导图社区 《医学影像学》第二章 中枢神经系统
人民卫生出版社第九版《医学影像学》第二章中枢神经系统思维导图
人民卫生出版社第九版中医学教材(陈金水主编)第二章中医的哲学思想思维导图(元气论、五行学说、阴阳学说)
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中枢神经系统
检查技术
CT检查
平扫
常规检查方法,急性颅脑外伤、急性脑出血
增强
普通增强检查
大多数颅脑疾病的常用方法如脑肿瘤、血管性、感染性疾病
CTA(三维重建血管图像)
脑血管疾病检查
图像后处理技术
显示病变空间位置
颅脑正常CT表现
CT平扫
颅骨
颅骨高密度
颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔,破裂孔
鼻窦及乳突内气体呈极低密度
脑实质
大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干皮质密度略高于髓质,分界清楚。
脑室系统
双侧侧脑室
体部
三角区
前角
后角
下角
第三脑室
第四脑室
内含脑脊液,呈均匀水样低密度
蛛网膜下腔
脑沟
脑裂
脑池
鞍上池(五角星或六角星形)
环池
桥小脑角池
枕大池
外侧裂池
大脑纵裂池
充以脑脊液,均匀水样低密度
增强扫描
普通增强
正常脑实质轻度强化
血管结构、垂体、硬脑膜显著强化。
CTA
脑动脉主干及分支显著强化
CT检查基本病变表现
组织密度改变
高密度病灶
新鲜血肿、钙化、富血管性肿瘤等
等密度病灶
某些肿瘤、血肿吸收期、血管性病变等
低密度病灶
某些肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等
混杂密度病灶
各种密度混合存在,某些肿瘤、脓肿等
脑结构改变
占位效应
颅脑占位性病变及周围水肿所致,局部脑室、脑沟、脑池受压变窄或闭塞,中线结构向对侧移位
脑萎缩
可为局限性或弥漫性,脑皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽,脑池扩大;脑髓质萎缩显示脑室扩大;
脑积水
交通性脑积水时,脑室系统普遍扩大,脑池增宽;梗阻性脑积水时,梗阻近侧脑室扩大,脑沟、脑池无增宽;
颅骨改变
颅骨本身病变
骨折、颅骨炎症和肿瘤等
颅内病变累及颅骨
如蝶鞍、内耳道或颈静脉孔扩大及局部骨质增生和(或)破坏,常见相应部位肿瘤性病变。
CT增强
普通增强CT
均匀性强化
脑膜瘤、转移瘤、脑动脉瘤和肉芽肿等
非均匀性强化
胶质瘤、血管畸形等
环形强化
脑脓肿、胶质瘤、转移瘤等
无强化
脑炎、囊肿、水肿等
CTA检查
与DSA相似
疾病诊断
脑肿瘤
星形细胞肿瘤
神经上皮组织起源的肿瘤,最常见,成人多发于大脑,儿童多发于小脑
临床与病理
临床
局灶性或全身性癫痫发作、运动障碍及颅内压增高。
病理
Ⅰ级
分化良好,低度恶性,肿瘤边缘较清楚
Ⅱ级
部分 Ⅰ、Ⅱ级 肿瘤易发生囊变,肿瘤血管较成熟
Ⅲ级
Ⅳ级
分化不良,高度恶性,弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血,肿瘤血管丰富且形成不良。
CT表现(病变多位于白质)
低密度灶
占位效应轻
无或轻度强化
低为主混合密度灶
轻度水肿占位
可有强化(附壁结节)
Ⅲ、Ⅳ级
等为主混合密度灶
水肿占位明显,边界不清
明显强化、环形 不规则
脑膜瘤
约占颅内肿瘤的15%~20%,多见于中年女性。
脑膜瘤起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜相连。
好发部位
矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕等处。肿瘤包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死或囊变。
组织学分型
脑膜上皮型
纤维型
过度型
砂粒型
血管瘤型
CT表现
肿块呈略高或等密度,类圆形,边界清楚,其内常见斑点状钙化;多以广基与硬脑膜相连;瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿;颅骨受累可引起骨质增生或破坏。
病变大多呈均匀性明显强化
脑外伤
脑挫裂伤
脑挫伤
脑内散在出血灶,静脉瘀血和脑肿胀
脑裂伤
伴有脑膜、脑或血管撕裂
二者常合并存在,统称为脑挫裂伤
低密度脑水肿区内,散在分布斑点状高密度出血灶,伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。
脑内血肿
常位于受力点或对冲部位脑组织内,多发于额叶、颞叶。
为边界清晰的类圆形高密度灶。
脑外出血
硬膜外血肿
多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液聚集硬膜外间隙,由于硬膜与颅骨内板附着紧密,故血肿较局限,呈梭形。
颅板下方梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折近处,不跨越颅缝。
硬膜下水肿
多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液积存于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。
急性期
见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿,占位效应明显。
亚急性或慢性血肿
呈稍高、等、低或混杂密度灶。
蛛网膜下腔出血
儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。
为脑沟、脑池内高密度影,形成铸型;大脑纵裂出血多见,为中线区纵行窄带形高密度;出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池内。
蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性
脑血管疾病
脑出血
属于出血性脑血管疾病,多发于中老年高血压和动脉硬化患者。
自发性脑出血多继发于高血压、 动脉瘤、血管畸形、脑肿瘤等, 好发于基底节、丘脑、脑桥和 小脑,易破入脑室; 血肿及伴发的脑水肿引起脑组 织受压、坏死和软化。
分期
吸收期
囊变期
12小时至2天,血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀的高密度影,周围水中带宽窄不一,局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内高密度。
出血后2~7天开始,血肿缩小并密度减低,边缘变模糊,水肿带增宽;小血肿可完全吸收。
出血2个月后,较大血肿吸收后常残留大小不等的裂隙状囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。
血肿早期多不强化,亚急性期由于血肿周围炎症反应及新生毛细血管而出现环化增强
脑梗死
脑梗死是缺血性脑血管病,发病率在脑血管病中居首位。
脑梗死为脑血管闭塞所致脑组织脑组织缺血性坏死。
病因
脑血栓形成,继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性动 脉炎等
脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞;
低血压和凝血状态
缺血性梗死
发病24小时内常难以显示病灶;24小时后后为低密度灶,部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形;可见占位效应,但相对较轻。
发病当天,灌注成像即能发现异常,为病变区脑血流量明显减低;其后普通增强可见脑回状强化。
1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔,且不再发生强化。
出血性梗死
常发生于缺血性梗死1周后。
低密度梗死灶内出现不规则斑点、斑片状高密度出血灶,占位效应较明显。
腔隙性脑梗死
系深部髓质穿支动脉闭塞所致。直径10mm~15mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。
发病24小时后,可见脑深部的斑片状低密度区,无占位效应。