《病理学》笔记总

总结了呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、肿瘤等多个重要主题的详细知识点，明确标红重点！提供了一个全面、系统、易于理解和记忆的框架，帮助学生和医生更好地掌握和理解病理学中的相关知识点，让你更快速更方便去了解学习。建议收藏！喜欢的小伙伴可以点个赞哦！

病理学

• 一、细胞和组织的适应、损伤与修复
  • 第一节 细胞和组织的适应
    • 一、萎缩
      • 概念：发育正常的实质细胞体积↓，导致组织或器官的体积↓
      • 根本机制：实质细胞的合成代谢小于分解代谢（生理性/病理性萎缩）
        • 1.营养不良性萎缩
          • 全身……
            • 长期饥饿/厌食/消化系统疾患→蛋白质摄入不足
            • 结核病/恶性肿瘤等慢性消耗性疾病→蛋白质消耗过多
            • 萎缩顺序：脂肪组织→肌肉、脾脏、肾脏→心脏、脑
          • 局部……
            • 脑动脉发生粥样硬化时管腔狭窄/……→局部缺血
        • 2.压迫性萎缩
          • 脑室积水压迫周围脑实质使其萎缩
          • 尿路梗阻是肾盂积水压迫周围肾实质使其萎缩
        • 3.失用性萎缩
          • 肢体骨折后长期石膏固定使肌肉萎缩及骨质疏松
          • 牙齿脱落后使下颌骨萎缩
        • 4.去神经性萎缩
          • 脊髓灰质炎患者对侧肌肉和骨骼萎缩
        • 5.内分泌性萎缩
          • 生理状况下：青春期后胸腺的萎缩，更年期后性器官的萎缩
          • 病理状况下：垂体前叶功能减退症……
        • 6.其他损伤性萎缩
          • 阿兹海默症(AD)，慢性萎缩性胃炎，放射性萎缩……
      • 病理变化
        • 肉眼观 （器官组织）
          • 体积↓，重量↓，颜色加深或呈褐色，质地变硬，被膜可稍增厚
            • 心脏萎缩：心尖变锐，心室壁变薄，乳头肌和腱索变纤细，心脏表面冠状动脉呈蛇形迂曲
            • 脑萎缩：脑回变窄，脑沟增宽加深
        • 光镜 （细胞）
          • 体积↓和（或）数目↓，间距↑，核染色加深，
          • 脂褐素：常见于心肌细胞、肝细胞、神经节细胞的细胞核两端
          • 假性肥大：实质细胞萎缩，一定程度的间质细胞或脂肪组织增生
    • 二、肥大
      • 概念：由于实质细胞体积增大所造成的组织、器官体积增大
      • 根本机制：实质细胞的合成代谢大于分解代谢（生理性/病理性肥大）
        • 内分泌性肥大
          • 生理状态下：妊娠期子宫平滑肌肥大，哺乳期乳腺肥大
          • 病理状态下：甲状腺功能亢进是甲状腺滤泡上皮肥大
        • 代偿性肥大
          • 生理状态下：长期锻炼使骨骼肌肥大
          • 病理状态下：高血压病时左心室心肌代偿性肥大
      • 病理变化
    • 三、增生
      • 概念：由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官体积增大
      • 机制：实质细胞有丝分裂活跃/细胞凋亡受抑制（生理性/病理性增生）
        • 内分泌增生
          • 生理状态下：青春期乳腺的发育，月经周期中子宫内膜腺体的增生
          • 病理状态下：……
        • 代偿性增生
          • 高海拔地区含氧量低时血红细胞增多
          • 病毒性肝炎时残存肝细胞增生，……
      • 病理变化：弥漫性/局限性
    • 四、化生
      • ★概念：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程
      • 机制：有分裂增生和多向分化能力的细胞转分化
      • 病理变化
        • 上皮组织之间
          • 常由反复炎症刺激或机械损伤引起
          • 鳞化
            • 长期吸烟或慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮
            • 慢性胆囊炎、胆石症时，胆囊黏膜上皮鳞化
            • 慢性子宫颈炎时，宫颈管柱状上皮鳞化
          • 肠化
            • 慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮→有潘氏细胞/杯状细胞的肠型黏膜上皮
        • 间叶组织之间
          • 间叶组织细胞→骨、软骨、脂肪组织
          • 骨化性肌炎时，外伤引起肌肉内纤维结缔组织增生，新生的成纤维细胞→骨细胞或成软骨细胞（骨化生/软骨化生）
        • 上皮间质转化（进展内容）
          • 胚胎发育，纤维化（肺纤维化时，肺上皮细胞→成纤维细胞），肿瘤的进化转移
  • 第二节 细胞和组织的损伤
    • 可逆性损伤（变性）
      • ★★★概念：由于代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质， 或原有正常物质异常蓄积的一系列形态学改变
      • 一、细胞水肿
        • ★概念：也称“水变性”，细胞内（包括细胞质、细胞器）出现水分异常蓄积， 常是细胞损伤中最早出现的病变， 好发于肝、心、肾等实质器官
        • 部位：肝、心、肾等器官的实质细胞 （病毒性肝炎）
        • 机制：→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能障碍
        • 病理变化
          • 肉眼观 （器官组织）
            • 体积↑，重量↑，边缘钝圆外翻，切面隆起，被膜紧张，颜色苍白混浊无光泽，似被沸水烫过
          • 光镜 （细胞）
            • 颗粒变性：体积↑，胞质稀疏淡染，出现许多红染细颗粒物（为肿胀的线粒体和扩张的内质网）
            • 胞质异常疏松透亮
            • 气球样变：线粒体、内质网解体、离断/空泡变，核肿胀，细胞体积↑
      • 二、脂肪变
        • （非脂肪细胞的胞质内）脂质异常蓄积，最常见于肝脏
        • 病理变化
          • 肉眼观 （器官组织）
            • 轻度：无明显变化，中、重度：体积↑，边缘变钝，颜色变淡，质地变软，切面有油腻感
          • 光镜 （细胞）
            • 细胞内有大小不等的油脂，可形似脂肪细胞，HE染色中脂滴呈空泡状
            • 脂滴染色：苏丹Ⅲ、油红→橘红色； 锇酸→黑色
          • 常见部位
            • 脂肪肝
            • 虎斑心→心肌脂肪变 （脂肪变的黄色心肌与正常的暗红色心肌间隔出现，形成红黄相间的虎皮状斑纹）
            • 脂肪心→心肌脂肪浸润
      • ★★★三、玻璃样变
        • ★概念：指在细胞内或细胞间质中 出现蛋白质的异常蓄积， 因其均质、红染、半透明，故又称透明变性
        • HE染色均质、红染、半透明，又称透明变性
        • 分类
          • 1.纤维结缔组织玻璃样变
            • 纤维组织的老化现象，瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块
            • 病理变化
              • 肉眼：灰白、半透明、质地坚韧无弹性
              • 光镜：纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并融合成梁状
          • 2.细小动脉壁玻璃样变
            • 缓进型高血压（良性高血压）、糖尿病时肾、脑、脾、视网膜等的细小动脉
            • 小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞
          • 3.细胞内玻璃样变
            • 蛋白尿时，肾小管上皮细胞；
            • 酒精性肝病时，肝细胞质中形成Mallory小体；
            • 慢性炎症时，浆细胞胞质中形成Russell小体。
      • 四、淀粉样变
        • （细胞间质内）淀粉样物质异常蓄积
        • 阿兹海默症，导致老年斑或淀粉样脑血管病
      • 五、黏液样变
        • （细胞间质内）黏多糖、蛋白质异常蓄积
        • 部位
          • 间叶组织肿瘤
          • 超敏反应性炎症（如急性风湿病）的心血管壁
          • 内分泌系统疾病（如甲状腺功能低下）的真皮及皮下组织
          • 营养不良时的骨髓和脂肪组织
        • 病理变化
          • 肉眼观
            • 灰白色半透明胶状
          • 光镜
            • 间质疏松，纤维间充满黏液样基质（HE染色后呈灰蓝色），散在分布有多突起的星芒状细胞
      • 六、病理性色素沉着
        • 色素在细胞内、外的异常蓄积
          • 外源性：炭末、煤尘、文身色素
          • 内源性：
            • 含铁血黄素——左心衰竭，溶血性贫血
            • 脂褐素——细胞萎缩
            • 黑色素——恶性黑色素瘤，肾上腺皮质功能低下的Addison患者，慢性炎症
            • 胆红素——胆道堵塞，黄疸
      • ★七、病理性钙化
        • （骨和牙齿以外的组织内）固态钙盐沉积（磷酸钙、碳酸钙、其他）
        • 形态特点：淡蓝色、碎片状或块状
        • 分类
          • 1.营养不良性钙化
            • 见于坏死组织、血栓
          • 2.转移性钙化
            • 全身钙磷代谢障碍
    • 不可逆性损伤
      • 坏死
        • ★★★概念：以酶溶性变化为特点的，活体内局部细胞和组织的死亡
        • 病理变化
          • 细胞核（主要形态学标志）：核固缩、核碎裂、核溶解（任意一条）
          • 细胞质：嗜酸性加强，嗜酸性红染
          • 间质：一段时间内，可无明显变化；一段时间后，坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊、无结构的红染物质
        • 坏死类型
          • 凝固性坏死
            • 部位：心、脾、肾等致密实质器官
            • ★病理变化
              • 肉眼：颜色（灰白或灰黄），质地（坚实而干燥），边界（周围可形成暗红色充血出血带，与正常组织分界明显）
              • 光镜：坏死区细胞结构消失，但组织轮廓仍可保存一段时间， 坏死区周围充血、出血、形成炎症反应带。
            • 干酪样坏死
              • 特殊类型的凝固性坏死，结核病的特征性病变，
              • 病理变化
                • 【因含较多脂质】颜色（黄色），质地（松软细腻，状如干酪）
                • 光镜：坏死组织彻底崩解为无结构的红染颗粒状物质
          • 液化性坏死
            • 病理变化
              • 光镜：坏死组织内细胞完全被消化，局部组织快速被溶解，筛孔/镂孔
            • 脑组织、肺脓肿（化脓性炎症）、阿米巴脓肿
            • 脂肪坏死
              • 特殊类型的液化性坏死
              • 酶解性（急性胰腺炎）/创伤性（乳房创伤，钙皂）
          • 纤维素样坏死
            • 部位：间质、胶原纤维、小血管壁
            • 病理变化
              • ……
            • 超敏反应性疾病（风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎），结节性多动脉炎，恶性高血压病
          • 坏疽
            • ★概念：大面积组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者
            • 部位：常见于肢体末端/与外界相通的内脏
            • 分类
              • 干性坏疽
                • 机制：动脉阻塞，但静脉回流仍然畅通
                • 部位（肢体末端），颜色（黑褐色），质地（干燥皱缩），边界（清楚）
                • 症状：感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状
                • 动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎
              • 湿性坏疽
                • 机制：动静脉皆受阻
                • 部位（四肢、与外界相通的地方），颜色（暗绿或污黑），质地（明显肿胀、恶臭），界限（不清）
                • 症状：发展较快，弥漫，败血症，全身中毒症状
              • 气性坏疽
                • 机制：湿性坏死伴产气腐败菌【产气荚膜杆菌】感染
                • 部位（深部肌肉的开放性创伤），坏死组织高度肿胀呈蜂窝状，有捻发感，有大量气体
                • 症状：发展迅速，全身中毒症状明显，中毒性休克
        • 结局
          • 溶解吸收
          • 分离排出（糜烂、溃疡、空洞）
          • 机化（由肉芽组织取代坏死组织、血栓或其他异物的过程，形成瘢痕组织）
          • 包裹和钙化（纤维组织包裹→囊腔；钙盐沉积→营养不良性钙化）
        • 影响：取决于—组织器官的生理重要性（部位），坏死的范围（数量），周围同类组织的适应代偿能力
      • 凋亡
        • 概念：活体内单个细胞/小团细胞的死亡，是在生理和病理状态下触发的由基因调控的有序的细胞主动消亡的过程
        • 形态特点：凋亡小体（嗜酸性小体）
    • 细胞老化
  • 第三节 细胞和组织的修复
    • 概念：机体对组织和细胞损伤所造成的缺损进行修补恢复的过程
    • 再生
      • 由损伤周围的同种细胞来修复
      • ★各种细胞的再生能力
        • 不稳定细胞：黏膜被覆上皮、表皮细胞，淋巴、造血细胞
        • 稳定细胞：腺体，肾小管上皮细胞，CT周围，骨，平滑肌，
        • 永久性细胞：神经细胞，骨骼肌，心肌
      • 各种组织再生的过程
        • 上皮组织
          • 被覆上皮
            • 鳞状上皮
            • 胃肠粘膜上皮
          • 腺上皮
            • 缺损但基底膜尚存——完全再生
            • 完全破坏——难以再生
            • 构造简单者——可从残余部再生
          • 肝细胞再生
            • 肝脏部分切除
            • 肝细胞坏死，网状支架完整
            • 肝细胞坏死，网状支架塌陷
        • 纤维组织，血管组织，神经组织
    • 纤维性修复
      • 由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕
      • ★★★肉芽组织
        • ★概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润
        • 形态特点
          • 肉眼：湿润，鲜红，颗粒状突出，鱼肉状
          • 光镜：大量新生的毛细血管向创面垂直生长，并在小动脉周围形成袢状弯曲的毛细血管网。 毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，伴大量渗出液和炎症细胞
        • 结局：形成瘢痕组织（三少一增多)
          • 间质水分↓，炎性细胞↓，血管改建或↓
          • 胶原纤维↑→结缔组织→瘢痕组织
        • 作用
          • 1.抗感染，保护创面
          • 2.填补伤口及局部组织缺损
          • 3.机化/包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
      • 瘢痕组织
        • 形态特点
          • 肉眼：灰白半透明，质地坚韧缺乏弹性
          • 光镜：大量胶原纤维束呈平行或交错分布，常可形成均质、红染的玻璃样变
        • 影响
          • 有利：保持器官组织的完整性、坚固性
          • 不利：
            • 瘢痕收缩-挛缩，致畸，幽门梗阻
            • 瘢痕粘连
            • （器官）硬化
            • 瘢痕疙瘩（过度增生）-蟹足肿
            • 瘢痕膨出-心肌梗死灶瘢痕愈合后可形成室壁瘤
    • 创伤愈合
      • 基本过程
        • 早期炎症反应→伤口收缩→肉芽组织增生。瘢痕形成→表皮及其他组织再生
      • 类型
        • 一期愈合
          • 缺损少，创缘整齐，无感染，创面对合严密（如无菌手术的创口）
        • 二期愈合
          • ……，伴有感染的伤口
      • 影响因素
        • 全身性因素：年龄，营养，药物，疾病
        • 局部性因素：感染与异物，局部血液循环，神经支配，电离辐射
• 二、局部血液循环障碍
  • 第一节 充血和瘀血
    • 充血
      • 动脉血输入量增多【主动性充血，充血】
      • 原因和发生机制
        • 生理性充血
          • 体力活动时骨骼肌充血
          • 进食后胃肠道黏膜充血
          • 情绪激动时面颈部皮肤充血
        • 病理性充血
          • 炎症性充血
          • 减压后充血
            • 一次性大量抽取腹水/摘除腹腔的巨大肿瘤→过多血液流入腹腔→脑缺血和晕厥
          • 侧肢性充血
            • 动脉狭窄或阻塞→局部组织缺血缺氧→代谢不全产物蓄积→动脉吻合支扩张缺血
      • 病理变化
        • 肉眼观：体积（增大），颜色（鲜红），物质代谢（增强），温度（升高） •若发生在体表：红、肿、热
        • 光镜：局部小动脉和毛细血管扩张充血，炎症时炎症细胞浸润
      • 影响和结局
        • 大部分有利，已有病变的动脉可引起血管破裂
    • 瘀血
      • 静脉回流受阻【被动性充血，瘀血】
      • ★概念：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内， 引起局部器官或组织血管内血量增多，称为静脉性充血，或被动性充血，又称瘀血。
      • 原因和发生机制（均为病理性）
        • 静脉受压
          • 肠套叠、肠扭转、肠疝、肠粘连时，挤压肠系膜静脉，局部肠段瘀血
          • 妊娠后期子宫，压迫髂静脉，下肢淤血、水肿
          • 肿瘤、炎性包块、瘢痕组织、绷带包扎过紧
        • 静脉管腔狭窄或阻塞
          • 静脉内血栓形成，寄生虫（卵），肿瘤细胞团阻塞
        • 心力衰竭
          • 左心衰竭—血液滞留左心腔，肺静脉回流受阻，肺瘀血
          • 右心衰竭—血液滞留右心腔，体循环瘀血，肝、脾瘀血，严重时胃肠道、肾、四肢也可瘀血
        • （烧伤、冻伤→静脉神经调节麻痹）
      • 病理变化
        • 肉眼观：体积（增大），被膜（紧张），重量（增加），颜色（暗红），代谢（下降），温度（降低） •若发生在体表：暗红、肿、凉 •全身瘀血时，皮肤黏膜发绀（血液中还原血红蛋白含量增加）
        • 光镜：局部小静脉和毛细血管显著扩张充血，有时伴有水肿
      • ★影响和结局
        • 瘀血性水肿
          • 血浆从血管漏出，组织液生成增多，体腔积液
        • 瘀血性出血
          • 红细胞从血管漏出
        • 实质细胞损伤
          • 萎缩，变性，坏死
        • 瘀血性硬化
          • 常见于肺、肝
        • 取决于时间、程度、速度、部位
      • ★★★重要器官瘀血
        • 肺（多见于左心衰竭）
          • 🌟光镜下： •小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张瘀血 •肺泡腔中有水肿液、少量红细胞、巨噬细胞 •肺泡壁纤维组织增生 ★心衰细胞（吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞） 【慢性肺淤血时，肺泡腔/肺间质的红细胞可被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解析出后，形成含铁血黄素颗粒， HE染色呈棕黄色，普鲁士染色呈蓝色， 这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞】
          • 肉眼观：肺褐色硬化（含铁血黄素沉积）
        • 肝（多见于右心衰竭）
          • 🌟光镜下： •肝小叶中央静脉及附近肝血窦—扩张瘀血 •中央静脉周围的肝细胞——变性、萎缩，乃至消失 •肝小叶周边部的肝细胞—脂肪变性、水变性
          • 肉眼观：槟榔肝（切面红黄相间） 【慢性肝淤血时，肉眼可见肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，表面暗红，切面呈现红（瘀血区）黄（脂肪变区）相间的结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝】
          • 瘀血性肝硬化/心源性肝硬化
  • 第二节 出血
    • 类型（生理性/病理性）
      • 破裂性出血
        • 心脏或血管壁破裂引起
        • 心血管本身病变：心肌梗死形成的室壁瘤、动脉瘤，静脉曲张的破裂
        • 周围局部组织病变：溃疡、结核病、肿瘤
        • 机械损伤：割伤、穿通伤、挫伤
      • 漏出性出血
        • 通透性增强
        • 血管壁损害，血小板减少或功能障碍，凝血因子缺乏
        • 严重瘀血缺氧，严重感染，中毒，过敏反应，维生素C缺乏
    • 病理变化
      • 红色→棕黄色
      • 较大的肿块常因吸收不全而发生机化或包裹
  • 第三节 血栓形成
    • ★概念：活体的心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程 所形成的固体质块称为血栓
    • 形成条件
      • 心血管内膜的损伤
        • 正常心血管内皮有一定的抗凝纤溶作用， 受损伤或被激活时有一定的促凝作用
        • 机制
          • 内皮细胞损伤时的促凝作用
            • ECM（主要是胶原纤维）暴露，血小板与ECM结合并被激活、黏附； 同时胶原纤维激活凝血因子12，启动内源性凝血途径； ……
          • 血小板的活化
            • 黏附反应—血小板与裸露的胶原纤维接触并被激活，凝血酶产生
            • 释放反应—血小板释放α颗粒、δ颗粒，二者释放ADP、Ca+、血栓素A2（TXA2）等
            • 黏集反应—ADP、Ca+、TXA2、凝血酶促使血小板黏集成群
        • •风湿性和细菌性心内膜炎， •心肌梗死， •动脉粥样硬化斑块或溃疡， •炎症性的动静脉损伤部位——结节性多动脉炎，静脉内膜炎 的心血管内膜（壁）上
        • 高血压，尼古丁，同一部位反复静脉穿刺，手术损伤（创伤）
        • 缺氧，休克，败血症，细菌内毒素
      • 血流状态的改变
        • 机制
          • 血流缓慢，涡流形成 血流缓慢或流经不规则血管腔时产生漩涡，血小板由轴流外层进入边流……
        • 静脉血栓比动脉血栓多4倍，下肢静脉血栓比上肢静脉血栓多3倍（血流缓慢+静脉瓣）
        • 心衰、久病和术后卧床者，静脉曲张，二尖瓣狭窄左心房内，动脉瘤内
      • 血液凝固性增加
        • 遗传性高凝状态
          • 第V因子凝血酶原基因突变，患者常有反复深静脉血栓形成
          • 抗凝血因子缺乏（抗凝血酶3，蛋白C，蛋白S）
        • 获得性高凝状态
          • 大手术，创伤，大面积烧伤，妊娠和分娩前后 高血脂症，吸烟，老年人
          • DIC
            • 急性：严重创伤烧伤，溶血，羊水栓塞→大量促凝物质进入血液循环
            • 慢性：晚期恶性肿瘤，早幼粒细胞白血病→不断释放促凝因子入血
          • 抗磷脂抗体综合征 自身免疫病（系统性红斑狼疮），产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态
    • 形成过程及形态
      • 过程
        • 血小板堆形成→血小板血栓形成→血小板小梁形成
        • 一般包括两个过程：血小板黏集、血小板凝固
      • 类型
        • 白色血栓
          • •血小板+少量纤维蛋白 •血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内（如急性风湿性心内膜炎病变的瓣膜上形成的血栓） •静脉性血栓的起始部（血栓头部）
        • 混合血栓
          • •（纤维蛋白形成的网状结构内）大量红细胞+少量白细胞 •单一的混合血栓：主动脉瘤内、心肌梗死区的心内膜处、动脉粥样硬化溃疡部位——附壁血栓（不阻塞管腔） 二尖瓣狭窄、房颤——球形 •静脉延续性血栓的体部
        • 红色血栓
          • •红细胞+少量均匀分布的白细胞（细胞比例与正常血液相似） •静脉延续性血栓的尾部
        • 透明血栓（纤维素性血栓/微血栓）
          • •主要由纤维蛋白构成，发生于全身微循环的小血管内 •常见于DIC
    • 结局
      • 软化、溶解、吸收
      • 机化与再通
      • 钙化
    • 影响
      • 有利：止血，防止感染扩散
      • 不利
        • 1、阻塞血管
        • 2、栓塞
        • 3、心脏瓣膜变形
          • 风湿性心内膜炎，亚急性感染性心内膜炎
        • 4、出血或休克
          • DIC
  • 第四节 栓塞
    • ★概念：随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程 阻塞血管的异常物质称为栓子
    • 运行途径
      • 1、体静脉（下肢）→右心房→肺动脉（较小的栓子：…→肺静脉→左心→体循环→动脉分支）
      • 2、左心（二尖瓣）、体动脉→左心房→左心室→主动脉→体动脉→小动脉分支
        • 脑、脾、肾、四肢
      • 3、胃肠静脉→肝门静脉
      • 4、交叉性栓塞：右心室→左心室→体动脉
      • 5、逆行性栓塞：胸腹腔内压骤然急剧升高（剧烈咳嗽/呕吐）时，在下腔静脉所属分支（肝、肾、髂静脉等处）栓塞
    • 类型
      • 血栓栓塞（最常见）
        • 肺动脉栓塞
          • 95%以上来自下肢深部静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附壁血栓
          • 结果
            • 一般情况下少量较小栓子：栓塞肺动脉小分支，无严重后果
            • 栓塞前已有左心衰竭和严重肺淤血：出血性梗死
            • 较大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支 /肺动脉分支有小而多的栓子：呼吸困难、发绀、休克，甚至急性呼吸、循环障碍衰竭而猝死
        • 体循环动脉栓塞
          • 大多来自左心、主动脉
            • 感染性心内膜炎时心瓣膜赘生物，二尖瓣狭窄时左心房的附壁血栓，心肌梗死时合并的附壁血栓
          • 可发生于全身各处，常见于：脑、脾、肾、下肢
          • 后果：取决于栓塞的部位、侧支循环是否及时建立、组织对缺氧的耐受性 （当……常不造成严重后果，若……局部组织可出现缺血性坏死）
      • 脂肪栓塞
        • 长骨骨折，烧伤，脂肪组织严重挫伤破裂
        • 后果：取决于脂滴的多少和大小、栓塞的部位、全身受累程度
          • •d＞20μm，阻塞肺部毛细血管 •d＜20μm,通过肺泡壁毛细血管至体循环 •脂滴入脑：点状出血、脑梗死、脑水肿
      • 气体栓塞
        • 概念： 正常血液内仅能溶解很少量气体， 如大量空气迅速进入血液循环/溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡， 阻塞血管/心腔，称为气体栓塞。
        • 空气栓塞
          • 概念：多因静脉破裂后 空气经缺损处进入血流所致。 如……
          • 来源
            • 1）头颈、胸壁、肺创伤或手术时损伤静脉 2）分娩时，子宫强烈收缩，将空气挤入破裂的静脉窦
          • 后果
            • •少量空气入血→可被吸收溶解，一般不引起严重后果 •迅速进入静脉的空气量超过100ml→形成泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，造成严重血液循环障碍而猝死。有时部分空气经肺循环入体循环，栓塞于脑、心
        • 氮气栓塞 （减压病DCS）
          • 概念： 在气压环境极速由高转低的过程中 发生的气体栓塞， 常见于潜水/者…/航空者…。 当气压骤减时，…迅速游离，…形成气泡，O2、CO2易再溶于体液，但氮气溶解缓慢…
          • 来源
            • 气压环境极速由高转低
          • 后果
            • 肌肉、关节疼痛； 器官缺血和梗死； 皮下气肿； 血液循环障碍而死亡
          • 潜水/沉箱作业者 从深海迅速浮出水面 航空者 地面迅速升入高空由
      • 羊水栓塞
        • 概念：羊水进入母体血液循环造成的栓塞。 多发于高龄产妇，是分娩过程中一种罕见的严重并发症。 分娩/…时，…子宫壁静脉窦内…。光镜下，肺的毛细血管/小血管内…。少量也可进入体循环引起…。产妇在分娩过程中/产后短时间内…。
        • 分娩或胎盘早剥时，羊膜破裂，羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦内
        • 后果：肺循环阻塞→过敏性休克/DIC
      • 其他
        • •肿瘤细胞→转移瘤 •感染性心内膜炎、脓毒血症 •动脉粥样硬化灶中胆固醇结晶脱落 •寄生虫及其虫卵
    • 影响
  • 第五节 梗死
    • ★概念：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死
    • 原因
      • 任何可以引起血管阻塞而导致局部组织缺血缺氧的原因
      • 1、血栓形成（最常见）
        • 心、脑、四肢
          • DIC时微循环广泛形成纤维蛋白性血栓
      • 2、动脉栓塞
        • 肺、脾、肾
      • 3、动脉持续性痉挛
        • •单纯的不引起梗死， •严重冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶出血（即动脉本身有病变）的基础上受刺激
      • 4、血管受压闭塞
        • 肿瘤，肠扭转，肠套叠，嵌顿性肠疝
    • 条件
      • ①供血血管类型
        • •双重血供：肺、肝 •平行血供：前臂和手 •吻合支丰富：肠 较少：脾、肾、心、脑
      • ②血流阻断发生的速度
        • 血栓栓塞发生较急，较易梗死
      • ③组织对缺氧的耐受性
        • •大脑神经细胞（最低，3~4min） •心肌细胞（20~30min） •骨骼肌、纤维结缔组织（较强，较少梗死）
      • ④血液氧含量
        • 严重的贫血、失血、心功能不全
    • 病理变化
      • 形状
        • 肺、脾、肾——锥体形，切面呈扇形 心冠状动脉——地图状 肠梗死——节段性
      • 质地
        • 心、脾、肾——凝固性坏死，新鲜时局部肿胀表面隆起，日久则干燥变硬表面凹陷 肺、肠、下肢——凝固性坏死，可继发腐败菌感染形成坏疽 脑梗死——液化性坏死，新鲜时质地松软，日久则液化成囊状或形成胶质瘢痕
      • 颜色
        • 取决于含血量，少（贫血性梗死）—灰白，多—暗红
    • 类型
      • 贫血性梗死（白色梗死）
        • 部位：心、脾、肾、脑（侧支循环不丰富且组织结构较致密）
        • 颜色灰白或灰黄，病灶周围出现明显出血带
      • 出血性梗死（红色梗死）
        • 部位：肺、肠（组织疏松且具有双重血供或血管吻合支丰富）
        • 发生条件
          • 1.严重的静脉淤血
            • 严重瘀血常常是出血性梗死的重要先决条件 （严重静脉瘀血→翻盖侧支循环建立→动脉阻塞而坏死→静脉血液漏出→外周血液通过吻合支进入梗死区）
          • 2.组织疏松
            • 可容纳较多血液
          • 3.双重血供
        • 常见类型
          • 肺出血性梗死
            • 多见于肺下叶，锥体形
            • 凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔、肺间质充满红细胞，肺膜发生纤维素性胸膜炎
          • 肠出血性梗死
            • 多见于小肠段，节段性暗红色
            • 肠壁各层结构不清，组织内充满红细胞，出血组织结构轮廓较为模糊
      • 败血性梗死
        • 梗死区伴有细菌感染，引起急性炎症反应
          • 急性感染性胸膜炎
        • 大量炎症细胞浸润及细菌团，（脓肿）
    • 影响及结局
      • 见坏死
• 三、 水肿
  • 概念
    • 过多的等渗液在组织间隙或体腔内积聚
    • 若发生在体腔内，则称积水
  • 发病机制
    • 血管内外液体交换平衡失调 （组织液生成＞回流）
      • 有效滤过压=（毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压） —（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
      • 毛细血管流体静压↑
        • 心力衰竭，肿瘤压迫静脉，静脉内血栓形成，长期卧床，动脉性充血，妊娠期下肢淤血水肿
      • 血浆胶体渗透压↓
        • 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的浓度
        • •蛋白质合成障碍：严重营养不良（白蛋白摄入↓），严重肝脏疾病（肝硬化） •蛋白质丢失过多：肾病综合征时蛋白尿 •蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（慢性感染，恶性肿瘤） •血浆蛋白被稀释：稀释性低蛋白血症，水钠储留，输入大量液体
      • 微血管壁通透性↑
        • 血浆蛋白顺浓度差从微血管滤出，使血浆胶体渗透压↓而组织液胶体渗透压↑
        • 水肿液蛋白质含量较高，30~60g/L
        • 各种炎症（感染，烧伤，冻伤，化学伤，昆虫咬伤）
      • 淋巴回流受阻
        • 水肿液蛋白质含量高，40~50g/L
        • 恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管， 乳腺癌根治术时摘除淋巴结淋巴管， 丝虫病成虫阻塞淋巴管
    • 体内外液体交换平衡失调 （钠、水潴留）
      • →球-管失衡（球的滤过↓，管的重吸收-/↑) →水钠排出减少 →水肿
      • 肾小球滤过率↓
        • 滤过面积减少
          • 急、慢性肾小球肾炎
        • 有效循环血量减少
          • 充血性心力衰竭， 肾病综合征， 休克早期（使肾血流量减少）
      • 肾小管重吸收钠、水↑
        • 近曲小管重吸收↑
          • 心房利钠肽（ANP）分泌↓
            • 有效循环血量明显↓，ANP分泌↓
          • 肾小球滤过分数（FF）↑
            • =肾小球滤过率↓/肾血浆流量↓↓，正常为20%
            • 有效循环血量↓，肾血管收缩，出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过压↑，滤过率降低不如肾血浆流量降低明显，使FF↑，出球小动脉和入球小动脉周围毛细血管的血浆胶体渗透压↑，近曲小管重吸收钠、水↑
        • 远曲小管重吸收↓
          • 抗利尿激素（ADH）分泌↑
            • 心排血量↓，有效循环血量↓，刺激容量感受器，ADH分泌↑
          • 醛固酮分泌↑
            • 有效循环血量/肾血流量↓，肾素-血管紧张素-醛固酮系统
  • 特点
    • 性状
      • 渗出液
        • 混浊，能自凝，可见多数白细胞
        • 多见于炎症，常由毛细血管壁通透性↑所致
      • 漏出液
        • 透明，不自凝，细胞数目较少
        • 多由毛细血管有效滤过压↑所致
    • 皮肤特点
      • 子主题
    • 全身性水肿的分布特点
      • 与重力效应、组织结构特点、局部血流动力学有关
      • 【心性水肿】：身体下垂部位水肿。受重力影响，距心脏越远，毛细血管流体静压越高
      • 【肾性水肿】：首先在组织疏松的眼睑部。组织结构疏松，皮肤伸展度大
      • 【肝性水肿】：腹水。肝硬化等病变时，肝静脉压、毛细血管流体静脉压↑
  • 影响
    • 有利—稀释毒素、运送抗体、使炎症病灶局限化
    • 不利—取决于部位、程度、速度、持续时间等
      • 水肿引起细胞营养障碍，使伤口不易愈合，抗感染能力↓
• 四、炎症
  • 概述
    • 概念
      • 概念：是具有血管系统的活体组织 对各种致炎因子引起的损伤 所发生的以防御为主的反应，在局部表现为变质、渗出、增生的基本病理变化。
    • 原因
      • 凡是能引起组织和细胞损伤的因素
      • 生物性（感染，最常见），物理性（烫伤、冻伤），化学性， 坏死组织， 异常免疫反应——过敏性鼻炎、荨麻疹、溃疡性结膜炎、肾小球肾炎， 异物——二氧化硅晶体、手术缝合线、体内的物质残留碎片
    • 病理变化
      • •早期——变质、渗出，后期——增生 •变质——损伤性过程，渗出、增生——抗损伤和修复过程
      • 变质
        • 概念：是炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死。 此时局部代谢和功能也发生不同程度的障碍。
        • 形态变化：变性，坏死 •实质细胞——细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死 •间质成分——纤维结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死
        • 代谢变化：局部组织酸中毒，（胶体和晶体）渗透压升高
      • 渗出
        • 概念：炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体表、黏膜表面。 渗出的液体和细胞成分总称为渗出液。
        • 炎症最具特征性的病理变化，在局部发挥着重要防御作用
        • 产生机理：血管壁通透性↑，白细胞游出血管
        • 作用： •稀释中和毒素——减轻毒素对局部的损伤 •带来营养物质 •含抗体、补体、溶菌酶——有助于杀灭病原微生物 •含白细胞——吞噬和杀灭病原微生物 •纤维素交织成网——①有助于限制病原微生物的移动，便于白细胞的吞噬以消灭病原微生物 ②在炎症后期成为修复的支架 ③并助成纤维细胞产生胶原纤维 •渗出液中的病原微生物和毒素——回流至淋巴结刺激产生细胞免疫、体液免疫
        • 有害作用： •影响器官功能，压迫局部组织 •纤维素渗出过多却不能被吸收→机化、粘连 •炎细胞过度浸润→局部炎症反应过度
        • 渗出与漏出的区别
      • 增生
        • 实质细胞、间质细胞、炎细胞反应性增生
        • 炎症后期/慢性炎症时较明显
    • 局部表现和全身表现
      • 局部表现
        • 红、肿、热、痛，功能障碍——以体表的急性炎症最为明显
      • 全身反应
        • 1、发热
        • 2、末梢血白细胞改变
          • 类白血病反应：严重感染时，白细胞从骨髓中过度释放，使末梢白细胞数明显增加，达（40~100）*109/L，出现幼稚的中性粒细胞比例增加（核左移）
          • 不同病原微生物感染可导致不同种类白细胞增多 •多数细菌（特别是化脓菌）——中性粒细胞↑ •寄生虫感染、超敏反应——嗜酸性粒细胞↑ •一些病毒感染（单核细胞增多症、腮腺炎、风疹）——选择性引起淋巴细胞↑
        • 3、单核吞噬细胞系统增生
          • 肝、脾、骨髓、淋巴结→肿大
        • 4、实质器官病变
          • 心、肝、肾、脑
    • 分类
      • 按病程长短：急性炎症、慢性炎症、超急性炎症、亚急性炎症
        • 急性炎症
          • •病变以变性、坏死、渗出为主 •炎症灶内浸润的炎细胞主要是——中性粒细胞
        • 慢性炎症
          • •病变以增生性病变为主 •炎症灶内浸润的炎细胞主要是——淋巴细胞、巨噬细胞
      • 按病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎
  • 急性炎症
    • 血管反应 [中心环节]
      • 血流动力学改变
        • 细动脉短暂收缩
          • 损伤后迅速出现，持续时间短，通过神经反射和化学介质引起
        • 血管扩张和血流加速
          • •早期：轴突反射 •进一步：体液因素作用于血管平滑肌（组胺、一氧化氮、缓激肽、前列腺素）
        • 血流速度减慢
          • 血管壁通透性↑，液体渗出，红细胞聚集，血流缓慢或停滞
          • 为白细胞的渗出创造了条件
      • 血管通透性增加 （可同时或先后起作用）
        • 是局部液体和蛋白渗出的主要原因，主要与内皮细胞的改变有关
        • 1、内皮细胞收缩，细胞间隙增加
          • 最常见原因
          • •细胞骨架可逆性收缩【速发短暂反应】——毛细血管后微静脉 •内皮细胞骨架重组
        • 2、内皮细胞损伤
          • 【速发持续反应】：严重烧伤、化脓菌感染——微循环的细动脉、毛细血管、细静脉 【迟发持续反应】：中轻度热损伤、X线、紫外线、某些细菌毒素——毛细血管、细静脉 白细胞介导：激活、释放活性氧、蛋白水解酶
        • 3、内皮细胞穿胞作用增强
          • 血管内皮细胞生长因子（VEGF）引起血管通透性↑→囊泡口径增大、穿胞通道数量增加
        • 4、新生毛细血管的高通透性
    • 白细胞反应
      • 炎症反应的主要防御环节， 白细胞渗出，炎细胞，炎细胞浸润 炎细胞浸润是炎症反应的最重要的形态学特征
      • 渗出
        • 边集
        • 滚动
        • 黏附
          • 黏附分子——数量↑，重新表达、分布，亲和力↑
        • 游出
          • •运动能力最强（游出最快）——中性粒细胞 •运动能力最弱——淋巴细胞
        • 趋化作用：趋化因子
          • 趋化因子： 中性粒细胞、巨噬细胞对趋化因子的反应要强于淋巴细胞 •外源性趋化因子：细菌产物 •内源性趋化因子：补体成分、白三烯、细胞因子
      • 激活及作用
        • 吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用
      • 种类
        • 中性粒细胞 （小吞噬细胞）
          • •核呈分叶状（2叶），胞质内有红染颗粒状（嗜天青颗粒、特异性颗粒） •急性炎症时首先游出进入炎症局部 •化脓菌感染时，中性粒细胞变性坏死，称为脓细胞，是脓液的主要成分
        • 巨噬细胞 （大吞噬细胞）
          • •来源：1.单核细胞 2.组织细胞 •泡沫细胞，上皮样细胞，多核巨细胞（结核结节中的朗汉斯巨细胞，异物肉芽肿中的异物巨细胞）
          • 急性炎症后期，慢性炎症，某些感染性疾病（结核病、真菌、病毒、原虫感染）
        • 嗜酸性粒细胞
          • •核呈2叶，粗大的嗜酸性颗粒
          • 过敏反应、寄生虫感染
        • 淋巴细胞、浆细胞
          • •核圆，位于细胞一侧，染色质呈车轮状
          • 病毒感染、各种慢性炎症
        • 嗜碱性粒细胞、肥大细胞
          • •炎症时细胞脱颗粒
          • 昆虫叮咬、食物或药物过敏反应
      • 不同阶段的白细胞种类不同
        • 急性炎症早期——中性粒细胞
        • 急性炎症后期——巨噬细胞
        • 慢性炎症——淋巴细胞
        • 化脓菌感染——中性粒细胞
        • 病毒感染——淋巴细胞
        • 过敏反应、寄生虫——嗜酸性粒细胞
    • 炎症介质
      • 细胞释放的
        • 血管活性胺
          • 组胺
            • •主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板内 •使细动脉扩张和细静脉通透性↑，对嗜酸性粒细胞有特异的趋化作用
          • 5-HT
            • •主要存在于血小板、肠嗜铬细胞 •引起血管收缩、支气管痉挛
        • 花生四烯酸代谢产物
          • •在磷脂酶A2的作用下释放 •产生前列腺素（PQ)、白三烯（LT）、脂氧素（LX）
      • 血浆中的
        • 激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统
    • 病理学类型
      • 变质性炎
        • 常发生在实质性脏器（心、肝、脑）
        • •中毒性心肌炎（白喉外毒素） •病毒性肝炎→肝性脑病 •乙脑→脑实质形成软化灶
      • 渗出性炎 （常见）
        • 浆液性炎
          • 【以浆液渗出为主】 淡黄色略混浊的液体，含小分子蛋白（主要为白蛋白） 见于急性炎症早期
          • 【皮肤】——[水疱] 皮肤2度烧伤，疱疹病毒感染 【黏膜】——[浆液性卡他性炎] 感冒初期鼻涕 【浆膜】——[体腔积液] 结核性胸膜炎 【疏松结缔组织】——毒蛇咬伤，蜜蜂蛰伤（浆液在组织间隙形成炎性水肿）
        • 纤维素性炎
          • 【渗出物中含大量纤维素】 多由细菌毒素或内外源性毒素引起 （白喉杆菌，痢疾杆菌，肺炎球菌+尿毒症是时蓄积的尿素、汞）
          • 【黏膜】——假膜性炎（渗出的纤维素、中性粒细胞、坏死组织、病原菌→灰白色膜状物） [概念：纤维素性炎发生于黏膜时，渗出的纤维素、中性粒细胞、坏死组织、病原菌等 在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎] 白喉（咽部-固膜；气管-浮膜→脱落窒息）
          • 【浆膜】——胸膜、心包膜 绒毛心（渗出的纤维素被牵拉成绒毛状）
          • 【肺】——常见于大叶性肺炎（渗出的纤维素充满肺泡腔，可见大量中性粒细胞）
          • 后果： 溶解吸收（如浆膜、大叶性肺炎） 黏膜表面的假膜脱落、溃疡、出血、阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连——盔甲心
        • 化脓性炎
          • ★概念：渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症
          • 化脓 脓细胞 脓液
            • 子主题
          • 脓肿
            • 特征：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，组织坏死严重并溶解液化 病原菌：主要由金葡菌感染引起
            • 内脏 （肝、肺、肾、脑）
              • 金葡菌→大量中性粒细胞浸润→蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化成有脓液的腔（空洞）→凝固酶使病变局限
              • 早期：充血，水肿，脓细胞浸润 一段时间后：肉芽组织→脓肿膜
            • 皮肤：疖、痈
              • 疖：常发，多处发，可自己吸收 痈：由多个疖融合而成，需手术切开排脓
            • 临床：脓液粘稠 结局：小脓肿——吸收消失 大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成；或形成慢性脓肿
          • 蜂窝织炎
            • 特征：弥漫性化脓性炎，中性粒细胞浸润，界限不清 病原菌：溶血性链球菌（透明质酸酶，链激酶） 部位：（疏松组织）皮肤，肌肉，阑尾 临床：脓液稀薄，脓液易吸收，组织坏死少，愈后不留疤痕
          • 表面化脓和积脓
            • 发生在黏膜或浆膜的化脓性炎，中性粒细胞向黏膜或浆膜表面渗出，向深部浸润不明显
            • 表面化脓——化脓性支气管炎，化脓性尿道炎 （脓性卡他性炎） 积脓——胆囊积脓，输卵管积脓，心包积脓
        • 出血性炎
          • 渗出物内含大量红细胞
          • 流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫
      • 增生性炎 （较少）
        • 多呈慢性炎症
        • 急性肾小球肾炎（系膜细胞、内皮细胞增生） 伤寒（单核巨噬细胞增生）
    • 结局
      • 痊愈
      • 迁延为慢性炎症
      • 弥漫播散
        • 局部蔓延
          • 肾结核→输尿管结核，膀胱结核
        • 淋巴管播散
          • 淋巴管炎，淋巴结炎
          • 原发性肺结核时，……
        • 血道散播 （细胞或毒素入血）
          • 菌血症
            • 细菌由局部病灶通过淋巴管或血管进入血流，全身无中毒症状，但血液中可检查到细菌
            • 大叶性肺炎，流行性脑脊髓膜炎早期
          • 毒血症
            • 细菌产生的毒素/毒性代谢产物被吸收入血，引起全身中毒症状
            • •寒战、高热 •肝、心、肾等实质细胞变性坏死 •中毒性休克 •血培养找不到细菌
          • 败血症
            • 毒性较强的的细菌由局部病灶入血后，在血中大量繁殖并产生毒素，出现严重的全身中毒症状和病理变化
            • •毒血症表现 •皮肤、黏膜有多发性出血点 •脾脏、淋巴结肿大 •血细菌培养阳性
          • 脓毒败血症
            • 化脓菌引起的败血症
            • 栓塞性脓肿，转移性脓肿
  • 慢性炎症
    • 一般病理变化
      • 1）常有较明显的成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮、腺体、实质细胞增生 2）组织破坏主要由于致炎因子持续作用或炎细胞 3）炎细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
      • 炎性息肉：黏膜的慢性炎症 （鼻息肉，宫颈息肉，直肠息肉）
      • 炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块 （多见于肺和眼眶）
    • 肉芽肿性炎
      • 特征：肉芽肿 【肉芽肿：是一种特殊的慢性炎症，炎症局部以｛巨噬细胞及其衍生的细胞 增生形成境界清楚的结节状病灶｝为特点】
      • 形成条件
        • ……
      • 组成
        • 主要为上皮样细胞、多核巨细胞
        • 上皮样细胞：胞质丰富，淡红色，胞膜界限不清，核淡染，核仁明显
        • 多核巨细胞：由多个上皮样细胞融合而来
          • 【朗格斯巨细胞】细胞核排列在细胞周边呈马蹄形或环形，多见于感染性肉芽肿 【异物巨细胞】核排列较乱
      • 类型
        • 感染性肉芽肿
          • 结核结节，麻风结节，伤寒，血吸虫慢性虫卵结节，风湿性肉芽肿，梅毒螺旋体→树胶样肿
          • 结核性肉芽肿： 中心——干酪样坏死 周围——（放射状排列的）上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞，纤维结缔组织包绕
        • 异物性肉芽肿
        • 原因不明的肉芽肿
• 五、肿瘤
  • 概念
    • 概念：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
    • 病因去除，继续增生
  • 命名与分类
    • 一般原则
      • 组织来源+生物学特性
      • 良性肿瘤——起源组织+瘤
      • 恶性肿瘤： 上皮组织——起源组织+癌 间叶组织——起源组织+肉瘤 同时——癌肉瘤
        • （被覆上皮、腺上皮） 食管鳞状细胞癌（食管鳞癌） 直肠腺癌 腺鳞癌 未分化癌
        • （纤维组织、脂肪组织、肌肉、血管、淋巴管、骨及软骨组织） 脂肪肉瘤 纤维肉瘤， 骨肉瘤，软骨肉瘤
    • 🌟特殊情况
      • 母细胞瘤：（大多恶性）如：神经母细胞瘤，肾母细胞瘤，…母细胞瘤 结合肿瘤形态：印戒细胞癌，透明细胞癌 转移瘤：被转移器官+原发瘤：肝转移性胃癌（胃癌→肝脏） 以“瘤”/“病”/“瘤病”结尾的恶性肿瘤【白血病】【精原细胞瘤】【无性细胞瘤】 并非真性肿瘤，但也习惯称“瘤”【动脉瘤】【结核瘤】【室壁瘤】 以人名命名【霍奇金淋巴瘤】【尤因(Ewing)肉瘤】 以“恶性”开头，以“瘤病”结尾，畸胎瘤
  • 一般形态
    • 大体形态
      • 数目
        • •一般为单个，但也可多个
        • 多：神经纤维瘤病、家族性腺瘤性息肉病的结直肠腺瘤
      • 大小
        • •与肿瘤的良恶性、生长时间、发生部位有关
        • 小：甲状腺微小癌 大：卵巢的囊腺瘤、腹腔内的脂肪肉瘤
      • 形状（多样）
        • 良性
          • 浅表：外生性生长 （乳头状、息肉状、绒毛状、蕈伞状）
          • 深部：膨胀性生长 （结节状、分叶状、囊状）
        • 恶性
          • 浅表及深部：浸润性生长 （浅表：菜花状、溃疡状，表面常有坏死） （深部：形状不规则，树根状、蟹足状向周围浸润）
      • 颜色
        • •与血管数量、有无变性坏死、色素有关
        • 一般肿瘤→灰白 纤维组织来源的肿瘤、平滑肌瘤 血管瘤→暗红 脂肪瘤→浅黄 黑色素瘤→灰黄
        • 肿瘤坏死——灰白 出血——暗红 产生黑色素——黑褐色
      • 质地
        • •硬度与肿瘤种类、肿瘤实质与间质的比例、继发病变的程度有关
        • 脂肪瘤→质软 平滑肌瘤→质韧 骨瘤→质硬
    • 组织结构
      • 肿瘤实质
        • 由肿瘤细胞构成
        • 决定了肿瘤的生物学特性、特殊性，是临床病理判断肿瘤的组织来源，区分良恶性肿瘤的依据
      • 肿瘤间质
        • 由结缔组织、血管、淋巴管等组成，无特异性
        • 良性肿瘤：间质血管较少，生长缓慢 恶性肿瘤：间质血管丰富，生长迅速
        • 支持和营养实质
      • 一般一个肿瘤只有一种实质→乳腺纤维腺瘤（两种实质）
      • 只有实质没有间质→子宫绒毛膜上皮癌（绒癌，通过浸润到子宫肌层获取营养）
  • 分化与异型性
    • 肿瘤的分化：
      • 概念：肿瘤细胞和组织 与其来源成熟细胞和组织 在形态和功能上的相似之处， 相似的程度称为肿瘤的分化程度
    • 肿瘤的异型性：
      • 概念：肿瘤组织 在组织结构和细胞形态上，与其来源的正常组织 不同程度的差异。 （下三行）
      • 反映了肿瘤的分化程度
        • 异型性小，分化程度高
      • 是区分肿瘤良、恶性的主要组织形态学依据
      • 肿瘤组织结构异型性
        • 空间排列方式（排列、层次、极性）
        • 良性——组织结构异型性不明显，主要为排列紊乱
        • 恶性——组织结构异型性明显，表现为排列紊乱、失去正常的层次、极性消失
      • 肿瘤细胞异型性
        • 细胞多形——大小、形态不一
        • 核多形性——大小不一，形态不一： •核大深染 •核浆比大（1：4→1：1） •巨核、双核、奇异形核 •染色质堆积、核膜增厚（边缘粗糙，毛刺状） •病理性核分裂象（多极性核分裂，不对称性…，顿挫型…）
        • 胞浆嗜碱性（偏兰）
  • 生长与扩散
    • 肿瘤的生长
      • 生长速度
        • 良性：慢 恶性：快
        • •倍增时间：与正常细胞相似 →生长分数：进入增殖阶段的细胞占比多 →生成与死亡的比例
      • 生长方式
        • 1.膨胀性生长
          • 是良性肿瘤的主要生长方式
          • •结节状，分叶状 •分界清楚，常有包膜； 手术易除，不复发
        • 2.浸润性生长
          • 是恶性肿瘤的主要生长方式
          • •树根状，蟹足状 •与周围组织连接紧密，分界不清，无包膜； 肿瘤固定，活动度小； 手术时大范围切除，若不彻底易复发
        • 3.外生性生长
          • 发生在体表、体腔、自然管道的肿瘤 良性（外生性）；恶性（外生性+向组织深部浸润→溃疡）
          • •乳头状，息肉状，蕈状，菜花状
    • 肿瘤的扩散
      • 是恶性肿瘤的重要生物学特点（良性不扩散）
      • 具有局部扩散、远处转移能力 是恶性肿瘤最重要的生物学特点，也是恶性肿瘤导致患者死亡的主要原因
      • 一、直接蔓延
        • 侵入或破坏周围正常组织或器官
        • •晚期乳腺癌→胸肌、胸腔、肺 •晚期子宫颈癌→膀胱、直肠 •胰头癌→肝
      • 二、转移
        • ★概念：恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁徙到其他部位继续生长， 形成与原发部位同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
        • （皮肤基底细胞癌很少发生转移）
        • 淋巴道转移
          • •随淋巴流到局部淋巴结，首先在边缘窦停留
          • 有时可逆流，如胃癌转移到左锁骨上淋巴结
          • 转移淋巴结：肿大，变硬，呈灰白色
          • 淋巴道转移是癌转移的常见途径
        • 血道转移
          • •随血流到远处器官（多由静脉和毛细血管壁入血） •转移部位与血流方向一致，但有时呈现器官的亲和性 •瘤栓——血管内恶性肿瘤细胞常聚集成团 （联系栓子的运行途径）
          • •最常累及肺、肝 •骨肉瘤的肺转移 肺癌的骨转移 胃肠道癌的肝转移 前列腺癌转移至脊椎及脑
          • 转移瘤：常位于器官表面，多发，散在，境界清楚 •癌脐——瘤结节中央坏死，出血，出现凹陷
          • 血道转移是肉瘤最常见的转移途径。晚期癌也常发生血道转移。
        • 种植性转移
          • 体腔内器官的肿瘤，侵犯到器官表面时，瘤细胞脱落，向播种一样种植在其他器官表面，形成多个转移瘤
          • 胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤（淋巴道、血道转移也可形成）； 晚期胃肠道黏液癌 可种植到大网膜、腹膜表面形成多发性的灰白癌结节； 肺癌可在胸腔内广泛种植
  • 影响
    • 良性
      • 影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞
    • 恶性
      • 影响较大：局部压迫、阻塞，破坏器官的结构和功能，并发溃疡、出血、穿孔，顽固性疼痛，恶病质，异位内分泌综合征，副肿瘤综合征
  • 良、恶性肿瘤区别
    • 其区分是相对的：依据病理学形态，并结合生物学行为 交界性肿瘤 可变性
    • 书本表格
  • 癌前病变、异型增生、原位癌、上皮内癌变
    • 癌前病变
      • 概念：某些具有癌变潜能的良性病变。如长期不治疗有可能转变为癌。
      • 黏膜白斑，乳腺纤维囊性病，大肠腺瘤， 慢性胃炎伴肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，慢性溃疡，肝硬化
    • 异型增生
      • （上皮细胞）增生并伴有一定的异型性，但还不足以诊断为癌
    • 原位癌
      • 概念：异型增生细胞累及上皮全层，具有癌细胞特征，但尚未突破基底膜
    • 上皮内瘤变
      • 描述异型增生→原位癌的连续过程
  • 常见肿瘤
    • 上皮组织肿瘤 【瘤/癌】
      • 良性
        • 乳头状瘤
          • 发生于被覆上皮（常见于皮肤、膀胱、外耳道、阴茎……）
        • 腺瘤
          • 管状腺瘤、绒毛状腺瘤 （腺瘤性息肉）
            • 多见于结肠、直肠，常呈息肉状生长
          • 囊腺瘤
            • 好发于卵巢，浆液性/黏液性
              • 卵巢浆液性囊腺瘤
          • 纤维腺瘤
            • 好发于女性乳腺
              • 乳腺纤维上皮性肿瘤 （实质=增生的腺体+纤维组织）
          • 多形性腺瘤
            • 发生于涎腺，多见于腮腺
      • 恶性
        • 共同特点： •发生率——发生率高，多发于中老年人 •肉眼——灰白，干燥，质硬 •镜下——癌细胞呈巢状（癌巢）、腺管状/条索状排列，实质与间质分界清楚 •转移——大多数较易经淋巴道转移，晚期可发生血道转移
        • 鳞状细胞癌 （鳞癌）
          • 好发于： ①被覆鳞状上皮的部位（皮肤，口腔，食道） ②有鳞状上皮化生的部位（支气管、胆囊、膀胱、肾盂）
          • 分化好的鳞癌： •癌巢中央——有层状红染的角化物质（角化珠/癌珠） •细胞间可见细胞间桥
            • 癌组织不仅局限在上皮，上皮下也有， •癌细胞聚集在一起成癌巢，实质与间质分界清楚，间质中有淋巴细胞、中性粒细胞的浸润 •在有些区域，癌巢的层次状结构比较明显， 中间同心圆排列（角化珠）， 周围是一些透明细胞、肌层样细胞， 最外围基底层样细胞，由内向外，像鳞状上皮的结构 •肿瘤细胞间有细胞间桥（一丝一丝）
          • 分化差的鳞癌： 无角化珠形成，细胞间桥少/无，癌细胞异型性明显，可见较多的核分裂象
            • 肿瘤细胞排列成癌巢，实质与间质分界清楚，但无角化珠和细胞间桥
        • 腺癌
          • 乳腺，甲状腺：结节状生长，无完整包膜 胃肠道：外生性生长，由于生长较快，可以坏死脱落，形成溃疡+浸润性生长
          • 管状腺癌，乳头状囊腺癌，黏液腺癌（胶样癌）
          • •癌细胞排列呈腺管状，但与正常的腺管有明显的差异，形状不规则，或呈筛孔状 •细胞排列紊乱，失去正常的层次，极性消失， •细胞也呈现出明显的异型性，大小形态不一，出现瘤巨细胞、多核瘤巨细胞 •细胞核增大，核质比增大，核分裂象可多见，可出现病理性核分裂象 •肿瘤组织不仅局限在黏膜，还可以浸润到黏膜下层、肌层，甚至浆膜层
          • 印戒细胞——黏液腺癌中，有时黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使细胞呈印戒状 印戒细胞癌——印戒细胞为主要成分呈弥漫浸润
        • 基底细胞癌
          • •好发于老年人颜面部，如鼻翼、颊部、眼睑 •常形成经久不愈的溃疡 •主要为局部浸润，几乎不发生转移 •对放疗敏感
        • 尿路上皮癌 （移行细胞癌）
          • •发生于被覆尿路上皮（肾盂、输尿管、膀胱、尿道） •常表现为：无痛性肉眼血尿 •异型增生+浸润性生长
    • 间叶组织肿瘤 【瘤/肉瘤】
      • 良性（多）
        • 脂肪瘤，平滑肌瘤，血管瘤，淋巴管瘤，软骨瘤
      • 恶性（少）
        • 癌与肉瘤的区别
          • 见P79表格
        • 脂肪肉瘤，纤维肉瘤，横纹肌肉瘤 ，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，骨肉瘤
        • 骨肉瘤： •最常见的骨恶性肿瘤，常见于青少年，好发于四肢长骨的干骺端，尤其是股骨下端和胫骨上端 •易发生病理性骨折 •X线检查有日光放射状阴影；Codman三角（骨皮质与骨外质之间） •恶化程度高，生长较快，易经血道转移到肺
      • 平滑肌瘤/平滑肌肉瘤
        • 最常发生于子宫，其次为胃、肠道 肿瘤为圆形、卵圆形/结节状
        • 平滑肌瘤 （良性）
          • 肉眼：大小不等的灰白色结节状病灶，有完整包膜，境界清楚，质地实，颜色灰白，可见综合交错的编织状纹理
          • 光镜下： •肿瘤组织主要为梭形细胞排列成束状纵横交错， •细胞异型性小，大小形态比较一致，染色深浅比较一致，和正常的平滑肌细胞类似 •胞浆丰富，核染色淡，核杆状，两端钝圆（大肠形）， 一束一束间有结缔组织
        • 平滑肌肉瘤 （恶性）
          • 光镜下：肿瘤组织弥漫性分布，无法区分肿瘤的实质与间质，肿瘤内可见凝固性坏死区域 •肿瘤细胞分散排列，实质与间质分界不清， •肿瘤细胞异型性明显，细胞大小形态不一，染色深浅不一 •细胞体积增大，核增大，染色加深，可出现单核/多核的肿瘤细胞 病理性核分裂象（核深染，周围呈毛刺状，不光滑，可多核）
    • 淋巴造血组织肿瘤 （略）
      • 恶性
      • 髓性
• 疾病概论
  • 健康
  • 疾病
  • 疾病发生发展的一般规律，并举例说明
  • 脑死亡
    • 概念
    • 指征
    • 意义
• 休克
  • 概念：微循环灌流量急剧减少
  • 三个时期各自的微循环变化的特点（灌流的特点），第一期的代偿意义（2个）
• 发热
  • 概念
    • 在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的 调节性体温升高，并超过正常值0.5℃
  • 选择：过程，体温调节中枢，正调节介质，内生致热原，三个时相及热的特点，发热的机体功能代谢变化（体温每升高1℃…两个数值）
  • 调节介质
    • 正调节：PEG、cAMP、CRH、Na+/Ca2+比值加强
• 缺氧
  • ★概念：由于组织供氧不足/用氧障碍而致机体功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
  • 血氧指标
    • 血氧分压
      • 物理状态下溶解与血液中的氧所产生的张力
      • 动脉血氧分压PaO2：100mmHg→取决于：①吸入气体的氧分压 ②肺的外呼吸功能 静脉血氧分压PvO2：40mmHg→取决于：组织摄取氧及利用氧的能力（反映肺的内呼吸功能）
    • 血氧容量
    • 血氧含量
    • 血红蛋白氧饱和度
      • 血红蛋白与氧结合的百分数（氧饱和度）
      • 动脉血氧饱和度SaO2
  • 类型
    • 低张性缺氧（乏氧性缺氧）
      • 特征：动脉血氧分压↓
      • 原因与机制
        • 1.吸入气氧分压降低
        • 2.外呼吸功能障碍
        • 3.静脉血分流入动脉血
      • 血氧变化特点
        • 发绀
    • 血液性缺氧
      • 血红蛋白数量↓：贫血 性质改变：co中毒、亚硝酸盐中毒
      • 原因及机制
        • 子主题
      • 子主题
    • 循环性缺氧
      • 特征：组织血流↓
      • 原因及机制
        • 1.全身性血液循环障碍
        • 2.局部性血液循环障碍
      • 子主题
    • 组织性缺氧
      • 特征：细胞利用氧异常
      • 原因及机制
        • 1.组织中毒
        • 2.线粒体损伤
        • 3.维生素缺乏
      • 子主题
    • 血氧变化（书本P265）
  • 机体功能和代谢变化
    • 代偿反应
      • 呼吸系统
        • 动脉血 氧分压 降低
        • 动脉血 二氧化碳分压 升高
        • 胸廓呼吸运动 增强
      • 循环系统
        • 1.心排血量 增
        • 2.血流重新分布
        • 3.肺血管收缩
        • 4.毛细血管增生
      • 血液系统
        • 红细胞、血红蛋白 增多
        • 红细胞内2,3-DPG 增加，红细胞释放氧的能力 增强
      • 组织细胞
        • 1.组织细胞利用氧的能力 增
        • 2.糖酵解 增强
        • 3.肌红蛋白 增加
        • 4.低代谢状态
    • 功能和代谢障碍
  • 缺氧治疗、氧中毒
• 九、泌尿系统疾病
  • 肾小球肾炎 （变态反应性疾病）
    • •是以肾小球损伤和改变为主的一组变态性反应疾病 •主要表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压 •原发性肾小球肾炎（本节）、继发性……、遗传性…… •原发性肾小球肾炎多数是由抗原抗体反应引起的超敏反应
    • 病因及发病机制
      • 大多由异常免疫反应引起， 主要机制为抗原抗体复合物沉积引起的超敏反应
      • 抗原
        • 内源性抗原
          • •肾小球抗原：基底膜抗原，足细胞的足突抗原，内皮细胞和系膜细胞的胞膜抗原 •非肾小球抗原：DNA、细胞核、免疫球蛋白、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白
        • 外源性抗原
          • 细菌、病毒、寄生虫、异种血清蛋白，以及重金属（如金、汞等）制剂
      • 抗原抗体复合物沉积引起肾小球损伤的机理
        • 1.肾小球内原位免疫复合物形成
          • 细菌（抗原）→机体产生抗体→血中抗体随血流结合肾小球血管壁BM（抗原）→ Ab-Ag →II型变态反应。 ①BM抗原包括自身抗原改变及交叉抗原，免疫荧光呈线形 ②足突、刷状缘抗原（大鼠Heymann肾炎）免疫荧光呈颗粒状 ③植入性抗原如DNA、细菌产物聚合大分子，免疫荧光呈颗粒状
        • 2.循环免疫复合物在肾小球内沉积
          • 细菌（抗原）→机体产生抗体→血中形成Ab-Ag →沉积于肾小球系膜内、内皮下（内皮与BM间）和上皮下（足细胞和BM间）等部位→Ⅲ型变态反应。 电镜下呈致密物；免疫荧光呈颗粒或团块状。
        • 3.细胞免疫性肾小球肾炎
          • 致敏T淋巴细胞
    • 病理变化 [大多为增生性炎]
      • 增生性变化
        • 1.细胞增多
          • 肾小球内细胞数目增多是肾小球肾炎的最重要特征之一
          • 以基底膜为界
            • 毛细血管内增生（基底膜内侧）：内皮细胞、系膜细胞增生
            • 毛细血管外增生（基底膜外侧）：肾球囊壁层上皮细胞增生，可形成新月体
        • 2.基底膜增厚
      • 渗出性变化：常有中性粒细胞、单核细胞等炎细胞浸润+纤维素渗出
      • 变质性变化
        • 肾小球内毛细血管壁纤维化、玻璃样变性 （肾小球玻璃样变性和硬化是各种肾小球病变发展的最终结局）
    • 临床表现
      • •尿的改变，水肿 高血压 •尿量：少尿（尿量＜400nl/d）；无尿（……＜100ml/d）；多尿（＞2500ml/d）；夜尿 尿性状：血尿（肉眼血尿：每升尿中含血量＞1ml，镜下血尿：尿中红细胞＞3/高倍视野）； 蛋白尿（尿蛋白＞1.5mg/d）； 管型尿（）
    • 类型
      • ★★★ 毛细血管内增生性肾小球肾炎
        • •又称 急性弥漫性增生性肾小球肾炎/链球菌感染后肾小球肾炎，最常见 •多见于儿童、青少年 •起病急，预后大多良好
        • 病变特点：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和单核细胞浸润
        • 病理变化
          • 【肉眼】
            • “大红肾”——肾对称性、弥漫性 轻度至中度的 肿大、充血，被膜紧张，表面光滑 “蚤咬肾”——有的肾脏表面及切面有散在出血点
          • 【光镜】
            • 累及双肾的绝大多数肾小球 肾小球：体积↑，细胞数目↑。 内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和单核细胞浸润 严重时毛细血管壁纤维素样坏死，引起出血 近曲小管：上皮细胞水肿、玻璃样变性等 管腔内有透明、白细胞、红细胞、颗粒等管型 肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润。
          • 【电镜】
            • “驼峰”状的电子致密物——脏层上皮细胞与肾小球BM之间（/内皮下/基底膜内/系膜区）可见免疫复合物沉积，呈致密小丘状
          • 【免疫荧光】
            • 见IgG、C3、IgM沿血管壁呈不连续的颗粒状荧光
        • 临床表现
          • 急性肾小球肾炎： （1）少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿。 （2）水肿 （3）高血压
      • ★★★ 新月体性肾小球肾炎
        • ▪又称 快速进行性肾小球肾炎 •多见于青、中年人，起病急，进展快，病情重，预后差
        • 病变特点：毛细血管外增生——球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。
        • 病理变化
          • 【肉眼】
            • 双肾对称性肿大，苍白，表面及切面可见散在出血点，切面见肾皮质增厚
          • 【光镜】
            • 肾小球：形成新月体（由球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成） “细胞性新月体”→“纤维性新月体” （新月体导致）球囊腔狭窄/闭塞，并压迫毛细血管丛，使其萎缩、纤维化及玻璃样变，最终导致肾小球功能丧失 肾小管：上皮细胞萎缩、变性，严重者坏死 肾间质：水肿、炎细胞浸润，晚期发生纤维化
          • 【电镜】
            • 肾小球基底膜缺损/断裂，2型可见电子致密沉积物 血浆纤维蛋白原漏出 至 肾球囊腔内形成纤维素，进而刺激球囊壁层上皮细胞增生形成新月体
          • 【免疫荧光】
        • 临床表现
          • 发病时类似急性肾炎综合征（但发展更快）： ①明显血尿、中度蛋白尿，并迅速发展为少尿、蛋白尿。（常有不同程度高血压和水肿） ③氮质血症（血中尿素、肌酐等排出障碍而造成非蛋白氮浓度增高）→肾衰→数周或数月死于尿毒症。
      • ★★★ 膜性肾小球肾炎
        • •病因：原发型——与Heymann肾炎相似，是由抗肾小球上皮细胞膜抗体引起的自身免疫病； 继发型——与慢性乙肝、SLE、肺癌及肠癌、金属或汞中毒等有关。 •多见于中老年人，进展缓慢，病程长 •是临床上引起肾病综合征最常见的一类肾炎。
        • 病变特点：肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，而肾小球炎症不明显
        • 病理变化
          • 【肉眼】
            • “大白肾”——双肾肿大，苍白； 晚期双肾缩小，表面细颗粒状。
          • 【光镜】
            • 肾小球：毛细血管壁BM弥漫性增厚（通透性↑）；晚期血管腔狭窄、闭塞，导致肾小球纤维化、玻璃样变； 未见细胞增生及炎细胞浸润等炎症病变 近曲小管：上皮细胞玻璃样变 间质：炎细胞浸润 ▶银染色：基底膜外侧形成钉突、梳齿→BM高度增厚+通透性↑
          • 【电镜】
            • 足细胞肿胀，足突消失，BM与足细胞间Ab-Ag沉积。 沉积物之间基膜样物质增生形成钉状突起。 随着病变的进展，钉突逐渐向沉积物表面延伸，并将其覆盖，使基底膜高度增厚。 沉积物逐渐被溶解吸收→虫蚀状空隙，最终由基膜样物质将虫蚀状空隙填充
          • 【免疫检查】
            • IgG 、C3沿肾小球血管壁呈弥漫性颗粒荧光
        • 临床表现
          • 肾病综合征：“三高一低” 1）大量蛋白尿（非选择性蛋白尿，每日排除蛋白量可超过3.5g） 2）低蛋白血症 3）高度水肿 4）高脂血症
      • 微小病变性肾小球肾炎
        • •又称 脂性肾病 •病因不清，可能与特异性体质、病毒感染或淋巴瘤、白血病有关。
        • 病理变化
          • 【肉眼】
            • 肾肿胀，色苍白，切面有黄白色条纹（脂质沉积）
          • 【光镜】
            • 肾小球无明显变化； 近曲小管上皮细胞：出现大量脂质空泡（脂肪变性）、蛋白小滴（玻璃样变性）
          • 【电镜】
            • 足细胞（上皮）足突融合消失， 胞体扁平、含空泡 肾小球基底膜和系膜无明显变化，肾小球内无电子致密沉积物
        • 临床表现
          • 肾病综合征，最早症状为水肿 选择性蛋白尿：蛋白尿以小分子白蛋白为主，通常不出现血尿、高血压
      • ★★★ 硬化性肾小球肾炎
        • 又称 慢性肾小球肾炎 病因：为各种不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段 多见于成年人
        • 病变特点：大量肾小球硬化、纤维化、玻璃样变性
        • 病理表现
          • 【肉眼】
            • 继发性颗粒性固缩肾： •双肾对称性缩小，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。 •肾盂周围脂肪组织↑
          • 【光镜】
            • 病变重： 大量肾小球硬化、纤维化、玻璃样变； 肾小管萎缩、消失 肾间质纤维化，伴淋巴细胞、浆细胞浸润→“肾小球集中”现象（间质纤维化使病变的肾小球相互靠拢集中）。 病变轻： 肾小球代偿性肥大； 肾小管代偿性扩张，腔内可见各种管型 肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润； •病变肾单位与代偿肥大肾单位交错分布 → 表面细颗粒状。
        • 临床表现：慢性肾炎综合征，常引起慢性肾功能衰竭 1）多尿、夜尿、低比重尿 2）高血压 3）氮质血症（血中尿素、肌酐等非蛋白氮浓度增高） 4）贫血 5）尿毒症 （晚期患者常因尿毒症、心力衰竭、脑出血或继发感染而死亡。）
  • 肾盂肾炎 （化脓性炎）
    • •是细菌感染引起 肾盂、肾间质、肾小管的化脓性炎症 •是最常见的肾脏感染性疾病 •临床表现主要有发热、腰痛、脓尿、菌尿、血尿以及膀胱刺激症（尿频、尿急、尿痛）等。 •多见于女性，其发病率可为男性的9～10倍。
    • 病因及发病机制
      • 病因：最常见致病菌是大肠杆菌，其他有变形杆菌、产气杆菌、葡萄球菌等。
      • 感染途径
        • 1、血源性感染：金葡菌（最常见），常累及双侧肾（但病变不对称）
        • 2、上行性感染 （最常见）
          • 大肠杆菌（最常见），常累及单（/双）侧肾
• 八、消化系统疾病
  • 胃炎
    • 胃黏膜炎性疾病 •急性胃炎：刺激性 /出血性 /腐蚀性 /感染性 •慢性胃炎：幽门螺杆菌 /长期慢性刺激 /十二指肠液反流 /自身免疫性损伤
    • 慢性胃炎 （癌前病变）
      • 非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）：炎性局限于胃黏膜的上1/3
      • 慢性萎缩性胃炎：胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生 【胃镜下】①橘红色→灰白色 ②黏膜皱襞消失，与正常分界清楚 ③可见黏膜下的血管走形 【光镜下】1.胃黏膜变薄，胃黏膜内可见纤维组织增生 2.胃黏膜固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长者可见淋巴滤泡 3.胃黏膜固有腺体萎缩，可有囊性扩张 4.腺上皮化生：①肠上皮化生（常见，病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代） 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生 ②假幽门腺化生（胃体部/胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞取代） 5.在胃窦部病变区，胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞、帕内特细胞等 【分类】病理变化相同 ▏A型——好发于胃体、胃底部，属自身免疫性疾病 ▏ 壁细胞受损，内因子缺乏，VB12吸收障碍，易发生恶性贫血； ▏ 主细胞受损，胃酸分泌明显↓，一般不伴发消化性溃疡 ▏B型——好发于胃窦部 ▏ 胃酸分泌可以正常，不伴发恶性贫血，但易恶变
      • B型慢性萎缩性胃炎的病理变化
  • 消化性溃疡病
    • 特征：胃/十二指肠黏膜形成慢性溃疡 周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气
    • 病因、发病机制
      • 胃液消化作用 胃黏膜保护机制削弱：HP（幽门螺杆菌）感染——最主要；长期服用非固醇类消炎药物 神经内分泌功能失调：精神过度紧张/忧虑
    • 病理变化
      • 肉眼
        • 良性
          • 【部位、大小】 胃溃疡——胃小弯侧，近幽门处，以胃窦部多见；直径2cm以内 十二指肠溃疡——十二指肠球部的前壁/后壁；直径1cm以内 【形态】圆形/椭圆形； 边缘整齐，状如刀切； 周围的胃黏膜皱襞呈放射状； 底部平坦、干净； 溃疡常穿越黏膜下层，深达肌层/浆膜层
        • 恶性
          • 胃癌溃疡，浅，火山口（→癌！），底部有坏死组织、不干净
      • 镜下
        • •溃疡底部由4层成分构成 最表层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等） 其下：坏死组织层 其下：肉芽组织层 其下：肉芽组织移行而来的瘢痕组织 •溃疡底部瘢痕底部常有增生性动脉内膜炎改变→小动脉管壁增厚，管腔狭窄/伴有血栓形成 →局部供血不足→影响组织再生、溃疡愈合+防止溃疡血管破裂、出血 •溃疡底部的神经节细胞、神经纤维常发生变形、断裂、小球状增生→疼痛症状
    • 临床表现： 1.周期性上腹部疼痛：胃溃疡——餐后痛 十二指肠溃疡——空腹痛、夜间痛 2.反酸、嗳气
    • 结局
      • 愈合 并发症： ①出血（最常见）：大便隐血试验阳性，呕血，柏油样黑便，失血性休克 ②穿孔：十二指肠溃疡易发，胃肠内容物漏入腹腔→腹膜炎（压痛、反跳痛） ③幽门狭窄：产生原因：充血、水肿、幽门括约肌痉挛、大量瘢痕形成 →胃扩张，反复呕吐，碱中毒 ④癌变：多发生于长期慢性胃溃疡患者，十二指肠溃疡一般不癌变
  • 病毒性肝炎 【变质性炎】
    • 病因、发病机制
      • 肝炎病毒
    • 病理变化
      • 由肝炎病毒引起肝脏变质性炎（变质-重，渗出，增生-轻）
      • 1.肝细胞变性
        • 1.细胞水肿（最常见）： 胞浆疏松化（胞质疏松透亮，网状半透明） 气球样变（肝细胞进一步肿大，多角形→圆形，胞质几乎完全透明） 2.嗜酸性变：胞质水分脱失浓缩→肝细胞体积↓，胞质嗜酸性↑，红染
        • 【嗜酸性小体】：凋亡小体 【毛玻璃样肝细胞】： •HE染色后模糊一片，∵表面抗原集聚，实质为肝炎病毒的膜 •见于病毒携带者、肝炎患者
      • 2.肝细胞坏死、凋亡
        • 溶解性坏死
          • 点状坏死：肝小叶内单个/数个肝细胞的灶状坏死 ——急性普通型肝炎
          • 碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解 ——慢性肝炎
          • 桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，两个中央静脉之间 出现的互相连接的坏死带 ——中度/重度慢性肝炎
          • 大片坏死：大部分肝小叶坏死 ——重型肝炎
        • 凋亡
          • 嗜酸性小体
      • 3.炎细胞浸润
        • 主要为淋巴细胞、单核细胞浸润于肝小叶内（坏死区）、汇管区， 也可见少量浆细胞、中性粒细胞
      • 4.肝细胞再生、间质反应性增生
        • 1.肝细胞再生 2.Kupoffer细胞增生（属单核吞噬细胞系统） 3.间叶反应性增生、胆管增生
    • 类型
      • 急性（普通型）肝炎
        • 【病变特点】广泛变性，点状坏死
        • 【肉眼】肝脏肿大，质软，表面光滑
        • 【镜下】 •肝细胞广泛坏死，以细胞水肿为主（胞浆疏松化+气球样变） •肝细胞坏死轻微，肝小叶内可见点状坏死/嗜酸性小体 •肝细胞体积↑，肝血窦受压变窄，肝细胞内可见瘀胆现象 •汇管区（坏死区）可见轻度炎细胞浸润
        • 【临床表现】 ▶肝脏体积↑，被膜紧张→肝区疼痛 ▶肝细胞内酶释放入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）↑ ▶伴发多种肝功能异常 ▶病变严重者有黄疸
        • 【结局】大多在6个月内修复，乙型、丙型肝炎可转为慢性肝炎
      • 慢性（普通型）肝炎
        • 轻度慢性肝炎
          • 汇管区周围纤维组织增生，肝小叶结构完整
        • 中度……
          • 出现桥接坏死和中度碎片样坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，肝小叶结构大部分保存。
        • 重度……
          • 大范围的桥接坏死和重度的碎片样坏死，肝细胞结节状增生，纤维间隔分割肝小叶（→假小叶→肝硬化）
      • 重型病毒性肝炎
        • 急性重型肝炎
          • 【病变特点】广泛坏死
          • 【肉眼】肝体积↓，重量↓，以左叶为甚，被膜皱缩，质软，切面黄色/红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状 ★急性黄色肝萎缩：同下 ★急性红色肝萎缩：是急性重型病毒性肝炎的肉眼表现，表现为肝体积↓，…被膜皱缩，因肝窦扩张充血而呈红色…
          • 【镜下】 •肝细胞弥漫性的大片坏死，肝窦扩张充血， •Kuffer细胞大量增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素，大量淋巴细胞浸润
          • 【临床表现】 •胆红素代谢障碍→黄疸 •凝血因子合成障碍→明显出血倾向 •肝衰竭→肝性脑病 •胆红素代谢障碍+血液循环障碍→肾衰竭→肝肾综合征
          • 【结局】大多在短期内死亡，死因：[肝衰竭＞消化道大出血＞肾衰竭、DIC]，少数迁延为亚急性重症肝炎
        • 亚急性重型肝炎
          • 【病变特点】既有肝细胞的大片坏死又有肝细胞的结节状再生 【肉眼】亚急性黄色肝萎缩 肝体积↓，表面被膜皱缩不平，质地软硬不一，部分区域呈大小不等的结节，切面红褐色/土黄色，结节因胆汁淤积而黄绿色 【镜下】肝细胞的大片坏死又有肝细胞的结节状再生 【结局】有治愈可能；多数患者发展为坏死后性肝硬化
  • 肝硬化
    • 概念：由多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生、肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变性、变硬
    • 晚期两大表现：门静脉高压、肝功能障碍
    • 门脉性肝硬化
      • 病因、发病机制
        • 肝细胞弥漫性变性坏死→胶原纤维增生→肝硬化
        • 增生的胶原纤维的来源： ①肝细胞坏死后，肝小叶内原有的网状支架塌陷、聚积、胶原化（无细胞硬化） ②肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维 ③汇管区的成纤维细胞增生并分泌产生胶原纤维
      • 病理变化
        • 【肉眼】小、轻、硬，表切面可见大小一致的结节（弥漫性小结节，结节直径大多＜1cm）
        • 【镜下】假小叶形成；间质纤维组织增生，小胆管增生；炎细胞浸润 假小叶：由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶 并包绕成大小不等的圆形/类圆形肝细胞团 假小叶内：肝细胞索排列不规则，肝血窦狭窄，肝细胞变性、坏死、再生，中央静脉常缺如、偏位/两个以上或可见汇管区
      • 临床表现
        • 1.门脉高压症
          • 原因： ①窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦变窄/窦周纤维化 ②窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦 ③窦前性：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内
          • 表现
            • 1.脾大
              • 脾瘀血肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生 →贫血，白细胞和血小板减少症
            • 2.腹水
              • •淡黄色渗出液 •形成原因： ①门静脉压力↑，使门静脉系统的毛细血管流体静压↑，管壁通透性↑，液体漏入腹腔 ②低蛋白血症，使血浆胶体渗透压↓，利于腹水形成 ③肝功能障碍，使肝灭活作用↓，血中醛固酮、抗利尿激素水平↑，水钠潴留使腹水形成
            • 3.侧支循环障碍
              • ①食管下段静脉丛曲张→大出血（肝硬化死亡的常见原因之一） ②直肠静脉丛……→便血 ③脐周及腹壁静脉……→“海蛇头”
            • 4.胃肠瘀血、水肿
              • 门静脉压力↑，胃肠静脉血回流受阻→胃肠壁瘀血、水肿→腹胀、食欲减退
        • 2.肝功能障碍
          • 1）蛋白质合成障碍
            • →使血浆白蛋白↓，球蛋白↑，白/球蛋白比值↓或倒置
          • 2）胆色素代谢障碍
            • →黄疸
          • 3）激素灭活障碍
            • 雌激素水平↑，男性乳房发育/蜘蛛状血管痣，或见睾丸萎缩；女性月经不调，不孕 ▶蜘蛛痣：小动脉末梢扩张，在患者的颈部、胸部、面部多见
          • 4）出血倾向
            • 肝脏凝血因子合成↓，脾大、脾功能亢进
          • 5）肝性脑病
            • 甚至肝昏迷→是肝硬化患者死亡的重要原因之一
      • 结局
    • 坏死后性肝硬化
    • 胆汁性肝硬化
  • 肝性脑病
    • 概念：在排除其他已知脑疾病的前提下， 继发于严重肝功能障碍的一系列严重神经、精神症状， 临床上出现一系列神经、精神症状
    • 发病机制
      • 一）氨中毒学说
      • 二）假性神经递质学说
      • 三）血浆氨基酸失衡学说
      • 四）γ-氨基丁酸学说
• 七2）肺功能不全
  • 呼吸衰竭
    • 指由于外呼吸功能严重障碍，导致PO2↓，伴有/不伴有PCO2↑的病理过程
    • 诊断的血气标准：PO2＜60mmHg，PCO2＞50mmHg
    • 分类
      • Ⅰ 型—低氧血症型，仅有PO2↓，不伴有PCO2↑ Ⅱ型—高碳酸血症型，既有PO2↓，又有CO2↑
      • 通气性/换气性；中枢性/外周性；急性/慢性
  • 病因与发病机制
    • 一、肺通气功能障碍
      • 1.限制性通气不足
        • 指吸气时肺泡扩张受限 所引起的肺泡通气不足
        • ①呼吸肌活动障碍（呼吸动力↓） ——中枢/周围神经的质器性病变（脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎） ——呼吸中枢抑制（镇静药、麻醉药、安眠药） ——神经-肌肉接头处兴奋传递的异常 ——长时间呼吸困难和呼吸运动增强→呼吸肌疲劳 ——营养不良→呼吸肌萎缩 ——低血钾症、缺氧、酸中毒→呼吸肌无力 ②胸廓的顺应性↓ ③肺的顺应性↓（肺组织变硬） ④胸腔积液、气胸（压迫肺）
      • 2.阻塞性通气不足
        • •中央性气道阻塞：从环状软骨下缘-气管分叉处的气道阻塞 阻塞位于胸外——（吸气困难） 阻塞位于胸内——（呼气困难）
        • •外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管、细支气管等小气道的阻塞——（呼气困难） 慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）是引起小气道阻塞的主要原因 等压点下移
      • ★肺泡通气不足时的气血变化
        • PO2↓，PCO2↑，Ⅱ型呼吸衰竭
    • 二、肺换气功能障碍
      • 1.扩散障碍
        • ①肺泡膜面积↓——肺实变、肺不张、肺气肿 ②肺泡膜厚度↑——肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎 ③扩散时间缩短——充血 ★扩散障碍时的血气变化：PO2↓，PCO2不变，Ⅰ 型呼吸衰竭
      • 2.肺泡通气与血流比例失调
        • ①部分肺泡通气不足：功能性分流（静脉血掺杂）→吸氧可以纠正[大叶性肺炎，支气管癌变] ——肺泡通气明显↓，但血流并未明显↓，使VA/Q显著↓，使流经该处的静脉血未完全氧合便掺入动脉血 ②部分肺泡血流不足：死腔样通气[肺血管栓塞] ——肺泡血流↓，VA/Q显著↑，肺泡通气多而血流少，肺泡通气不能被充分利用，相当于增加了肺泡的死腔量 ★肺泡通气与血流比例失调的血气变化：一般：Ⅰ 型呼衰；严重：Ⅱ型呼衰
      • 3.解剖分流增加 （真性分流）
        • 吸氧不能纠正 先天性肺动静脉瘘、肺休克、支气管扩张症………………见照片
  • 机体代谢、功能变化
    • 一、酸碱平衡、电解质紊乱
      • 代谢性酸中毒：∵缺氧时乳酸↑；血钾↑，血氯↑ 呼酸：Ⅱ型呼衰大量CO2潴留，血钾↑，血氯↓ 呼碱：Ⅰ 型呼衰缺氧而肺过度通气，血钾↓，血氯↑
      • Ⅰ 型呼衰——代酸+呼碱 Ⅱ型呼衰——代酸+呼酸
    • 二、呼吸系统
      • 呼吸运动主要靠低PO2对外周化学感受器的刺激来维持 →∴严重的Ⅱ型呼衰患者，低浓度低流量给氧
    • 三、循环系统
      • 子主题
    • 四、中枢神经系统
      • 肺性脑病：主要见于Ⅱ型呼衰。→根本原因：缺氧、CO2潴留、酸中毒
      • ①脑充血、脑水肿： ②对脑细胞： γ-氨基丁酸生成↑→抑制中枢； 磷脂酶活性↑→溶酶体水解酶释放→脑细胞损伤
    • 五、肾功能
    • 六、胃肠
• 七1）呼吸系统疾病
  • 一、慢性阻塞性肺疾病
    • 慢性支气管炎
      • 概念：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
      • •多见于中老年人 •主要表现：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息（咳，痰，喘），咳白色黏液泡沫样痰，每年至少持续3个月，连续两年以上
      • 病因及发病机制
        • ①大气污染、气候变化 ②感染：呼吸道反复病毒与细菌感染 ③吸烟 ④其他：营养，遗传
      • 病理变化
        • 部位：较大支气管→细小支气管
        • 1.黏膜上皮损伤与修复： 纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮变性、坏死、脱落；杯状细胞增多；鳞状上皮化生
        • 2.腺体肥大、增生分泌亢进；黏液腺化生（浆液腺化生为黏液腺）……后期腺体萎缩，分泌耗竭
        • 3.慢性炎性渗出（支气管壁，早期）：充血水肿，炎细胞浸润
        • 4.平滑肌、软骨损伤（支气管壁，迁延不愈）：平滑肌——增生肥大；软骨——变性、萎缩、钙化、骨化
      • 结局
        • 治愈 并发症：阻塞性肺气肿，支气管性肺炎，支气管扩张症，肺源性心脏病
    • 肺气肿
      • 概念：指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因过度充气 呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减退， 导致肺容积↑、通气功能↓的一种病理状态。
      • 病因及发病机制
        • •慢性支气管炎是引起肺气肿的重要原因 •①细支气管及周围组织的损害 ②弹性蛋白酶及其抑制物失衡 ③吸烟 •发病的两个基本环节：1.细支气管阻塞和狭窄 2.小气道及肺泡支撑组织的破坏 （♦慢性炎症♦α1抗胰蛋白酶水平↓）
      • 类型
        • 肺泡性肺气肿 （阻塞性肺气肿）
          • 腺泡中央型肺气肿（小叶中央型） 【肺腺泡中央的呼吸性支气管囊状扩张】
            • 中老年吸烟者、慢性支气管炎病史者
          • 全腺泡型肺气肿（全叶中央型） 【可形成直径超过1cm的囊泡，囊泡性肺气肿】
            • 青壮年、先天性α1—AT缺乏症患者
          • 腺泡周围型肺气肿（小叶周围型） 【肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张】
        • 间质性肺气肿
          • 是由于肺内压急剧上升，肺泡壁/细支气管壁破裂，气体进入肺间质
      • 病理变化
        • 【肉眼】 肺体积↑，边缘变钝，色灰白，组织柔软缺乏弹性，指压后遗留有压迹； 切面干燥，蜂窝状，可见扩大的肺泡囊腔 【光镜】 肺泡扩张，间隔变窄/断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔； 肺毛细血管床减少，肺小动脉内膜纤维性增生、肥厚； 小支气管、细支气管可见慢性炎症
      • 临床表现
        • •咳嗽、咳痰； •呼气性呼吸困难、胸闷、发绀； 肺功能↓，肺活量↓，残气量↑ •桶状胸（患者胸廓前后径↑）； •【听诊】呼吸音弱，呼气延长 【叩诊】过清音，心浊音界缩小 【触诊】语颤微弱 【X线检查】肺野扩大、横膈下移、透光度↑
      • 并发症
        • 1.肺心病、右心衰竭 2.呼吸衰竭 3.自发性气胸
  • 二、慢性肺源性心脏病 （肺心病）
    • 概念：是因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病 引起 肺循环阻力↑、肺动脉压↑、右心室肥厚扩张甚至发生右心衰竭的心脏病
    • 病因及发病机制
      • 支气管、肺疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见
      • 胸廓运动障碍性疾病
      • 肺血管疾病
      • 最终导致： 肺通气/换气障碍； 血PO2↓、血PCO2↑； 肺动脉高压； 右心肥大、衰竭
    • 病理变化
      • 肺部病变
        • 原有肺部病变：……（慢性阻塞型肺疾病的病变）…… 肺小动脉病变：内膜增厚、中膜平滑肌增生 肺小动脉硬化、无肌细动脉肌化、肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 肺泡间隔毛细血管床显著↓
      • 心脏病变
        • 肺心病的形态学标志——右心室肥厚、扩张，心尖钝圆且主要由右心室构成 肺心病的病理诊断标准——肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度≥5mm（正常3~4cm）
    • 临床表现
      • 呼吸功能不全表现：…… 右心功能不全表现：…… 气促、呼吸困难， 心悸、心率↑， 发绀、下肢水肿、腹水
    • 并发症
      • 肺性脑病是肺心病的主要死因
  • 三、肺炎
    • 细菌性肺炎
      • 大叶性肺炎 （纤维素性炎）
        • 主要由 肺炎链球菌引起的 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要特征的炎症
        • •多见于青壮年 •主要表现为：寒战，高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰，呼吸困难
        • 病变过程
          • 1.充血水肿期
            • 【肉眼】肺叶充血肿大，重量↑，呈暗红色，切面可挤出淡红色浆液 【镜下】肺泡间隔毛细血管扩张出血，肺泡腔内较多浆液性渗出 【临床表现】毒血症症状 【听诊】湿啰音/捻发音 【X线检查】片状云雾状阴影（模糊阴影）
          • 2.红色肝样变期
            • 【肉眼】肺叶肿大，重量↑，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红粗糙 【镜下】肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内含大量红细胞及纤维素+一定量的中性粒细胞+少量巨噬细胞 【临床表现】仍有毒血症症状（发热，呼吸困难，紫绀等）【肺部病变症状】咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛 （肺实变体征）【听诊】支气管呼吸音 【叩诊】浊音 【触诊】语颤增强 【X线检查】大片致密阴影
          • 3.灰色肝样变期
            • 【肉眼】肺叶肿大，重量↑，呈灰白色，质地变实似肝，切面灰白粗糙呈颗粒状 【镜下】肺泡间隔毛细血管受压缺血，肺泡腔内含大量中性粒细胞+纤维素，巨噬细胞的渗出↑ 【临床表现】缺氧症状减轻【肺部病变症状】咳嗽，咳黏液脓性痰，胸痛 【听诊】【叩诊】【触诊】【X线检查】——同上一期
          • 4.溶解消散期
            • 【肉眼】质地变软，实变灶消失，渐呈浅黄色，切面可挤出少量脓性液体，逐渐恢复正常 【镜下】与充血水肿期相似 【X线检查】病变区阴影逐渐降低直至消失
        • 结局
          • ①中毒性休克（最严重） ②肺脓肿及脓胸 ③败血症/脓毒血症 ④肺肉质变：∵中性粒细胞渗出过少，不足以溶解肺泡腔内的纤维素等渗出物 ∴由肉芽组织机化 ⑤胸膜肥厚/粘连
      • 小叶性肺炎 （化脓性炎）
        • ★概念：主要由化脓菌引起，病变以细支气管为中心、以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎
        • •多见于小儿、老人及体弱多病/久病卧床者 •主要表现为：发热、咳嗽、咳痰（黏液脓性痰）
        • 病理变化
          • 【肉眼】肺表面/切面散在的灰黄色实变病灶（下叶、背侧多见） 【镜下】 中央：细支气管黏膜充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮变性坏死脱落，管腔内充满脓性渗出物 周围：肺泡腔内较多中性粒细胞，较少红细胞、脱落的肺泡上皮细胞。 组织充血，浆液渗出，部分肺泡代偿性肺气肿 【听诊】散在的湿啰音 【X线检查】散在小灶状模糊阴影
        • 结局
          • •及时有效治疗可痊愈 •婴幼儿、年老体弱者：呼吸功能不全，心功能不全，支气管扩张症，肺脓肿及脓胸
      • 大小肺炎比较： 好发年龄， 致病菌（大叶性致病力强原发，小叶性致病力弱继发），病变性质，（纤维素性炎。。。），病变范围部位（大叶性大，（肺泡）；小叶性小（细支气管））， X拍片（大叶性致密阴影，小叶性散在的模糊阴影），临床表现（大叶性咳嗽咳痰咳铁锈色痰胸痛，小叶性咳嗽咳痰咳黏液脓痰）
  • 四、结核病
    • 结核病 【肉芽肿性炎 +干酪样坏死】
      • 概念：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，可见于全身各器官，以肺结核最常见
      • •典型病变：结核结节形成，伴有不同程度干酪样坏死 •临床表现：低热、盗汗、食欲不振、消瘦、血沉加快
      • 病因及发病机制： 致病菌——结核杆菌→对人致病的主要是人型（主要）、牛型 →与致病力有关的成分：脂质（糖脂、（索状因子、蜡质D）、磷脂）、蛋白质、多糖类（脂阿拉伯甘露聚糖） 传播途径——主要呼吸道传染，少数消化道、皮肤伤口传染 发病取决于——①细菌数量 ②毒力大小 ③机体免疫力/变态反应强弱 影响发病的因素——①年龄 ②性别 ③营养状况 ④有无伴发疾病
      • 基本病变
        • 以渗出为主的病变
          • [细菌量多、毒力强、机体抵抗力低下/结核性炎症早期] 浆液/浆液纤维素性炎
        • 以增生为主的病变
          • [细菌量少、毒力较低、人体免疫反应较强] 结核结节 ★概念：是在细胞免疫的基础上形成的，是指由 上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、外周局部聚集的淋巴细胞、少量反应性增生的成纤维细胞构成的 特异性肉芽肿 →在细胞免疫基础上形成 →组成：上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞 典型的结核结节中央还有干酪样坏死
        • 以变质为主的病变
          • [细菌量多、毒力强、机体抵抗力下降/变态反应强烈] 干酪样坏死
      • 转归
        • 转向愈合：吸收消散/纤维化、钙化 转向恶化：浸润进展/溶解播散
    • 肺结核
      • 原发性肺结核病
        • 指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病 •多发于儿童（儿童型肺结核病）
        • 病理变化：原发综合征=原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核病 →原发病灶：多见于右肺，通常只有一个，常见于上叶下部/下叶上部近胸膜处 灰黄/灰白色，中央常有干酪样坏死
        • 结局： 痊愈； 恶化：①支气管播散 ②淋巴道播散 ③血道播散
      • 继发性肺结核病
        • 指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病 •多见于成人 •来源：①外源性再感染 ②内源性再感染 •病变特点：多始发于肺尖部；易有干酪样坏死和结核结节； 不易通过淋巴道、血道传播，主要通过支气管传播；病程较长，病情复杂
        • 主要类型及病理变化
          • 局限型肺结核（局限性）
            • 【好发部位】右肺 【病理特点】以增生为主，中央为干酪样坏死，周围纤维组织包裹 【临床表现】患者常无自觉症状 【X线检查】肺肺尖部有单个/多个边界清楚的阴影
          • 浸润型肺结核（活动性）
            • 【好发部位】肺尖部/锁骨下肺组织 【病理特点】以渗出为主，中央有干酪样坏死，伴有病灶周围炎 【临床表现】低热、疲乏、盗汗、咳嗽、咯血，痰中可检出结核杆菌 【X线检查】锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 【转归】吸收/纤维化、钙化 坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞→自发性气胸、结核性脓气胸、慢性纤维空洞型肺结核
          • 慢性纤维空洞型肺结核
            • 【病理特点】 ①肺内有一个/多个厚壁空洞，多位于肺上叶 洞壁分三层：内层干酪样坏死物，含结核杆菌；中层结核性肉芽组织；外层纤维结缔组织 ②同侧/对侧肺组织，特别是肺下叶，可见支气管播散引起的病灶，愈往下愈新鲜 ③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，肺体积↓变形，肺硬化 【转归】病变空洞与支气管相通，又称开放性肺结核 机化闭塞愈合；大咯血，气胸/脓胸，喉结核，肠结核，肺心病
          • 干酪性肺炎
            • 【病理特点】起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高“百日痨”“奔马痨”
          • 结核球（结核瘤）
            • 【好发部位】肺上叶 【病理特点】临床多无症状 【转归】药物不易发挥作用，且有恶化进展的可能，临床多采取手术切除
          • 结核性胸膜炎
            • 湿性（渗出性）结核性胸膜炎：多见于青年人，病变主要为浆液纤维素性炎，可引起草黄色/血性胸腔积液 干性（增生性）结核性胸膜炎：多见于成年人，病变少有胸腔积液，多在肺尖，多为局限性、增生性
      • 血源播散性结核病
        • 急性全身粟粒性结核病
        • 慢性全身粟粒性……
        • 急性肺粟粒性……
        • 慢性肺粟粒性……
• 六2）心功能不全
  • 心力衰竭的概念
    • 在各种致病因素作用下，心脏结构和（或）功能出现异常改变， 心脏的收缩功能发生障碍，心排血量绝对/相对↓， 以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程
  • 原因
    • 原因
      • 原发性心肌收缩功能障碍： 1.心肌结构损伤（心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌纤维化 、药物中毒） 2.心肌能量代谢障碍（冠状动脉粥样硬化、低血压、严重贫血、缺氧、严重维生素B1缺乏）
      • 心脏负荷过重： 1.容量负荷（前负荷）过重—（见于瓣膜关闭不全） 2.压力负荷（后负荷）过重—（见于高血压/瓣膜狭窄）
    • 诱因
      • 感染（最常见）：尤其是呼吸道感染
      • 心律失常
      • 酸碱平衡失调及电解质紊乱：酸中毒；高钾血症
      • 妊娠与分娩
      • 其他：过度劳累、情绪波动、输液输血过多过快、外伤与手术……
  • 心力衰竭的分类
    • 部位
      • •左心衰竭：冠心病（心梗），高血压性心脏病，风湿性心脏病（瓣膜病） •右心衰竭：COPD，肺栓塞•全心衰竭：心肌炎，心肌病
    • 发病快慢
      • 急性；慢性
    • 心排血量
      • 低输出量性； 高……：严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘、维生素B1缺乏
    • 心肌收缩/舒张功能障碍
      • •收缩性：射血分数↓（低于40%），冠心病，心肌病 •舒张性：心排血量↓
  • 机体的代偿反应
    • 神经-体液调节机制
      • •交感-肾上腺髓质系统激活——心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑ •肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活——钠水潴留，回心血量↑
    • 心脏本身
      • 心率加快：交感神经↑
      • 心脏紧张源性扩张
      • 心肌收缩性增强
      • 心室重塑
        • •概念：是在心肌损伤/负荷增加时，心室通过改变其代谢、结构、功能而发生的慢性适应性反应 •急性时不发生，只在慢性时发生
        • 1.心肌细胞重塑
          • 1）心肌肥大
            • 【向心性肥大】不伴有心腔扩大；长期压力负荷下，肌节并联性增生——高血压性心脏病/主动脉瓣狭窄 【离心性肥大】伴有心腔扩大；长期容量负荷下，肌节串联性增生——二尖瓣/主动脉瓣关闭不全
          • 2）心肌细胞表型改变
            • 蛋白质种类发生变化：出现胎儿型蛋白质；同工型蛋白之间发生转化
        • 2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
          • •细胞外基质成分：Ⅰ 型胶原、Ⅲ型胶原 •胶原增加使细胞顺应性↓
    • 心外
      • 血容量↑
      • 血流重新分布
      • 红细胞↑
      • 组织利用氧的能力↑
  • 心力衰竭的发生机制
    • 心肌收缩功能降低
      • 1.相关蛋白改变
        • 数量↓/结构改变（坏死/凋亡）
      • 2.心肌能量代谢障碍
        • 能量生成障碍/储存↓/利用障碍
      • 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍
        • •胞外Ca+内流障碍 •肌质网Ca+转运功能障碍：摄取减少；储存减少；释放减少→钙离子释放通道RyR减少 •肌钙蛋白与Ca+结合障碍（H+的竞争性抑制）：心肌缺血缺氧发生酸中毒时
    • 心肌舒张功能障碍
      • 1.Ca+复位延缓
      • 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
      • 3.心室舒张势能↓
      • 4.心室顺应性↓
    • 心脏各部分舒缩功能不协调
• 六1）心血管系统疾病
  • 一、动脉粥样硬化
    • 动脉硬化
      • •以动脉壁增厚、变硬、弹性减退为特征的动脉疾病 •有以下三种类型： 动脉粥样硬化——主要累及大、中动脉的内膜 细动脉硬化症——常见于高血压，病变为玻璃样变 动脉中层钙化——少见，好发于老年人的中等肌型动脉
    • 概念
      • 概念：是心血管系统最常见的疾病，最常累及大中动脉的内膜， 以脂质沉积、灶性纤维化、粥样斑块形成为特征， 导致管壁增厚、变硬、管腔狭窄，引起相应器官的缺血性改变， 严重危害人类健康。
    • 病因及发病机制
      • 危险因素
        • 高血脂症，高血压，吸烟，继发性高血脂症，遗传因素，年龄性别，代谢综合症
        • 高血脂症： |血浆总胆固醇（TC） → 低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL） |甘油三酯（TG） → 极低密度脂蛋白（VLDL） •LDL、VLDL输送胆固醇到周围组织，HDL输送胆固醇到肝脏，抗动脉粥样硬化 |sLDL是判断冠心病的最佳指标； |ox-LDL(氧化LDL)可被平滑肌细胞吞噬，促进粥样斑块形成
        • 发病率： 女性绝经前——女＜男（雌激素抗氧化） 绝经后——女≈男
      • 发病机制
        • 脂质沉积→单核细胞、平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞→纤维结缔组织包裹增生，泡沫细胞→管壁增厚变硬
    • 病理变化
      • 1、脂纹脂斑期
        • •常位于血管分支开口及弯曲处 ★肉眼：内膜出现黄色斑点/条纹（平坦/微隆起） ★光镜下：大量泡沫细胞聚集（体积大，圆形，有大量脂质空泡） •泡沫细胞来源：巨噬细胞/中膜平滑肌细胞 •病变可逆
      • 2、纤维斑块期
        • ★肉眼：内膜表面有不规则隆起斑块→初期：黄/淡黄，后期：瓷白色（胶原纤维增生+玻璃样变） ★光镜下： ▶表面：纤维帽（大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖） ▶纤维帽下：增生的平滑肌细胞，泡沫细胞，细胞外脂质，炎细胞
      • 3、粥样斑块期
        • •纤维斑块的深层组织坏死、崩解，并与病灶内的脂质混合形成粥糜状物质（粥瘤） ★肉眼： 表层：纤维帽（灰白坚实） 深层：粥糜样物质（大量脂质和坏死崩解物，黄色粘稠，无定形） ★光镜下： ▶表面：纤维帽（玻璃样变性，灰白坚实） ▶纤维帽深部：大量胆固醇结晶（HE切片中呈针状空隙）+钙化 ▶底部边缘：少量肉芽组织、毛细血管增生 ▶外周：少量泡沫细胞、淋巴细胞浸润
      • 4、粥样斑块的继发性改变
        • 斑块内出血
        • 斑块破裂
        • 血栓形成
        • 钙化
        • 动脉瘤形成
    • 重要器官的动脉粥样硬化
      • 主动脉粥样硬化
        • •发生早，影响小，重者发生主动脉瘤，夹层动脉瘤 •自上往下病变加重，腹主动脉病变最重 •腹主动脉瘤（破裂→大出血，瘤内血栓形成→下肢动脉栓塞）
      • 冠状动脉……
        • 冠心病（第二节）
      • 颈动脉及脑动脉……
        • •基底动脉、大脑中动脉、Willis环 •脑萎缩，脑梗死，脑出血
      • 肾动脉……
        • •肾动脉开口及主干近侧端 •顽固性肾血管性高血压，动脉粥样硬化性固缩肾（单/多个较大凹陷）
      • 四肢动脉……
        • •以下肢动脉为重 •间歇性跛行，足趾干性坏疽
  • 二、冠状动脉粥样硬化及冠心病
    • 冠状动脉粥样硬化症
      • 多见于左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支
    • 冠心病
      • 病变类型
        • 1、心绞痛
          • 由于冠状动脉供血不足/心肌耗氧量骤增，导致心肌急性、短暂性缺血缺氧 引起的临床综合征
        • 2、心肌梗死
          • 概念：冠状动脉持续性供血中断，引起较大范围的心肌缺血性坏死。 •多见于中老年人
          • 类型
            • 心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内腔1/3
            • 透壁性心肌梗死：多发生于左冠状动脉前降支，其中最常见左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
          • 并发症
            • 心力衰竭；心源性休克；心律失常；心脏破裂；室壁瘤形成；附壁血栓形成；急性心包炎
        • 3、心肌纤维化
        • 4、冠状动脉性猝死
  • 三、高血压病
    • 正常血压：90~140mmHg/12.0~18.4kPa
    • 病因及发病机制
      • 病因：遗传，膳食，职业和社会心理应激，缺乏运动，神经内分泌
      • 发病机制：1.水钠潴留 2.功能性血管收缩 3.结构性血管肥厚
    • 类型及病理变化
      • 缓进型高血压病（良性） 【玻璃样变】
        • 1.机能紊乱期
          • 全身细小动脉间歇性痉挛收缩，临床上可无明显症状
        • 2.动脉病变期
          • 长期反复的细小动脉痉挛+血压升高→血管器质性病变
          • 血压进一步升高，休息后不恢复，症状逐渐明显，头痛、眩晕、疲乏
          • 1）细动脉硬化
            • 缓进型高血压的特征性病变，细动脉壁玻璃样变
          • 2）小动脉硬化
            • 肌性小动脉，增生增厚
          • 3）大动脉病变
            • 主动脉及其分支，无明显变化/动脉粥样硬化
        • 3.内脏病变期
          • 1）心脏病变
            • •代偿期：左心室代偿性肥大，增厚，乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩张→向心性肥大 •失代偿：心肌收缩力↓，心腔肌源性扩张→离心性肥大 严重时左心衰竭（左心→右心）→急性肺淤血，肺水肿
          • 2）肾脏病变
            • 原发性细颗粒性固缩肾： •血管：入球动脉玻璃样变+叶间动脉硬化 •肾单位：萎缩与代偿性肥大的肾单位弥漫性交杂分布→颗粒状外观 •间质：纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润 •临床：蛋白尿，管型尿，多尿，夜尿，肾功能不全
          • 3）脑病变
            • 脑细小动脉痉挛、硬化→缺血缺氧
            • ①脑出血： • 最严重的并发症（多数突发昏迷，甚至死亡，累及内囊出现三偏症） •最常见的部位：基底节、内囊 •最常见的血管：豆纹动脉（几乎呈直角从大脑中动脉发出，供应基底节、内囊）
            • ②脑水肿： 颅内压升高，高血压脑病（突发剧烈头痛、呕吐、抽搐、视觉障碍），高血压危象（剧烈头痛、意识障碍、抽搐，死亡）
            • ③脑软化：液化性坏死 •脑梗死，胶质细胞增生修复 •梗死灶较小，一般不引起严重后果
          • 4）视网膜病变
            • •（早期）凝丝样→动静脉交叉处静脉受压出现压痕→（晚期）水肿，出血 •视网膜病变可直接反映高血压病变的进程（进程一致，可通过眼底镜观察）
            • ①视网膜中央动脉迂曲 ②眼底动脉反光性增强 ③动静脉交叉压迫现象 ④视乳头水肿 ⑤视网膜出血
      • 急进型高血压病（恶性） 【纤维素样坏死】
        • •少见，年轻，急速，严重，血压升高严重，尤其舒张压 •特征性病变：坏死性细动脉炎，增生性小动脉硬化，主要累及肾脏 ▶坏死性细动脉炎：主要累及入球动脉，血管壁纤维蛋白样坏死，周围有单核细胞、中性粒细胞浸润； 病变亦可累及肾小球血管丛，从而发生节段性坏死、微血栓形成 ▶增生性小动脉炎：主要累及叶间动脉，内膜显著增厚，胶原及弹力纤维增生，平滑肌细胞肥大增生，血管壁呈同心圆层状增厚（洋葱皮样增生） （联系纤维素样坏死）
  • 四、风湿病 【黏液样变性 +纤维素样坏死】
    • 概念：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的全身变态反应疾病，病变主要累及全身结缔组织，形成具有诊断意义的特征性风湿性肉芽肿。 •最常累及心脏（最多）、关节、血管。 •急性期：发热、血沉加快、抗“O”增高 •反复发作→心瓣膜病
    • 基本病理变化（4~6个月，反复发作）
      • 变质渗出期（1个月）
        • 结缔组织基质黏液样变性+胶原纤维纤维素样坏死，浆液、纤维素渗出，炎症细胞浸润
      • 增生期/肉芽肿期（2~3个月）
        • 风湿小体（风湿性肉芽肿，Aschoff body，阿少夫小体） →概念：为风湿病的特征性病变，位于心肌间质的小血管附近， 风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶，外周有少量淋巴细胞浸润，形成圆形/梭形 境界清楚的结节状病灶， 又称阿少夫小体/风湿性肉芽肿 【部位】：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织 【形状】：圆形/梭形 【组成】：纤维素样坏死、成团的风湿细胞、少量淋巴细胞 【来源】：由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来 【镜下】：•中央——肿胀的胶原纤维、纤维蛋白样坏死物； •周围——风湿细胞、成纤维细胞、炎症细胞 风湿细胞：枭眼样/毛虫状 →概念：为风湿病时，出现在心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织病变部位 的细胞。 其特点为 体积大，呈圆形/多边形，胞浆丰富，嗜碱性，单核/多核， 核大呈空泡状，染色质集中于中央细丝状向核膜放射，纵切面状如毛虫，横切面则如枭眼
      • 纤维化期/愈合期（2~3个月）
        • 纤维化形成梭形小瘢痕
    • 风湿性心脏病
      • 风湿性心内膜炎
        • •部位：主要累及心瓣膜，最常见二尖瓣，其次为二尖瓣+主动脉瓣，其次为主动脉瓣 •病变：瓣膜肿胀，纤维素样坏死，炎细胞浸润，闭锁缘上疣状赘生物形成 赘生物： 【特点】瓣膜迎血流面闭锁缘，单行排列，粟粒大小，灰白半透明，不易脱落易机化 【实质】白色血栓（血小板+纤维素） 【后果】赘生物反复形成、机化，大量瘢痕形成→瓣膜腱索增厚变硬，变性，粘连→慢性心瓣膜病； 房室内膜增厚（左房后壁最明显，称McCallum斑），附壁血栓形成
      • 风湿性心肌炎
        • •部位：主要累及心肌间质结缔组织 •病变：心肌间质水肿，风湿小体形成→影响心肌收缩
      • 风湿性心外膜炎
        • •部位：主要累及心外膜脏层 •病变：浆液和浆液纤维素渗出。常与前两种炎同时发生 渗出以浆液为主——心包积液（湿性心包炎） 渗出以纤维素为主——绒毛心（干性心包炎）→多数吸收恢复，少数机化，心外膜脏壁层粘连（缩窄性心包炎）
    • 风湿性关节炎
      • •大关节，游走性，反复发作 •红肿热痛，功能障碍 •可完全吸收，不留后遗症（不侵犯关节软骨，不致关节畸形）
    • 皮肤病变
      • 1.环形红斑（渗出性）2.皮下结节（增生性）→有诊断意义
    • 风湿性动脉炎
    • 风湿性脑病
  • 慢性心瓣膜病
    • •狭窄和关闭不全导致血流动力学改变和心衰 •部位：最常见于二尖瓣，其次为主动脉瓣 •狭窄：血流通过障碍 •关闭不全：血流反流
    • 二尖瓣狭窄
      • 血液由左心房进入心室受阻【心尖区舒张期隆隆样杂音】 →左心房代偿性扩张、肥大 →左心房失代偿，左心房瘀血，肺淤血、肺水肿【呼吸困难，发绀，咳带血泡沫痰】 →肺动脉高压、右心室代偿性肥厚扩张 →右心室失代偿，右心室扩张，右心衰【颈静脉怒张，肝肿大，下肢浮肿】 →全身静脉淤血严重时，左房增大，左室相对缩小【（倒置的）梨形心】
    • 二尖瓣关闭不全
      • 血液由左心室部分反流至左心房【心尖区收缩期吹风样杂音】 →左心房代偿性扩张、肥大 →左心瘀血，肺淤血 →肺动脉高压，右心室代偿性肥厚扩张 →右心室失代偿，右心衰竭，体循环淤血四个心腔均肥大扩张【球形心】
    • 六个心瓣膜病？
  • 心肌炎、心肌病