰竭
消化道出血
上消化道出血多由应激性溃疡、糜烂所致,少数为脾静脉或门静脉栓塞造成门脉高压,引起曲张静脉破裂
败血症
胰腺局部感染灶扩散至全身,则形成败血症
凝血异常
SAP 患者血液常处高凝状态,发生血栓形成、循环障碍,进而发展为 DIC
中枢神经系统异常
胰性脑病
高血糖
由于胰腺的破坏和胰高糖素的释放, SAP 患者可出现暂时性高血糖,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷
水电解质、酸碱平衡紊乱
低钙血症(<2mmol/ L )
SIRS
①心率>90次/分;②肛温<36℃或>38℃;③白细胞计数<4.0x10^9/ L 或>12.0x10^9/ L ;④呼吸>20次/分或 PCO3,<32mmHg
符合以上2项时即可诊断 SIRS
实验室和辅助检查
淀粉酶
淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的指标
血清淀粉酶在起病6~12小时开始升高,48小时达高峰,而后逐渐下降,此时尿淀粉酶开始升高
血清脂肪酶
通常血清脂肪酶于起病后24小时内升高,持续时间较长(7~10天),其特异性高于淀粉酶
血生化检查
白细胞增加,中性粒细胞核左移; 血糖升高,血清钙下降可提示胰腺坏死
影像学检查
腹部平片
可排除胃肠穿孔、肠梗阻等急腹症
胸片
可发现胸膜渗出、胸腔积液、肺不张、肺间质炎、心衰等
超声检查
超声内镜用于诊断结石的敏感性和准确率高于常规B超及CT,对不明原因的胰腺炎超声内镜常可发现胆管微小结石
CT
平扫有助于确定有无胰腺炎、胰周炎性改变及胸、腹腔积液; 增强 CT 有助于确定胰腺坏死程度,一般宜在起病1周左右进行
病理
急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面
间质炎症
肉眼
胰腺肿大
镜下
间质水肿、炎性细胞浸润为主,也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死,多无明显血管变化
胰腺坏死
多发生于外周胰腺,但也可累及整个胰腺
肉眼
胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和(或)大面积脂肪坏死;严重见出血灶
镜下
胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润,病灶累及腺泡细胞、胰岛细胞和胰管系统
少数可并发胰腺假性囊肿,坏死发生后如继发细菌感染,将出现化脓性炎症或脓肿
因胰液外溢和血管损害,部分病例可出现积液、肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血、脂肪坏死
病因与发病机制
影响共同通路的病因
胆道疾病
胆石症及胆道感染等是 AP 的主要病因
胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部, 如胰管流出道不畅,胰管内高压,可引起腺泡细胞损伤
酒精
可促进胰液分泌,当胰管引流不畅时胰管内压升高,引发腺泡细胞损伤
引起Oddi 括约肌收缩,致引流不畅,发生损伤
胰管阻塞
可引起胰管阻塞和胰管内压升高
十二指肠降段疾病
球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症
手术与创伤
导致胰腺严重血液循环障碍,均可引起 AP
经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引发本病
其他病因
代谢障碍
当血甘油三酯≥11.3mmol/ L ,实验研究提示极易发生 AP
高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病
药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类、雌激素等药物可促发 AP
感染及全身炎症反应
继发于急性流行性腮腺炎、 柯萨奇病毒、支原体感染等
过度进食
其他
各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供
少数病因不明者,称为特发性 AP
发病机制
概述
AP是多种病因导致胰酶激活,并作用于胰腺组织后产生的局部炎症反应,可伴或不伴有其他器官功能改变
分型
轻症(MAP)
无器官衰竭或局部并发症
中度重症AP(MSAP)
有局部或全身并发症但无持续性器官衰竭,或一过性的器官衰竭(48h内恢复)
重症AP(SAP)
具有持续(>48h)的器官衰竭
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀粉酶
血、尿淀粉酶增加
激肽释放酶
弹力蛋白酶
血管损害: 出血、扩张、休克、疼痛
磷脂酶A
脂肪酶
脂肪坏死
多脏器损害