导图社区 病理学-炎症
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炎症
急性
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
可出现“血流淤滞”
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮间出现0.5-1.0μm的缝隙，常发生于毛细血管后小静脉。
内皮细胞损伤
直接损伤、白细胞介导
内皮细胞穿胞作用增强
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象成为穿胞作用
新生毛细血管高通透性
白细胞反应
渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。（白细胞出现在局部组织间隙的现象称为炎细胞浸润。） 是炎症防御反应最重要的形态学特征。
过程
边集滚动
选择素：E--内皮细胞，P--内皮细胞和血小板，L--白细胞
黏附
白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞
游出
白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程
趋化作用
指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。（聚集到炎症病灶）
趋化因子
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。（具有特异性）
内源性：C5a，LTB4， 细胞因子；外源性：细菌产物
激活
吞噬作用
指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段
免疫作用
发挥作用的细胞主要为：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质
炎症介质的一般特点
来源
细胞
血管活性胺（组胺、5-羟色胺） 花生四烯酸代谢产物（前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂质素） 细胞因子（TNF、IL-1）、PAF溶酶体酶、NO和活性氧、神经肽
血浆
激肽系统、补体系统、凝血系统/纤溶系统
病理学类型
变质性炎
病毒性肝炎、流行性乙型脑炎
渗出性炎
浆液性炎
特点
以浆液渗出为主
成分
主要来自血浆，3-5％蛋白，少量中性粒细胞和纤维素
好发部位
皮肤--水疱（Ⅱ度烧伤、蚊虫叮咬）
粘膜--浆液性炎（卡他性炎），例如感冒初期流清鼻涕
浆膜、滑膜--体腔、关节腔积液（风湿性心包炎、关节炎）
结缔组织间隙--炎性水肿
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素
粘膜
伪（假）膜性炎
粘膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，称为伪膜。
咽喉部不易脱落--固膜性炎（白喉）
气管部交易脱落--浮膜性炎（可窒息）
浆膜
可机化引发纤维性粘连（绒毛心）
肺
大叶性肺炎，并发症为肺肉质变
化脓性炎
大量中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
原因
主要：化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。亦可由组织坏死继发感染
分类
表面化脓和积脓
表面化脓
发生于浆膜或黏膜组织的表浅，中性粒细胞向表面渗出，深部组织没有明显炎细胞浸润
积脓
表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。（浆膜腔、胆囊、输卵管等）
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。
主要由溶血性链球菌引起
脓肿
特征：组织发生溶解坏死。形成充满脓液的腔（脓腔)。
器官或组织局限性化脓性炎症，常发生于皮下，内脏（肺、脑、肝、肾），由金黄色葡萄球菌引起。
疖--毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。 痈--多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。
出血性炎
定义--指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等
结局
痊愈
完全痊愈、不完全痊愈
蔓延扩散
局部蔓延
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
淋巴道蔓延
淋巴管炎--红线；淋巴结炎
血行蔓延
菌血症
细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
败血症
细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
脓毒败血症
化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症
迁延为慢性
慢性
一般慢性炎症
非特异性
定义
指由于长期持续性损伤导致的持续数周甚至数年以上的炎症
主要特点
慢性炎细胞浸润--单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等为主
组织破坏--主要由炎症细胞的产物引起
修复反应--成纤维细胞、血管内皮细胞、实质细胞等的增生
炎性息肉与炎性假瘤
肉芽肿性炎症
特异性
以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生
特征
形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）
感染性肉芽肿
细菌感染（结核、麻风)，螺旋体感染（梅毒），真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫等）
异物性肉芽肿
手术缝线、滑石粉（见于静脉吸毒者）、填充物等引起
原因不明的肉芽肿
结节病肉芽肿
概述
概念
炎症反应
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成细胞、组织和器官的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症反应。
是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
中心环节为血管反应
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
生物因子（最常见、最重要、感染）物理、化学因子、坏死组织、变态反应、异物
基本病变
变质
损伤性过程
炎症局部组织发生的变性和坏死
原因与机制
致病因子直接所用、血液循环障碍和免疫机制、炎症反应产物的间接作用
形态
实质：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质：黏液样变、纤维素样坏死
抗损伤和修复过程
炎症最具特征性的变化
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
渗出液
区分于漏出液
由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。集聚在组织间隙内--炎性水肿，浆膜腔--炎性浆膜腔积液
意义
积极
稀释和中和毒素
为白细胞带来营养物质，运走代谢产物
提供抗体和补体，有利于消灭病原体
纤维素交织成网，利于吞噬和修复
白细胞吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织
淋巴回流刺激细胞免疫和体液免疫
不利
过多--压迫、阻塞
纤维素吸收不良--机化、粘连
增生
实质细胞--粘膜上皮、腺体等，间质细胞--巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等
炎症增生具有限制炎症扩散和修复的作用
病变后期(慢性炎症）多以增生为主，如慢性胆囊炎、慢性肉芽肿性炎
局部表现及全身反应
局部
红、肿、热、痛、功能障碍
全身
发热
外源性致热原——细菌产物等 ；内源性致热原——IL-1、TNF→前列腺素
末梢血白细胞计数增加
15000～20000/mm3；类白血病反应；核左移 细菌感染——中性粒细胞 寄生虫感染、过敏反应——嗜酸性粒细胞 病毒感染——单核细胞和淋巴细胞（腮腺炎和风疹）
某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒菌) 感染——末梢血白细胞计数减少
积极作用
1 局限消灭损伤因子 2 清除和吸收坏死组织 3 修复损伤
潜在危害
1 变性和坏死——组织和器官的功能 2 大量炎性渗出物——水肿、积液 3 增生——机化、粘连和纤维化
