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尿的生成和排出
尿生成和排除的合集，重难点与常考点已经用红色标出
编辑于2020-05-26 19:58:14
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尿的生成和排出
肾的功能解剖
肾单位（100万/每肾）
肾小体
肾小球（入球小动脉形成的毛细血管网）
肾小囊（分为脏层与壁层）
肾小管
近曲小管
髓袢降支粗段
近端小管
髓袢降支细段
髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远曲小管
远端小管
肾小管不包含集合管， 故集合管不是肾单位
肾单位分类
皮质肾单位
部位：皮质外2/3
特点
占90%
肾小球体积较小
髓袢较短
入球小动脉口径：出球小动脉口径=2：1
两套毛细血管网：肾小球毛细血管网和管周毛细血管网
近髓肾单位
部位：皮质内1/3
特点
占10%
肾小球体积较大
髓袢较长
入球小动脉口径：出球小动脉口径=1：1
三套套毛细血管网：肾小球毛细血管网、 管周毛细血管网和U型直小血管网
髓质内没有肾小球（肾小体）
球旁器
分布：主要在皮质肾单位
组成
球旁细胞/近球细胞
因为含有肾素颗粒，所以也叫颗粒细胞
球外系膜细胞
在肾小球外的系膜细胞，同样具有吞噬和收缩功能
致密斑
由远曲小管近端形成，感受小管液中NaCl，调节肾素分泌
肾小球滤过膜
内皮细胞
机械屏障：直径70~90nm小孔
电荷屏障：负电荷
基膜
机械屏障：直径2~8nm小孔
电荷屏障：负电荷
起主要作用成分
1. 2015N15A在肾小球滤过膜中起机械屏障作用的主要结构是 A. 毛细血管内皮下基膜 B. 肾小囊脏层上皮细胞 C. 肾小囊脏层足细胞足突裂隙膜 D. 毛细血管内皮细胞 注：因为基膜的孔径最小，为2~8nm，其他两个孔径都要大于它
脏层上皮细胞/足细胞
机械屏障：4~11nm
电荷屏障：负电荷
蛋白质是带负电荷的大分子，不易通过 机械和电荷屏障，故尿中含量很少
2. 2018N10A实验中发现，较难通过肾小球滤过膜的物质是 A. 带电荷的右旋糖酐分子 B. 带负电荷的右旋糖酐分子 C. 电中性的右旋糖酐分子 D. 带负电荷的无机离子 注：由于电荷屏障作用，正电荷易通过，负电荷相斥，不易透过 由于机械屏障作用，分子量小的交易通过，分子量大的难通过
肾血流量的特点及调节
特点
肾是血流量最丰富的的器官（1200ml/min）
不同部位供血不均：皮质94%，外髓5%，内髓1%
肾血流经过两次毛细血管
肾小球毛细血管网和管周毛细血管网
肾小球毛细血管内压力高
皮质肾单位入球小动脉口径大于出球小动脉，压力大有利于滤出
管周毛细血管内压力低，但胶体渗透压高
有利于重吸收
近髓肾单位的出球小动脉进一步分为两种
管周毛细血管
缠绕近曲小管和远曲小管
U型直小血管
与髓袢伴行，参与髓质高渗和尿液的浓缩稀释
调节
自身调节
70~180mmHg，血流量不变
神经调节
交感N兴奋，小动脉收缩，肾血流量减少
肾脏没有副交感调节
体液调节
血管收缩，血流量减少：NE、E、ADH、AngII、内皮素
血管舒张，血流量增加：PGI2、PGE2、NO、缓激肽
排尿反射
刺激：膀胱内压的升高
感受器：膀胱壁的牵张感受器
传入神经：盆神经
受损，无张力膀胱
初级中枢：骶髓
尿滞留
高级中枢：脑干和大脑皮层
脊休克，膀胱过度充盈，溢流性尿失禁 脊休克恢复后，尿失禁
传出神经：盆神经
尿滞留
效应器：逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张
尿的清除率
概念
每分钟清除的物质所占血浆的体积
血浆浓度x清除率=尿中浓度x每分钟尿量
生理意义
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
肾小球自由滤过
超滤液浓度与血浆浓度相同
等于肾小球滤过率（测定）
内生肌酐清除率
少量重吸收和分泌
接近肾小球滤过率（推测）
测定肾血浆流量
对氨基马尿酸清除率
经过肾小球时，全部被滤过
肾静脉中浓度接近零
等于肾血浆流量（测定）
测定肾小管功能
葡萄糖清除率
正常值=0
生理意义：可以全部被重吸收
尿素清除率
正常值：小于GFR
生理意义：可以被重吸收
自由水清除率
对肾产生无溶质水（自由水）的能力
若某物质清除率<GFR，则一定有重吸收，可能有或者没有分泌 若某物质清除率>GFR，则一定有分泌，可能有或者没有重吸收
物质转运的影响因素
小管液中溶质浓度
渗透性利尿
水利尿：饮大量清水
糖尿病、甘露醇利尿
球管平衡
1. 2016N16A肾小管重吸收Na+和水的量与肾小球滤过率成定比关系的部位是 A. 近端小管 B. 髓袢细段 C. 髓袢升支粗段 D. 远曲小管 注：远曲小管是管-球反馈中“管”
“管”：近端小管（管球反馈是远曲小管）
定比重吸收
65~70%
尿液的浓缩与稀释
浓缩
两个必备条件
2. 2019N140X肾脏对尿液进行浓缩所需要的条件有 A. 肾交感神经兴奋 B. 肾髓质间质高渗 C. 血管升压素的释放 D. 小管液中高溶质浓度
集合管对水的通透性（增加）
肾髓质渗透浓度梯度
部位
内髓>外髓>皮质
维持
内髓
NaCl、尿素、直小血管
外髓
NaCl、直小血管
机制
部位
集合管
条件
晶体渗透压升高，ADH分泌增多，集合管对水通透性增加
举例
失水
稀释
条件
集合管对水的通透性
肾髓质渗透浓度梯度
机制
部位
3. 2011N15A肾小管液被显著稀释的部位是 A. 近端小管 B. 集合管 C. 髓袢升支粗段 D. 远曲小管
集合管
条件
晶体渗透压降低，ADH分泌减少，集合管对水的通透性降低
举例
饮大量清水
稀释与浓缩相反
影响因素
4. 2012N154X决定尿液浓缩与稀释机制的重要因素有 A. 肾小球滤过率 B. 血浆胶体渗透压 C. 肾髓质渗透梯度 D. 抗利尿激素的分泌
影响髓质高渗
Na+、Cl-
尿素
髓袢结构的完整性
影响集合管对水通透性的因素
ADH浓度
5. 2017N11A在尿液的浓缩与稀释调控中起关键作用的体液因子是 A. 血管紧张素II B. 醛固酮 C. 血管升压素 D. 心房钠尿肽
直小血管血流量和速度
根据两个必备条件来理解记忆
尿生成的调节
神经调节（只有交感N)
肾脏血管平滑肌a受体
血管收缩（入球小a>出球）
血流量减少，滤过率下降
颗粒细胞b受体
释放肾素，激活RAS系统，发挥保钠排钾作用
直接作用于近端小管促进NaCl和水的重吸收
体液调节
利尿激素
ANP（心房钠尿肽）
心房肌产生
刺激：心房壁受牵拉（血容量过多等）
作用：使进血管平滑肌舒张，肾脏排钠排水
对肾脏作用：GFR增大；对抗ADH和RAS系统作用；
非利尿激素
2013N154X能够增加尿钠重吸收的因素有 A. 醛固酮分泌增加 B. 抗利尿激素分泌增多 C. 血钾浓度增高 D. 血钠浓度增高
ADH
2010N17A促进血管升压素合成和分泌的最重要因素是 A. 动脉血压降低 B. 循环血量减少 C. 血浆晶体渗透压升高 D. 情绪紧张
合成部位：下丘脑视上核、室旁核
刺激：血浆晶体渗透压增加（最重要） 循环下降，血压下降
2012N14A大量出汗时尿量减少的主要原因是 A. 血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加 B. 交感神经兴奋，抗利尿激素分泌增加 C. 血容量减少，肾小球滤过减少 D. 血浆胶体渗透压升高，肾小球滤过减少 2014N17A大量出汗时尿量减少的主要原因是 A. 血管升压素分泌增多 B. 醛固酮分泌增多 C. 肾交感神经兴奋 D. 肾小管液溶质浓度下降
抑制：乙醇（喝酒后尿多）
尿崩症：分泌不足或者受体缺陷
作用：抗利尿；引起渴觉和饮水行为
2011N123B介导血浆晶体渗透压升高引起渴觉和饮水行为的神经肽是 A. 血管紧张素II B. 血管升压素 C. 血管活性肠肽 D. 心房钠尿肽
醛固酮
合成部位：肾上腺皮质球状带
刺激：RAS激活；血Na+下降；血K+上升 应激情况下，ACTH（安静下不刺激分泌）
诱导蛋白质：线粒体内ATP合成； 增加基底膜钠泵活性； 促进管腔膜钠通道活性
2018N11A在肾远曲小管和集合管上皮细胞内，不属于醛固酮诱导蛋白的物质是 A. 管腔膜上的钠通道 B. 管腔膜上的水孔蛋白 C. 基底侧膜上的钠泵 D. 线粒体中合成ATP的酶
肾素
部位：球旁细胞
刺激：肾灌注压下降； GFR下降或者小管液中Na+浓度下降 交感N兴奋 儿茶酚胺（NE/E）、PGE2、PGI2、低盐饮食
抑制：AngII，ADH、ANP、NO、内皮素
生理意义
水平衡
电解质平衡
酸碱平衡
肾小管和集合管的物质转运功能
Na+
1. 2011N153X在肾小管上皮的转运过程中伴有Na+重吸收的有 A. 葡萄糖的重吸收 B. 氨基酸的重吸收 C. H+的分泌 D. NH3的分泌
近端小管（65~70%，定比重吸收）
Na+-氨基酸/葡萄糖同向转运
氨基酸/葡萄糖100%在近端小管重吸收
Na+-H+交换
Na+-K+交换
竞争性抑制
细胞旁途径
髓袢降支细段
不通透（对水通透）
2. 2019N10A对NaCl不易通透而对水易通透的肾小管段是 A. 髓袢降支细段 B. 髓袢升支细段 C. 髓袢升支粗段 D. 远曲小管
髓袢升支细段
经通道易化扩散（对水不通透）
髓袢升支粗段
Na+-K+-2Cl同向转运
抑制剂：袢利尿剂（呋塞米/速尿）
远曲小管
Na+-Cl-同向转运
抑制剂：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪/双克）
集合管（主细胞）
Na+通道易化扩散
抑制剂：阿米洛利
HCO3-
3. 2014N16A下列关于肾近端小管重吸收HCO3-的描述，正确的是 A. 重吸收量约占超滤液总量的1/3 B. 与管腔膜上Na+-H+交换密切相关 C. 与小管上皮细胞分泌NH3无关 D. 通过Cl-HCO3-交换进入上皮细胞 注：C选项：集合管每分泌一分子NH3，就会重吸收一分子HCO3- D选项：Cl-HCO3交换是Cl-重吸收，把HCO3-排出到小管液中
近端小管（80%）
以CO2形式被重吸收
4. 2012N15A在近端小管中滤出的HCO3-被重吸收的主要形式是 A. H2CO3 B. (NH2)2CO C. CO2 D. HCO3-
与H+分泌密切相关
先于Cl-重吸收
H+
5. 2015N16A下列关于肾近端小管分泌H+的描述，正确的是 A. 与上皮细胞分泌NH3相互抑制 B. 与上皮细胞重吸收Na+无关 C. 碳酸酐酶在泌H+中起重要作用 D. 主要依靠管腔膜上的质子泵转运 注：A：相互促进；D：质子泵是集合管的闰细胞分泌H+
近端小管
Na+-H+交换
集合管（闰细胞）
H+-K+泵
Cl-
近端小管
Cl-HCO3交换
细胞旁途径
髓袢升支细段
经通道易化扩散（对水不通透）
髓袢升支粗段
Na+-K+-2Cl同向转运体
抑制剂：袢利尿剂（呋塞米/速尿）
远曲小管
Na+-Cl-同向转运
抑制剂：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪/双克）
K+
6. 2013N14A关于肾脏重吸收和分泌K+的叙述，正确的是 A. 近端肾小管重吸收25%~30%的K+ B. 髓袢重吸收约65%~70%的K+ C. 近端肾小管分泌K+，但不重吸收K+ D. 远曲小管分泌K+受醛固酮调节 7. 2017N10A正常人摄入K+增多，肾排K+也增多的原因是 A. 远曲小管和集合管分泌K+增多 B. 近球小管重吸收K+减少 C. 醛固酮分泌减少 D. 肾小球滤过率增强 注：最主要受分泌的影响
近端小管（65~70%）
Na+-K+交换
髓袢（25~30%）
Na+-K+-2Cl同向转运体
集合管（主细胞）
受醛固酮的调节（保钠排钾）
作用
促进线粒体合成ATP
增强钠泵功能
增加Na+通道通透性
抑制剂：螺内酯/安体舒通
K+通道易化扩散
终尿K+受滤过量、重吸收和分泌的影响 但最终要的还是分泌
水
近端小管（65~70%）
AQP1（水通道蛋白1，不受ADH调控）
等渗性重吸收（小管液渗透压不变）
髓袢降支细段
对水通透（对NaCl不通透）
髓袢升支细段、粗段、远曲小管
对水不通透（对NaCl通透）
集合管（主细胞）
AQP2，受ADH调控
基膜侧还有AQP3、AQP4（不受ADH调控）
NH3/NH4+
近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管
谷氨酰胺®NH3
NH3单纯扩散
NH3+H+®NH4+，代替H+，通过Na+-NH4+交换
集合管
对NH3高度通透，对NH4+通透较低
NH3单纯扩散（在小管液中，与H+形成NH4+）
NH3分泌与H+分泌密切相关 NH3分泌减少，H+分泌也会减少
NH3/NH4+、H+分泌和HCO3-吸收 对维持酸碱平衡起重要作用
8. 2010N16A肾小管和集合管上皮细胞分泌NH4+和NH3的主要生理意义是 A. 完成细胞内代谢 B. 排泄体内毒素 C. 维持酸碱平衡 D. 维持机体电解质平衡
尿素
近端小管（40~50%）
髓袢降支细段
通透
髓袢升支细段、粗段、远曲小管、集合管外髓部
不通透
集合管内髓部
通透
尿的生成和排出
常考概念
超滤液/原尿
血浆经肾小球滤出的，除蛋白质外，成分几乎与血浆一样
1. 2010N15A与血浆比较，原尿中物质含量明显改变的是 A. 水 B. 蛋白质 C. Na+、K+ D. 葡萄糖 、 注：组织液与血浆的差别也是蛋白质
肾小球滤过率/GFR
两肾生成的超滤液量（不是比值），125m/min
每搏量是单侧心室
肾血浆流量
肾血流量为1200ml/min，血细胞比容45%，肾血浆流量660ml/min
滤过分数
超滤液量/肾血浆流量=19%
肾阈
肾糖阈=180mg/100ml
有效滤过压
（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压）
2. 2013N15A血液流经肾小球时，促使原尿生成的直接动力是 A. 全身平均动脉压 B. 血浆胶体渗透压 C. 肾动脉压 D. 肾小球毛细血管压 注：动力：肾小球毛细血管血压和囊内压胶体渗透压 阻力：血浆胶体渗透压和囊内压
静水压≈血压≠血浆晶体渗透压
囊内液胶体渗透压忽略不计（因为蛋白质滤不出来）
血浆胶体渗透压在滤过的过程中会发生改变，从入球小动脉到出球逐渐增加，相应的有效滤过压会减小，当减小为零时，形成滤过平衡点
影响肾小球滤过因素
5. 2019N9A下列能使肾小球滤过率增高的因素是 A. 血浆胶体渗透压升高 B. 血浆晶体渗透压升高 C. 肾小囊内静水压降低 D. 滤过平衡移向入球端 6. 2014N15A下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是 A. 发生中毒性休克 B. 静脉注射肾上腺素 C. 快速静脉注射大量生理盐水 D. 发生肾盂或输尿管结石 注：休克可以通过交感N兴奋，使入球小动脉收缩，降低GFR，也可以通过降低血浆流量，使滤过平衡点移向入球端 肾上腺素使入球小动脉收缩，降低血浆流量（小剂量使骨骼肌血管、肝脏血管、冠脉舒张，大剂量使骨骼肌血管、肝脏血管、冠脉收缩）
肾小球毛细血管滤过系数
Kf=膜通透系数x膜面积
通过影响有效滤过压
肾小球毛细血管静水压/血压
血容量减少、情绪激动、剧烈运动®交感N兴奋 ®入球a收缩®肾血流量和毛细血管血压降低
囊内压
输尿管结石®囊内压升高®GFR降低
血浆胶体渗透压
4. 2011N14A下列选项中，能使肾小球有效滤过压升高的是 A. 肾血浆流量增多 B. 肾小球囊内压增高 C. 血浆晶体渗透压降低 D. 血浆胶体渗透压降低 注：血浆流量增加是通过改变滤过平衡点而不是有效滤过压来影响GFR 血浆晶体物质可以自由通过毛细血管，故不会对有效滤过压产生影响
输入大量生理盐水，低蛋白血症®胶体渗透压降低®GFR增加
肾血浆流量
通过改变滤过平衡点而不是有效滤过压来影响滤过率。 血浆流量增加，平衡点向出球小动脉端移动，使滤过面积增加，GFR增加
自身调节
肌源学说
肾灌注压®入球小动脉平滑肌紧张性，Ca2+内流®平滑肌收缩，口径变小，血流量¯
管-球反馈
肾血流量¯/GFR¯®小管液中Na+®致密斑反馈给肾小球 1. 降低入球小动脉阻力 2. 球旁细胞分泌肾素®激活AngII®选择性收缩出球小动脉®GFR
管球反馈从名字上理解，是小管给小球反馈信息