生理学《尿的生成和排出》

肾脏是机体最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出，肾脏能够排出机体代谢终产物、进入机体过剩的物质和异物，调节水、电解质和酸碱平衡，调节动脉血压等，从而维持机体内环境的稳态。肾脏也是一个内分泌器官，它能合成和释放多种生物活性物质，如合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；合成和释放促红细胞生成su，促进红细胞的生成；肾脏中的la-羟化酶可使25-羟维生素D；转化为1，25-二羟维生素D，调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽和前列腺素，参与局部或全身血管活动的调节。

尿的生成和排出

• 肾的功能解剖特点
  • 肾单位（10*6个/侧）
    • 肾小体
      • 肾小球
      • 肾小囊
    • 肾小管
      • 近端肾小管
        • 近曲小管
        • 髓拌降支粗短
      • 髓拌细段
        • 髓拌降支细段
        • 髓拌升支细段
      • 远端小管
        • 髓拌升支粗段
        • 远曲小管
    • 皮质肾单位
      • „肾小体位于外皮质和中皮质层 „约占肾单位总数的80%~90% „肾小体相对较小，髓祥较短 „入球小动脉的口径比出球小动脉的大，二者的比例约为2∶1
    • 近髓肾单位
      • „肾小体位于靠近髓质的内皮质层 „肾小球较大，髓祥长 „入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异，但出球小动脉进一步分支形成两种小血管，一种为网状小血管（肾小管重吸收），另一种是细而长的U型直小血管（维持髓质高渗）
  • 球旁器
    • 主要分布于皮质肾单位
    • 构成
      • 颗粒细胞（球旁细胞）∶是入球小动脉和出球小动脉管壁中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素
      • 球外系膜细胞∶是位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，细胞聚集成一锥形体，其底面朝向致密斑 ，这些细胞具有吞噬和收缩等功能
      • „致密斑∶是髓袢升支粗段的远端部一小块由特殊分化的高柱状上皮细胞构成的组织。 „致密斑穿过由同一肾单位入球小动脉和出球小动脉间的夹角并与颗粒细胞及球外系膜细胞相接触。化学感受器（NaCl）→调节肾素
  • 滤过膜的构成
    • 肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜，大分子物质及带负电的物质不能通过，如带负电的右旋糖酐
    • 构成
      • 毛细血管内皮（内层）
        • 窗孔（70~90nm）允许小分子溶质和小分子蛋白通过，血细胞不能通过
        • 带负电荷的糖蛋白（唾液酸蛋白）阻止带负电荷的蛋白通过
      • 基膜
        • 非细胞性结构，由基质和一些带电荷的蛋白质构成
        • 是最重要的屏障∶网孔（2~8nm）;蛋白（硫酸肝素、蛋白聚糖）
      • 肾小囊脏层足细胞（外层）
        • 是肾小囊上皮细胞，上皮细胞有很长突起，相互交错对插，在突起之间形成滤过裂隙膜
        • 小孔（4-11nm）;阻止蛋白滤出）
  • 神经支配和血管分布
    • 神经分布
      • 肾交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，可调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素的释放
      • 肾脏无副交感神经末梢分布
    • 血管分布
      • 肾动脉由腹主动脉垂直分出，人肾后依次分支形成叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉和入球小动脉
      • 肾脏血管分布的特点是有两套相互串联的毛细血管网，两者之间由出球小动脉相连
• 血流调节及其特点
  • 特点
    • 在安静状态下，健康成年人两肾的血液灌注量，即肾血流量约为1200ml/min，是机体供血量最丰富的器官
    • 不同部位的供血不均，约 94%的血流供应肾皮质，约5%供应外髓质部，剩余不到1%供应内髓质部
  • 调节
    • 自身调节
      • 在安静时，当肾动脉灌注压在某一范围内（80~160mmHg）变动时，肾血流量却基本保持不变
      • 肌源性机制∶灌注压­→入球小动脉牵张刺激­→Ca2+入胞­→平滑肌的收缩加强、血管口径变小、血流阻力加大 反之灌注压¯→入球小动脉牵张刺激¯→Ca2+入胞¯→平滑肌的收缩减弱、血管口径变大、血流阻力减小
      • 管-球反馈∶肾血流量和肾小球滤过率¯→NaCl在髓袢升支的重吸收­→致密斑处的NaCl浓度¯： ①降低入球小动脉阻力，升高肾小球毛细血管静水压 ②增加颗粒细胞释放肾素激活生成血管紧张素Ⅱ，选择性地使出球小动脉收缩，也使肾小球毛细血管静水压升高
    • 神经、体液调节
      • 交感神经兴奋→可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少，尿量减少
      • 去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ和内皮素，均可引起血管收缩，使肾血流量减少
      • 肾组织中生成的PGl2、PGE2、NO和缓激肽，可引起肾血管舒张，使肾血流量增加
      • 而腺苷引起入球小动脉收缩，肾血流量减少
• 肾小球的滤过功能及其影响因素
  • 基本概念
    • 血液流经肾小球毛细血管网的滤过是一种超滤过，也称超滤
    • 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）;平均值为125ml/min
      • 与基础代谢率、心输出量等一样，GFR也与体表面积呈一定的比例
    • 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（FF），正常情况下约为20%： 发生急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大，而肾小球滤过率却明显降低，因此滤过分数减小 发生心力衰竭时，肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率却变化不大，因此滤过分数增大
    • 与血浆相比，原尿中物质含量明显改变的是蛋白质
  • 有效滤过压
    • 超滤的动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压
    • 超滤的阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压
    • 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
      • 组织液生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
    • 越靠近入球小动脉端，有效滤过压越高
  • 影响肾小球滤过的因素
    • 肾小球毛细血管压∶是促进原尿生成的直接动力
    • 囊内压∶压力增加（如输尿管梗阻）→肾小球滤过率¯
    • 血浆胶体渗透压∶血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症）→肾小球滤过率­
    • 升高肾小球有效滤过压
    • 肾血浆流量∶肾血浆流量下降→肾小球滤过率¯（通过改变滤过平衡点来影响肾小球滤过率）
    • 滤过系数∶滤过系数是滤过膜的有效通透系数和滤过面积的乘积
• 肾小管和集合管的物质转运功能
  • 肾小管和集合管中物质转运的方式
    • 超滤液进入肾小管后便改称为小管液，小管液在流经肾小管和集合管全程并经一系列处理后形成终尿
    • 正常人两肾生成的超滤液可达180L/d，而终尿量仅约1.5L/d，表明其中约99%的水被肾小管和集合管重吸收
    • 小管液中的葡萄糖和氨基酸全部被重吸收;Na+、Ca2+和尿素等可不同程度地被重吸收
    • 肌酐、H+和K+等则可被分泌到小管液中而排出体外
    • 肾小管和集合管的重吸收是指小管液中的成分被上皮细胞转运返回血液的过程
  • 影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
    • 小管液中溶质的浓度
      • 糖尿病多尿
      • 进食大量葡萄糖后多尿
      • 静注高渗葡萄糖、甘露醇后多尿
      • 渗透性利尿
    • 球-管平衡
      • 近端小管中Na+和水重吸收率占肾小球滤过率的65%~70%左右（定比重吸收）
      • 意义∶保持尿量和尿钠的相对稳定
  • 肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
    • Na+、Cl-和水的重吸收
      • 近端小管（主要）
        • 65%~70%的Na+、Cl-和水
        • Na+、Cl-
          • 2/3经跨细胞途径，发生在近端小管前半段
            • ①上皮细胞基底膜的钠泵、顶端膜的Na*-H*交换体作用下∶Na*→上皮细胞，H*→小管液 ②顶端膜的Na'-葡萄糖同向转运体、Na*-氨基酸同向转运体作用下;Na+、葡萄糖、氨基酸∶小管液→上皮细胞 ③基底膜侧的钠泵作用下;Na+∶上皮细胞→细胞间隙 ④基底侧膜载体易化扩散;葡萄糖、氨基酸∶上皮细胞→血液循环 ⑤Na*-H*交换使H*由上皮细胞进入小管液，HCO3-便被重吸收而Cl-不被重吸收→小管液中Cl-浓度>组织间液中Cl- 浓度
          • 1/3经细胞旁途径，发生在近端小管后半段
            • ①上皮细胞顶端膜的Na*-H*交换体、Cl*-HCO3*交换体作用下∶Na*、Cl→上皮细胞，H*、HCO3*→小管液 （HCO3-可以CO2形式重新进入细胞） ②基底膜侧的K*-Cl同向转运体作用下;Cl~∶细胞内→组织间液→血液循环 ③后半段小管液中Cl-浓度比管周细胞间液中Cl-浓度高20%~40%，顺浓度梯度经紧密连接（细胞旁途径）∶Cl-→组织间液→血液循环 ④Cl-进入组织间液→管内外电位差、管腔内正电荷→Na+顺电位梯度经细胞旁途径重吸收
        • 水
          • 伴随NaCl吸收的被动吸收，与体内是否缺水无关
          • 近端小管中物质重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液
      • 髓袢
        • 20%的Na+、Cl-和15%的水
        • 髓袢降支细段∶对水通透性较高，对Na+不易通透;小管液沿此段流动时，渗透压逐渐升高
        • 髓袢升支细段∶对水不通透，对Na+和Cl-易通透，NaCl不断进入组织间液;小管液沿此段流动时，渗透压逐渐降低
        • 髓袢升支粗段∶对水不通透;小管液沿此段流动时， 渗透压逐渐降低
          • ①顶端膜中Na'-K*-2Cl同向转运体∶1个Na*、一个K*、2个Cl*→细胞内 ②细胞内Na*→基底侧膜的钠泵→组织间液;细胞内Cl→管周膜中的Cl-通道→组织间液;细胞内K*→顶端膜（顺浓度梯度）→小管液→小管液呈正电位→Na*、K'等正离子经细胞旁途径被动重吸收
      • 远端小管和集合管
        • 12%的Na+、Cl和不等量的水
        • 对Na+、Cl-和水的重吸收根据机体水、盐平衡状况进行调节
        • Na+的重吸收主要受醛固酮调节 ;水的重吸收主要受血管升压素的调节
    • HCO3-的重吸收与 H+的分泌
      • 近端小管
        • 肾小球滤过的HCO3-几乎全部被肾小管和集合管重吸收，80%的HCO3-是由近端小管重吸收
        • ①HCO3-是以CO2形式重吸收的，与肾小管泌H+相耦联（碳酸酐酶在泌H+中起重要作用）
        • ②HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收
        • ③若HCO3-滤过量超过 H+的分泌量，多余的部分随尿液排出
      • 髓袢∶主要发生在升支粗段，其机制同近端小管
      • 远端小管和集合管
        • 闰细胞主动分泌H+（两种机制）∶①经质子泵;②经H*-K*-ATP酶
        • 肾小管和集合管H"的分泌量与小管液的酸碱度有关
    • NH3和 NH4+的分泌与 H+、HCO3-的转运的关系
      • 具体过程
        • ①肾小管和集合管上皮细胞内的谷氨酰胺在多种酶的作用下生成NH3和NH4+，同时生成HCO3-;在上皮细胞内NH4+解离为NH3和H+ ②近端小管上皮细胞中的NH3通过扩散和逆向交换分泌进入小管液或组织间隙;NH4+通过上皮细胞顶端膜的Na*-H*转运体进入小管液;HCO3-与Na*一同跨过基底侧膜进入组织间液 ③在集合管，细胞内的NH3与分泌的H+结合形成NH4+并随尿液排出体外
      • 肾小管和集合管分泌的NH3既可促进 H+的排泄，又可促进 HCO3-的重吸收
      • 意义∶肾脏通过重吸收 HCO3-和分泌 H+、NH3和 NH4+，对机体酸碱平衡的维持有重要的调节作用
    • K+的重吸收和分泌
      • 近端小管∶65%~70%K+在近端小管重吸收，25%~30%K+在髓袢重吸收;重吸收比例较固定
      • 远端小管和集合管∶既可重吸收K+，又可分泌K+
      • 肾对K+排出量的影响因素
        • K+的肾小球滤过量
        • 肾小管和集合管的重吸收量
        • 远端小管和集合管主细胞K+分泌量（最主要）
          • 细胞外液K 浓度升高、醛固酮分泌增加、小管液流速增高→刺激主细胞分泌K+
    • 葡萄糖和氨基酸的重吸收
      • 100%发生在近端小管;Na*-葡萄糖同向转运体、Na'-氨基酸同向转运体、多种氨基酸转运体
      • 近端小管对其吸收有一定的限度
      • 肾糖阈∶当血糖浓度达到180mg/ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈
      • 肾小管液中葡萄糖含量增高，可引起尿量增多（渗透性利尿）
    • Ca2+的重吸收与排泄
      • 经肾小球滤过的Ca2+，约70%近端小管被重吸收，与Na+重吸收平行
      • 经肾小球滤过的Ca2+，20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，小于1%尿液排出
      • ①近端小管∶约80%由溶剂拖曳方式经细胞旁途径;约20%经跨细胞途径 ②髓袢∶髓袢降支细段和升支细段对Ca2+不通透，仅髓袢升支粗段经主动、被动两种机制重吸收Ca2+ ③远端小管和集合管∶经跨细胞途径主动重吸收Ca2+
      • 肾对Ca2+的排泄受多因素影响，最主要的因素之一是甲状旁腺激素
    • 一些代谢产物和进入体内的异物的排泄
      • 肌酐∶可通过肾小球滤过，也可被肾小管和集合管分泌和重吸收（少量）
      • 青霉素、酚红和一些利尿剂∶可与血浆蛋白结合，不被肾小球滤过，但可在近端小管主动分泌入小管液而被排出
• 尿液的浓缩和稀释及其影响因素
  • 尿液的稀释和浓缩
    • 主要发生部位∶在远端小管和集合管
    • 肾髓质高渗梯度及血管升压素是尿液浓缩与稀释的基本条件
  • 过程
    • 近端小管∶等渗性重吸收， 小管液渗透压与血浆相同
    • 肾髓质的高渗∶远曲小管和集合管周围的组织液呈高渗状态
      • 肾髓质高渗的机制∶ ①髓袢降支细段∶水高度通透，NaCl、尿素不通透→水进入组织液→从外髓部到内髓部小管液渗透压逐渐升高（水出） ②髓祥升支细段∶水不通透，NaCl、尿素通透→NaCl进入组织液、尿素进入小管液→从内髓部到外髓部小管液渗透压逐渐降低（盐出、尿素入）" ③髓祥升支粗段∶肾小管液被显著稀释，水和尿素都不通透→主动重吸收NaCl→小管液渗透压逐渐降低（低渗）髓质更高渗（盐出） ④远曲小管和集合管∶水通透→在ADH作用下水大量重吸收→小管液渗透压升高（水出）） ⑤集合管内髓部∶尿素高度通透→尿素进入组织液→组织液尿素浓度逐渐升高，内髓部更高渗（尿素出）
    • 低渗尿∶终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度（ADH释放减少→远曲小管和集合管对水的重吸收减少，而NaCl继续被重吸收→尿液被稀释）
    • 高渗尿∶终尿的渗透压高于血浆渗透压（ADH释放增加→远曲小管和集合管对水的重吸收增加→尿液被浓缩）
  • 影响尿液浓缩和稀释的因素
    • 影响肾髓质高渗形成的因素
      • Na+和Cl-、尿素，髓袢长度和结构完整性都会影响肾髓质高渗的因素
      • 尤其内髓部髓袢受损（如髓质钙化、萎缩或髓袢纤维化）时，逆流倍增效果减退或丧失
    • 影响远端小管末端和集合管对水通透性的因素∶血管升压素浓度、远端小管集合管上AQP-2的数目
    • 直小血管血流量和速度对髓质高渗维持的影响
      • 血流量增加、血流速度过快→从肾髓质中带走的较多溶质→肾髓质浓度梯度下降
      • 肾血流量减少、血流速度减慢→供氧不足→肾小管上皮转运功能发生障碍（特别是髓袢升支粗段主动重吸收NaCl受损）
• 尿生成的调节
  • 神经调节
    • 肾交感神经支配∶肾血管、肾小管上皮细胞和球旁器，对肾小管的支配以近端小管、髓袢升支粗段和远端小管为主
    • 肾交感神经兴奋时∶主要释放去甲肾上腺素
      • 肾血管收缩而减少肾血流量（入球小A比出球小A收缩更明显）→肾小球毛细血管血浆流量减少→毛细血管血压下降→肾小球滤过率下降
      • 球旁器的颗粒细胞释放肾素→循环血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加
      • 直接刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）→ Na+、Cl-和水的重吸收
  • 尿生成调节的生理意义
    • 在保持机体水平衡中的作用∶尿生成的的调节（血管升压素最重要）→体内液体容量平衡→细胞外液的稳定
    • 在保持机体电解质平衡中的作用∶醛固酮保钠排钾→Na+、K+平衡;超滤液中Ca2+绝大数被重吸收（最主要因素甲状旁腺激素）→Ca2+的平衡
    • 在保持机体酸碱平衡中的作用∶肾将体内除CO2外的所有酸性物质即固定酸排出体外（体内缓冲酸碱最重要、作用最持久的是肾）→内环境酸碱平衡
  • 体液调节
    • 血管升压素（VP）
      • 概念∶也称抗利尿激素（ADH），可促进远端小管与集合管吸收水分，尿量减少
      • 合成部位∶主要在下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元内
      • 受体∶有V1和V2两种受体
        • V1受体分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收缩，血流阻力增大，血压升高
        • V2受体主要分布在肾远端小管末段和集合管上皮细胞，顶端膜对水的通透性增加
      • 释放影响因素∶最重要的是晶体渗透压（ Na+和Cl-形成的渗透压）、次敏感因素为循环血量减少
        • 大量生理盐水或大量饮水晶体渗透压降低→VP­→尿量增多
        • 静脉滴注大量生理盐水或大量饮水晶体渗透压降低→VP¯→尿量增多
        • 循环血量减少→VP­→尿量减少，反之亦然
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
      • AngⅡ功能
        • 直接作用∶对肾小管重吸收和肾小球滤过率的调节
        • 间接作用∶通过促进血管升压素和醛固酮的合成和释放而发挥作用
      • 醛固酮功能
        • 合成部位∶肾上腺的皮质球状带
        • 机制∶通过多种醛固酮诱导蛋白发挥作用，包括管腔膜上的钠通道、管腔侧膜上的钠泵、线粒体内合成的ATP酶
        • 主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K*的排泄和增加Na+、水的重吸收
        • 刺激释放因素 ∶血钠¯、血钾­→醛固酮分泌­;肾素-血管紧张素的作用→醛固酮分泌­
      • 肾素分泌的调节
        • 肾素∶是由肾脏的颗粒细胞合成、储存和释放的一种酸性蛋白酶
        • 肾内机制
          • 感受器∶位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑
          • 牵张感受器∶灌注压降低时，入球小动脉壁受牵拉的程度减小，则刺激肾素释放;反之，当灌注压升高时则肾素释放减少
          • 致密斑∶致密斑能感受的小管液中Na+量减少时，肾素释放增加;反之，流经致密斑的Na+量增加时则肾素释放减少
        • 神经机制
          • 交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素 ，作用于颗粒细胞膜中的β受体，可直接刺激肾素释放
          • 如急性大失血，血量减少，血压下降，可反射性兴奋肾交感神经，从而使肾素释放增加
        • 体液机制
          • 儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素），PGE2和PG2，均可刺激颗粒细胞释放肾素，低盐饮食也可显著增加肾素表达水平
          • AngⅡ、血管升压素、 心房钠尿肽、内皮素和NO则可抑制肾素的释放
    • 心房钠尿肽（ANP）
      • 由心房肌细胞合成并释放的肽类激素
      • 主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排 Na+、排水
      • 刺激释放因素∶心房壁受牵拉（如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中）、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管升压素和高血钾
      • ANP作用∶ ①肾小球滤过率增天 ②抑制肾重吸收NaCl、对抗肾素-血管紧张素系统和血管升压素的作用，抑制集合管对水的重吸收 ③还能抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌
• 肾清除率的概念及其测定的意义
  • 清除率（C）
    • 概念∶两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中或含的某种物质完全清除 ，该物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率
  • 测定的意义
    • 测定肾小球滤过率
      • 菊粉清除率
        • 该物质可经肾小球自由滤过;在肾小囊超滤液中的浓度等于血浆浓度;在肾小管不重吸收，也不分泌
        • 清除率=肾小球滤过率
      • 内生肌酐清除率
        • 该物质全部由肾小球滤过，在肾小管和集合管既可少量重吸收、也可少量分泌
        • 清除率约等肾小球滤过率
    • 测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
      • 当血液流经肾一次后 ，血浆中某物质可几近完全（约90% ）被肾清除，该物质的清除率可用来代表有效肾血浆流量，即每分钟流经两肾全部肾单位的血浆量（如碘锐特或PAH ）
      • 清除率=有效肾血浆流量
    • 推测肾小管的功能
      • 推测哪些物质能被肾小管净重吸收，哪些物质能被肾小管净分泌，从而推断肾小管对不同物质的转运功能
      • 如某物质的清除率、肾小球滤过率，则其必定在肾小管被重吸收，但不能排除其也能被分泌，因为当重吸收量大于分泌量时，其清除率仍小于肾小球滤过率
      • 如某物质的清除率>肾小球滤过率，则肾小管必定能分泌该物质，但不能排除其也可被重吸收，因为当其分泌量大于重吸收量时，清除率仍高于肾小球滤过率
      • 葡萄糖可通过肾小球自由滤过，但其清除率几近于零，表明葡萄糖可全部被肾小管重吸收（肾小球最大吸收率）
      • 尿素从肾小球滤过后，被肾小管和集合管净重吸收（清除率<肾小球滤过率）
    • 自由水清除率
      • 概念∶测定肾排无溶质水的能力
      • 无溶质水∶尿液在被浓缩的过程中肾小管每分钟从小管液中重吸收的纯水量;或指尿液在被稀释的过程中，体内被肾排到尿液中的纯水量
• 排尿反射
  • 概念
    • 是一种脊髓反射，但在正常情况下，排尿反射受脑的高级中枢控制，可有意识地抑制或加强其反射过程
  • 主要因素
    • 膀胱内压升高
  • 反射过程
    • ①膀胱内尿量充盈达一定程度时（400~500ml或以上）→膀胱壁牵张感受器兴奋→盆神经传入→骶髓的排尿反射中枢
    • ②同时冲动→脑干和大脑皮层排尿反射高位中枢→产生排尿欲
    • ③排尿反射进行时，刺激→盆神经传出→逼尿肌收缩、尿道内括约肌松弛→尿液进入后尿道
    • ④这时，尿液刺激后尿道的感受器→传入神经→脊髓排尿中枢→进一步加强排尿反射→直至尿液排完（正反馈）
    • ⑤排尿末期，尿道海绵体收缩→残留在尿道的尿液排出（此外，腹肌、膈肌也参与克服排尿阻力）
  • 常见排尿异常
    • 无张力膀胱∶膀胱传入神经受损
    • 溢流性尿失禁∶脊髓休克时，膀胱过度充盈
    • 尿潴留∶盆神经受损或骶髓受损
    • 尿失禁∶高位脊髓受损，骶部排尿中枢活动得不到高位中枢的控制，主要发生于脊休克后