药理学药物——药物特点详见注释

人卫9版药理学常见药物及其特点，注释详细介绍各药特点

药理学

• 抗疟疾
  • 控制症状
    • 氯喹，奎宁，青蒿素(杀红细胞内期裂殖体)
  • 控制复发和播散
    • 伯氨喹(杀休眠子和配子体)
  • 病因预防
    • 乙胺嘧啶(杀红细胞外期子孢子)
• 抗菌药
  • 抑制细胞壁
    • 青霉素
      • 属于β-内酰胺类抗生素。作用与青霉素结合蛋白PBPs，抑制菌壁合成；协助细菌自溶酶溶菌 窄 青霉素G，苄青霉素：天然类，其他青霉素均为半合成。不口服，不耐酸碱热酶，现配现用(溶水后产生过敏物质)。对G-弱，对肠菌真菌原虫弱。过敏反应和赫氏反应(治疗梅毒，螺旋体，鼠疫等时产生寒战发热咽痛心跳加快等，可能是原虫死后裂解物质所致 青霉素V、苯甲氧青霉素：口服耐酸。效果稍弱，用于轻度感染、恢复和预防 耐酶：甲氧西林、苯唑西林、氟氯西林。可口服，耐性强，效果稍弱 广谱：氨苄西林、阿莫西林。口服，耐酸。消化道副作用和皮疹 抗铜绿假单胞菌：羧苄西林、哌拉西林。不耐酸酶 抗革兰阴性菌：美西林
    • 头孢菌素
      • 属于β-内酰胺类抗生素。 一代：对G+强于二三代，对G-差。 二代：对G+稍弱，对G-稍强。 三代：对G+最弱，对G-更强。 四代对G+-均更强。 五代：对G+-最强。 一代可损伤近曲小管，出现肾毒性。之后，毒素减轻，三四代偶见二重感染。
    • 万古霉素
  • 影响膜通透性
    • 多黏菌素、两性霉素B
      • 多黏菌素，不口服，但～M口服好，对繁殖期和静止期细菌均有效。不易产生耐药，产生则为交叉耐药。
  • 抑制DNA合成
    • 喹诺酮
      • 对G-强，安全，抗菌谱广，效果强，可口服。不良反应：胃肠道，中枢毒性，光毒性，心脏毒性，软骨毒性。 环丙沙星主要用于骨关节皮肤感染 氧氟沙星主要用于结核杆菌和衣原体
  • 抑制mRNA合成
    • 利福平
      • 穿透强，广谱，作用强。肠肝循环，使尿液粪便汗液泪液均橘红染。治疗耐药金葡萄和麻风。肝药酶诱导剂，胃肠道反应和肝毒性。
  • 影响叶酸代谢
    • 磺胺类
      • 广谱抑菌药，但不良反应多。对流脑、鼠疫等效果好。不良反应：肾损伤(与乙酰化物结晶，堵塞管腔)，过敏，血液系统疾病，神经系统反应
  • 蛋白合成全过程(阻止终止因子结合)
    • 氨基苷类
      • 对需氧G-效果好。灭杀静止期细菌。肾毒性和耳毒性明显，肌肉麻痹(突触间隙结合钙；预先作用与突出后膜，降低对递质兴奋性。新斯的明和钙剂解救），过敏。
  • 30S亚基抑制
    • 四环素
      • 对G+-和原虫均有静止期抑制作用。 易与铁钙离子结合，不口服 对G+稍强，弱于青霉素 不良反应：局部刺激，二重感染；四环素牙，肾毒性和过敏，光敏和前庭反应
    • 大观霉素
  • 50亚基抑制
    • 红霉素、氯霉素、克林霉素
      • 红霉素：属于大环内脂类(对G+-均作用强，不良反应轻，常用于需氧G+-首选药）。不口服不耐酸。用于青霉素耐药、过敏，常用葡萄球菌、支原体。不良反应主要是胃肠道的。 克林霉素：属于林可霉素类。不口服。用于厌氧菌和部分需氧G+，金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选药。 氯霉素：对G-作用好，毒性强，现在少用。可逆性血细胞减少和再生性贫血障碍，灰婴综合征(新生儿解毒差，中毒引起呼吸困难、循环衰竭、血压下降、皮肤苍白和发绀)
• 其他
  • 糖皮质激素类
    • 机制 加快糖、蛋白质、脂肪(皮下脂肪分解重新分布于面胸背，形成‘满月脸水牛背’的向心性肥胖）代谢 抗炎：缩血管，抑制炎症介质产生，炎症细胞凋亡 免疫抑制：细胞免疫抑制和免疫细胞凋亡 抗休克 其他：允许作用，退热(抑制体温中枢反应性)，刺激造血，中枢兴奋，骨质疏松(抑制成骨细胞活性) 治疗 严重感染和炎症 免疫疾病 抗休克 血液病 替代疗法 注意 医院性肾上腺皮质功能亢进：脂代谢和水代谢紊乱 感染加重 消化系统并发症：刺激了胃酸分泌、抑制粘液分泌 肌肉萎缩 糖尿病
    • 氢化可的松、泼尼松、倍他米松
      • 可的松经肝脏转化为有活性的氢化可的松，氢化可的松，80%与白蛋白结合而无活 短效氢化可的松，中效泼尼松，长效倍他米松
  • 抗甲状腺激素类
    • 甲状腺激素： T3活性高作用强短效量少 促进神经系统发育，促进产热，增强交感神经系统兴奋性
    • 硫脲类
      • 分两类：1，硫氧嘧啶类，甲硫氧嘧啶。2，咪唑类，卡比马唑(甲亢平)。机制： 抑制合成，通过抑制过氧化酶抑制碘和甲状腺球蛋白偶联 抑制T4转化 减弱β受体反应性 免疫抑制，抑制免疫球蛋白生成 治疗 轻症甲亢 甲状腺术前准备
    • 碘及碘化物
      • 大于6mg/d，抑制甲状腺球蛋白水解以便于结合活性碘，从而抑制甲状腺激素生成释放
    • β受体阻断药
      • 对症治疗，制甲亢所致心脏兴奋
  • 胰岛素类
    • 磺酰脲类
      • 分三代，甲苯磺丁脲属一代，格列本脲(优解糖）属二代，格列奇特属三 机 降血糖，刺激胰岛素释放，降低血糖水平，增强胰岛素与靶细胞反 抗利尿，促进ADH释 抑制凝血，降低血小板黏附和促进纤溶酶原合成
      • 甲苯磺丁脲、格列本脲、格列齐特
    • 双胍类
      • 促进脂肪组织摄糖，降低肠吸收糖和糖异生，抑制胰高血糖素释 2型糖尿病起始治疗首选药，主要用于轻症者
      • 二甲双胍，甲福明
    • 胰岛素增敏药
    • α-葡糖苷酶抑制剂
      • 阿卡波糖、伏格列波糖
• 传出神经系统
  • 胆碱受体
    • M.R: 血管舒张，依赖内皮舒张因子NO 心脏负性调控（肌力，心房直接，心室间接；频率，复极加快，自动除极延缓；传导，延长不应期） 胃肠道平滑肌收缩，腺体分泌 促进泌尿 促进汗腺、气管腺、唾液腺、泪腺、消化腺等分泌 瞳孔缩小，眼压减小，调节近视 收缩支气管 N.R: 骨骼肌收缩 中枢兴奋 作用于肾上腺髓质交感神经节前纤维，促进儿茶酚胺释放
    • 激动
      • 乙酰胆碱，ACh
        • 外源性给药不易进入中枢
        • M.R
        • N.R
      • 毛果芸香碱，匹鲁卡品
        • 特点：主要作用于眼，其次是腺体 治疗：青光眼，虹膜睫状体炎，口干舌燥 注意：M.R兴奋过度 滴眼时压迫内眦，避免入鼻腔
        • M.R
      • 烟碱，尼古丁
        • N.R
    • 拮抗
      • M.R
        • 阿托品，消旋莨菪碱
          • 特点： 敏感性由强到弱腺体、眼、心率、胃肠平滑肌、中枢 眼，扩瞳，眼压增高，调节麻痹 心率，小量减慢（结合负交感反馈的M1.R），大量加快（阻断窦房结M2.R） 血管扩张，直接升温，后代谢性扩张散热 治疗： 解痉挛，抑腺体，虹膜睫状体炎，验光查眼底，缓慢心律失常，抗休克，农药解毒 注意： 成人致死量80-130mg，儿童10mg
          • M.R
        • 山莨菪碱，654-2
          • 作用弱，不易进入中枢
        • 东莨菪碱
          • 作用强 能进入中枢，且抑制作用强
      • N.R
        • 琥珀胆碱，司可林
          • 特点： 除极化型肌松药，非竞争 颈部和四肢作用明显 速度快，2min达到高潮 治疗：气管食管检查的辅助麻醉 注意：窒息，眼压升高（眼外机短暂收缩），肌束颤动
        • 筒箭毒碱
          • 特点： 非除极化型肌松药，竞争 促组胺释放 阻滞神经，抑制肾上腺素分泌 治疗：辅助麻醉
    • 其他
      • 易逆性抗AChE
        • 治疗：重症肌无力，腹胀气和尿潴留，竞争性肌松药中毒解救，阿尔兹海默症（老年痴呆）
        • 新斯的明
          • 不易进入中枢 敏感性由强到弱：骨骼肌，平滑肌，腺体
        • 依酚氯铵
          • 作用强而快，5-15min作左右，用于诊断重症肌无力
        • 毒扁豆碱，依色林
          • 可入中枢，小量兴奋，大量抑制 作用强而久，刺激性大，可与毛果芸香碱合用
        • 地美溴铵
          • 持久，治疗无晶状体畸形开角型青光眼
      • 难逆性抗AChE
        • 有机磷酸酯类
          • 阿托品、氯解磷定解救
  • 肾上腺素受体
    • α1： 皮肤、黏膜、肾、肠黏膜等血管收缩 冠脉舒张（可能心肌代谢物是腺苷所致） α2： 外周负反馈抑制NE释放 中枢抑制交感神经兴奋传导 外周血管收缩 抑制胰岛素分泌 β1： 心脏正性调控 胃肠道、泌尿道平滑肌舒张 肾素分泌 β2： 骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张 支气管舒张，抑制组胺释放 糖原分解 β3： 脂肪分解
    • 激动
      • 去甲肾上腺素，NA或NE
        • 总作用：血压升高，心率减慢 特点： 宜静脉给药（口服消化道黏膜不易吸收，皮下给药反应强烈） 不易入中枢 治疗：早期休克，上消化道出血，嗜铬细胞瘤 注意：局部组织缺血坏死 肾衰竭，高血压，动脉硬化，器质性心脏病，微循环障碍，孕妇等禁用
        • α，β1
      • 间羟胺，阿拉明
        • 较NE弱而持久
        • α
      • 去氧肾上腺素
        • 较NE弱 轻微扩大瞳孔，不影响眼压
        • α1
      • 可乐定
        • 作用于α2，中枢抑制，嗜睡，大剂量血管收缩 作用于咪唑啉I1，降低交感神经张力，外周血管舒张
        • α2，咪唑啉I1
      • 肾上腺素
        • 总作用：血压降低，心率升高 特点： 大量时双向反应，α受体阻断后生反转作用 不易入中枢 治疗：休克，过敏，心脏骤停，支气管哮喘，麻醉药配伍 注意：老人慎用，高血压、动脉硬化禁用
        • α，β
      • 多巴胺
        • D1较β1敏感 D1使肾、冠脉、肠粘膜血管舒张 不易入中枢
        • α，β1，D1
      • 麻黄碱
        • 特点： 可入中枢，兴奋显著 口服有效 作用弱而持久 快速耐受性 治疗：预防支气管哮喘，消除鼻粘膜充血，防治部分低血压，缓解荨麻疹和水肿 注意：中枢兴奋致不安和失眠
        • α，β1，β2
      • 异丙肾上腺素
        • 特点：对心脏和支气管总用强于肾上腺素 治疗：休克、支气管哮喘、房室传导阻滞 注意：易心悸、头晕、心率失常
        • β1，β2
    • 拮抗
      • 酚妥拉明和妥拉唑林
        • 特点： 竞争性，短效 酚妥拉明作用较强 对静脉作用强于动（舒张） 可激活M、H1、H2受体，促进组胺释放和腺体分泌 治疗：肢端血管痉挛（雷洛综合征），NE外泄，顽固性心力衰竭和心梗，休克，嗜铬细胞瘤，新生儿持续性高血压和阳痿 注意：低血压相，胃肠病（腹泻、腹痛等），心率失常，胃炎和冠心病者禁用
        • α
      • 酚苄明
        • 非竞争性，长效（脂溶性高，易富集于脂肪） 作用强，易致直立性低血压 可治前列腺增生 高浓度拮抗5-HT和组胺
        • α
      • 哌唑嗪
        • 降低血压，扩张阻力血管和容量血管
        • α1
      • 育亨宾
        • 进入中枢，阻断α2，促进NE释放，血压升高，心率加快，5-HT拮抗药
        • α2
      • 普萘洛尔，心得安
        • 特点： 易通过血脑屏障和胎盘屏障 治疗高血压基础药（多系统综合作用：抑制心脏、肾素抑制、交感抑制、中枢抑制） 治疗：高血压，快速心心率失常，心绞痛和心梗，充血性心衰，甲亢
        • β
      • 阿替洛尔
        • β1
      • 布他沙明
        • β2
• 心血管系统
  • 抗心率失常
    • 原因： 冲动形成障碍 冲动传导障碍 机制： 降低自律性，减少后除极 消除折返
    • Ⅰ类钠通道阻滞
      • Ⅰa类适度
        • 奎尼丁
          • 机制： 适度阻滞激活态钠通道，高浓度阻滞钾、钙通道，还有明显抗胆碱和抗α受体作用 降低兴奋性，延长不应期，抑制异位起搏，负性肌力 治疗： 广谱抗心律失常 房颤（不泵血）和房扑（泵血少）、室性和室上性心率失常的转复和预防 注意：腹泻常见 金鸡纳反应（头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊等） 抗α，血管扩张，血压下降 抗胆碱，增加窦性心律，加快传导 抑制地高辛肾清除率，增加浓度
        • 普鲁卡因胺
          • 肝脏代谢物N-乙酰普鲁卡因胺仍抗心律失常，但不阻滞钠通道 也无抗胆碱、抗α作用 用于室性或室上性心律失常的急性发作，对于心梗所致心律失常不作为首选药
      • Ⅰb类轻度
        • 利多卡因
          • 机制： 阻滞钠钾通道，钙通道无影响 阻滞失活态和激活态的钠通道，对强心苷所致除极化型心率失常较强抑制 降低兴奋性和传导性，对正常心肌组织电生理影响小 治疗：室性心律失常（手术、急性心梗、强心苷中毒等） 注意： 剂量过大出现心率减慢、房室传导阻滞和低血压，患者头昏、感觉异常等 眼球震颤是中毒早期信号
        • 苯妥英钠
          • 抑制钠通道失活态 结合钠钾泵 与强心苷竞争钠钾泵，抑制其中毒后的迟后除极（室性心律失常）
      • Ⅰc类明显
        • 普罗帕酮
          • 阻滞钠钾通道，轻度阻滞钙通道 轻度β受体拮抗 可出现窦性心动过缓、支气管痉挛 一般不与其他抗心律失常药物合用，避免心脏过度抑制
    • Ⅱ类β受体阻断
      • 普莱洛尔
        • 治疗交感神经兴奋性过高、功能亢进效果好 主要影响窦房结 治疗室上型心率失常，情绪和运动引起的室性心律失常
    • Ⅲ类延长动作时程
      • 胺碘酮
        • 机制： 抑制钠钾钙通道，降低窦房结、浦肯野等的自律性和传导性，明显延长动作电位时程和不应期 非竞争拮抗肾上腺素受体和舒张血管作用，增加冠脉流量，降低心肌耗氧 治疗： 广谱抗心律失常，室性和室上性都有效 对预激综合征效果好 注意： 窦性心动过缓，传导阻滞 长期可见角膜褐色颗粒沉着，不影响视力，停药后恢复 抑制T4转化为T3，影响甲状腺功能 西咪替丁抑制其肝药酶，利福平相反 胺碘酮抑制肝药酶，增加地高辛、华法林等的浓度
    • Ⅵ类钙通道阻滞
      • 原因：苯烷胺类和苯并噻氮卓类结合激活态钙通道，二氢吡啶类结合失活态钙通道 机制： 心肌负性作用：维拉帕米和地尔硫卓强于硝苯地平 舒张血管平滑肌：硝苯地平较强 抗动脉粥样硬化：减少钙内流，减轻钙超载；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成；抑制脂质过氧化，保护内皮；提高酶活性，加快动脉壁脂质蛋白代谢 稳定红细胞结构和形态，抑制血小板活化 舒血管降血压，与普通降压药不同，钙通道阻滞药排钠利尿，不伴有水钠潴留 治疗： 高血压，维拉帕米用于快速型心率失常，硝苯地平用于兼有冠心病者，氟桂利嗪和尼莫地平用于兼有脑血管病者 心绞痛 心率失常 支气管哮喘、偏头痛等
      • 苯烷胺类
        • 维拉帕米
          • 阵发性室上性心动过速首选药
      • 苯并噻氮卓类
        • 地尔硫卓
      • 二氢吡啶类
        • 硝苯地平
      • 其他
        • 氟桂利嗪和普尼拉明
  • RAS药
    • AT1受体： 作用于血管平滑肌上的受体，直接缩血管 作用于肾上腺，促进儿茶酚胺和醛固酮释放 作用于交感神经末梢，促进NE释放 收缩出球小动脉，轻微收缩入球小动脉 促进细胞肥大 AT2受体：胎儿期，与胎儿发育有关
    • 肾素抑制药
      • 阿利吉仑
        • 可口服，非蛋白，生物利用度低，主要以原形经肠道排出 抑制肾素活性，唯一不改变肾素含量的RAS药物（不产生负反馈）
    • 血管紧张素酶抑制药（ACEI）
      • 机制： 抑制AngⅡ生成 保存缓激肽活性，缓激肽可以直接舒张血管，产生NO和PGI2 保护血管内皮和心肌细胞 增敏肾上腺素受体，推测是由缓激肽所致 治疗：高血压、充血性心衰和心梗、肾病 注意： 首剂低血压 无痰干咳，缓激肽物质堆积支气管和肺，致使支气管痉挛 低血糖，增敏肾上腺素所致 肾功能损伤，滤过减少，滤过率降低 致畸形和水肿 高血钾 含巯基的可致味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等
      • 卡托普利
        • 毒性小，耐受性好 含巯基，会导致味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等
    • AT1受体阻断药
      • 氯沙坦
        • 在肾脏，促进尿酸排泄 长期用药，抑制心肌和血管肥厚 不良反应小，不出现干咳、低血压
  • 利尿
    • 袢利尿药（高效）
      • 呋塞米和布美他尼、依他尼酸
        • 机制： 作用于钠钾二氯同向转运体，减弱尿液稀释和浓缩 钙镁重吸收减少 促进肾脏前列素合成，引起血管舒张前即产生有效血管扩张作用，增加全身静脉流量 治疗：急性肺、脑水肿，急性肾衰，高钙血症，毒物排泄 注意：水电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症
    • 噻嗪和类噻嗪类（中效）
      • 氯噻嗪和氯噻酮
        • 机制： 抑制远端小管钠氯同向转运体，钾排泄增多 促进远曲小管PTH对钙的调节，钙重吸收 抗利尿，排钠降渗透压减轻渴感 降血压，利尿减少血容量，后期可致血管扩张 治疗：水肿，高血压，高尿钙 注意：电解质紊乱，高尿酸血症，过敏（本药为磺胺类）
    • 保钾利尿（低效）
      • 螺内酯，安体舒通
        • 机制： 醛固酮竞争性拮抗药 排钠保钾 治疗：醛固酮升高的顽固性水肿，充血性心衰（一般为低钾） 注意：头痛、困倦等，性激素样副作用（男性乳房女性化，女性多毛症）停药后消失
      • 氨苯蝶啶和阿米洛利
        • 机制： 阻断远曲小管和集合管钠通道 钠重吸收减少，管腔负电位下降，钾排泄减少 阿米洛利高浓度阻滞钠氢交换体和钠钙交换体，减少钙氢排泄 治疗：常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
    • 碳酸酐酶抑制药
      • 乙酰唑胺，醋唑磺胺
        • 机制： 抑制CA 近曲小管钠可与碳酸氢根结合排出，钠重吸收减少 集合管钠多，钾排泄增加 碳酸氢根、钾、水排除增多 治疗：青光眼（减少房水生成）、碱化尿液，纠正代谢性碱中毒 注意：过敏（本药磺胺类），代谢性酸中毒，尿路结石，失钾
    • 渗透性利尿
      • 甘露醇
  • 抗高血压
    • RAS药（首选）
      • 卡托普利
      • 阿利吉仑
    • 钙通道阻滞药（其次）
      • 硝苯地平
    • 利尿药（更后）
      • 噻嗪类
    • 交感神经抑制药（较后）
      • 中枢降压
        • 可乐定
          • 机制： α2受体：抑制交感冲动传导，使血管扩张，降压；大剂量使外周血管收缩 咪唑啉I1受体：交感神经张力下降，外周血管扩张 治疗： 中度高血压，常用与其他药无用时 与利尿药合用，可治疗重度高血压 治疗吗啡类药物成瘾者，戒烟 注意：口干、便秘、嗜睡、晕眩等
      • 肾上腺受体阻断药
        • 普莱洛尔
      • 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
        • 胍乙啶、利血平
          • 利血平作用弱，不良反应较多，已经少用。胍乙啶主要用于重症高血压。
    • 血管扩张药（最后）
      • 血管平滑肌扩张药
        • 硝普钠
          • NO供体药 可松弛小动脉和静脉平滑肌 非选择，很少影响血流分布 一般不松弛肾动脉、冠脉等大动脉 用于高血压急诊治疗和手术麻醉时控制性低血压
  • 抗心衰
    • RAS抑制药
    • 利尿药
    • β受体阻断药
    • 扩血管药
    • 正性肌力药
      • 强心苷类
        • 地高辛
          • 机制： 结合钠泵，加快心肌收缩，但不增加氧耗（胞内钠多，钠钙交换） 负性心率，搏出量增加反射性迷走兴奋，同时直接增敏迷走 传导机制复杂 中毒剂量可致呕吐和快速型心率失常 抑制钠泵，排钠利尿 直接缩血管，但交感活性降低，最后血管扩张 治疗：心房扑动和纤颤，阵发性室上性心动过速 注意： 心率失常；房室传导阻滞；窦性心动过缓。（氯化钾和利多卡因为有效药，苯妥英钠为首选药，地高辛抗体是特效药） 黄视、绿视及视物模糊等视觉异常是强心苷中毒先兆
      • 磷酸二酯类
        • 提高心肌内cAMP含量，增加钙浓度，正性肌力和舒张血管
        • 氨力农和米力农
    • 钙增敏药
  • 抗心绞痛
    • 硝酸甘油
      • 机制： 松弛平滑肌，扩张大动脉和大静脉和冠脉及心外膜血管（选择性高） 释放NO，保护心肌 治疗：心绞痛 注意：面部潮红，搏击性头痛，大剂量致直立性低血压
    • 普莱洛尔
      • 硝酸甘油不敏感性或稳定型心绞痛
    • 钙通道阻滞药
      • 变异型心绞痛
  • 调血脂
    • 他汀类
      • 抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶，对LDL降低强，总胆固醇TC其次，甘油三酯TG最弱 肝脏首过效应强 他汀疗效6%效应：任意他汀药物倍增，LDL降低幅度为6% 作用：调血脂，扩血管增敏，抑制平滑肌增生，降低C反应蛋白，抑制吞噬细胞功能，抑制血小板和增强纤溶，清除自由基 不良反应较轻，胃肠反应，肌痛、肌炎和肌溶解，偶见转氨酶升高
      • 辛伐他汀
      • 洛伐他汀
• 中枢神经系统
  • 镇静催眠
    • 苯二氮卓类，BZ
      • 机制： BZ可与GABA上受体结合，增加氯通道开放频率 无论多大剂量，均不引起麻醉而致呼吸衰竭 治疗： 抗焦虑，选择性高，小剂量起效 镇静催眠，延长非快眼动2期，缩短入睡时间；缩短非快眼动3、4期，减少夜惊和梦游 抗惊厥和癫痫，持续性癫痫首选药地西泮 中枢性肌松 较大剂量致记忆缺失，抑制肺泡换气而酸中毒，还可以降低心率和血压 注意： 毒性小，安全性高 嗜睡，头晕，记忆丧失 久服依赖成瘾 氟马西尼（安易醒）可解救Bz中毒
      • 地西泮（长效）
        • 易通过血脑屏障和胎盘屏障，代谢物仍具活性
      • 劳拉西泮（中效）
      • 三唑仑（短效）
    • 巴比妥类
      • 机制： 结合GABA受体，延长氯通道开放时间 缩短快眼动睡眠，引起非生理性睡眠，多梦，可反跳 治疗： 镇静催眠 抗惊厥和癫痫，苯巴比妥较强 静脉麻醉，硫喷妥钠可用 注意：诱导肝药酶，加速其他药物代谢
      • 苯巴比妥（长效）
        • 0.5-1h起效，维持6-8h 镇静催眠抗惊厥
      • 异戊巴比妥（中效）
        • 0.25-0.5h起效维持3-6h 镇静催眠抗惊厥
      • 司可巴比妥（短效）
        • 0.25h起效维持2-3小时 镇静催眠抗惊厥
      • 硫喷妥钠（超短效）
        • 静脉注射，立即起效，维持0.25h 静脉麻醉
    • 新型药
      • 唑吡坦
        • 非苯二氮卓类，作类似苯二氮卓类，作用较弱，15岁以下儿童和孕妇、哺乳期妇女禁用
      • 水合氯醛
        • 类似苯二氮卓类，用于顽固性病症，起效快，作用较弱，胃肠刺激性强，儿童可使用
  • 抗癫痫和惊厥
    • 抗癫痫
      • 癫痫是大脑局灶异常放电，导致大脑功能短暂失调的综合征 分类： 单纯性局限性发作：肢体运动或感觉异常（卡马西平、苯妥英钠） 复合性局限性发作（精神运动性发作）：意识障碍，伴无意识运动（卡马西平、苯妥因钠） 失神性发作（小发作）：短暂意识丧失，常见儿童（乙琥胺） 肌阵挛性发作：意识丧失，肌群短暂抽动（氯硝西泮、糖皮质激素） 强直-阵挛性发作（大发作）：全身抽搐，意识丧失，口吐白沫，持续时间长（苯妥英钠） 癫痫持续状态：大发作持续状态（地西泮） 大合小发作用丙戊酸钠 注意：合理用药，合并用药不超过三种，逐步换药，不可突然停药，注意副作用
      • 苯妥英钠
        • 机制： 无镇静催眠作用 抑制强直后增强（PTP），减弱异常放电扩布 阻滞钠钙通道 抑制钙调系统，减少谷氨酸等兴奋类递质释放 治疗： 强心苷所致室性心动过速首选药 大发作和局限性发作首选药 三叉神经痛 注意： 局部刺激大，引起厌食、恶心呕吐等 长期使用牙龈增生 抑制叶酸生成，巨幼红细胞贫血 诱导肝药酶加速vitD代谢，长期低钙 小脑前庭功能失调，眼球震颤和复视等 性激素样副作用 过敏
      • 卡马西平，酰胺咪嗪
        • 刺激ADH分泌，治疗尿崩症 增强GABA作用，抗抑郁作用 可诱导肝药酶，加速其药物代谢 精神运动性发作首选药之一
      • 苯巴比妥，鲁米那
        • 既抑制异常放电，又抑制放电扩布 主要治疗大发作持续状态，因中枢抑制较强，不做首选药
      • 乙琥胺
      • 丙戊酸钠
        • 减少GABA代谢，增加其生成，增强膜对其的反应性 大合小首选药
    • 抗惊厥
      • 惊厥是过度兴奋，全身肌肉收缩
      • 硫酸镁
        • 口服促泻利胆，外敷消炎去肿，注射兴奋抑制 兴奋抑制可能是钙镁相似、相互拮抗 镁离子可用于钙离子中毒解救
      • 巴比妥类
      • 苯二氮卓类
  • 治疗中枢退行性病
    • DA受体： 黑质-纹状体：锥体外系运动 中脑-皮层：抽象思维 中脑-边缘叶：情绪调节 延髓：呕吐中枢
    • 抗帕金森
      • 锥体外系到脊髓的投射中，DA减少，胆碱占优势
      • 拟多巴胺
        • 多巴胺不易入中枢，不能用于治疗
        • DA前体药
          • 左旋多巴，L-DOPA
            • 特点：在外周易被氨基脱羧酶（AADC）脱羧为多巴胺 起效慢，对轻症者效果好，对肌肉强直和运动困难效果好，震颤效果差 注意：胃肠道反应，直立性低血压，运动过多症
        • AADC抑制药
          • 卡比多巴
            • 不进入中枢，与左旋多巴合用
        • 单胺氧化酶MAO抑制药
          • 司来吉兰，丙炔苯丙胺
            • 迅速进入中枢，抑制MAO
        • 甲基转移酶COMT抑制药
          • 硝替卡朋
        • DA受体激动药
          • 溴隐亭，溴麦角隐亭，溴麦亭
        • 促DA释放
          • 金刚烷胺，金刚烷
            • 起效快，优于抗胆碱药
      • 抗胆碱
        • 苯海索，安坦
          • 作用比阿托品弱，副作用多，用于早期轻症患者
    • 阿尔兹海默症，AD
      • 胆碱减弱 先精神死亡，后肉体死亡
      • 胆碱酯酶抑制药
  • 抗精神失常
    • DA受体： 黑质-纹状体 中脑-皮层 中脑-边缘叶 延髓
    • 抗精神分裂
      • 吩噻嗪类
        • 氯丙嗪，冬眠灵
          • 机制： 拮抗中脑-边缘叶系统受体 拮抗α和M受体，引起低血压 抗精神分裂，大剂量不引起麻醉 镇吐作用，前庭引起的无效（东莨菪碱有效） 体温调节，降体温（包括正常体温），环境温度越低越显著 抑制激素分泌，促泌乳，延排卵、生长、应激等 治疗： 精神分裂 顽固性呕吐 低温麻醉和人工冬眠：降体温；冬眠合剂，氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶 注意：中枢抑制，M受体拮抗，精神失常（DA反馈性增多，DA受体上调）
        • 奋乃静
    • 抗狂躁
      • 5-HT缺乏，NA亢进导致
      • 碳酸锂
        • 促进NA代谢 安全范围窄，0.8-1.5mmol/L，超过2即出现中毒（恶心、呕吐、腹泻、精神紊乱、反射亢进、发音困难、惊厥等） 对急性和轻度狂躁症疗效好 情绪稳定，对躁狂和抑郁均有稳定效果
    • 抗抑郁
      • 5-HT缺乏，NA抑制导致
      • 三环类(非选择)
        • 丙米嗪，米帕明
          • 抑制NA、5-HT摄取 阻断α1和H1受体，镇静作用 胆碱拮抗副作用 治疗抑郁、儿童遗尿、焦虑和恐惧
      • NA摄取抑制(选择性)
        • 地昔帕明，去甲丙米嗪
          • NA摄取抑制，主要是中枢 H1强拮抗
  • 镇痛药
    • 阿片受体： μ：镇痛，呼吸抑制，缩瞳，欣快，依赖性 κ：脊髓镇痛 δ：抗焦虑抑郁，与精神、致幻有关
    • 激动药
      • 吗啡
        • 机制： 阿片受体作用于G蛋白，抑制腺苷酸环化酶AC，促进钾外流，减少钙内流，使突触前膜递质释放减少，后膜超极化，阻滞痛觉神经传递 镇痛，致欣快，呼吸抑制，镇咳，缩瞳（中毒时针尖样瞳孔），略降体温 平滑肌张力增加，减弱食糜推进，引起便秘。子宫收缩减慢减弱，可能是抑制了平滑肌对催产素的敏感性 血管扩张，中枢抑制和组胺释放 抑制免疫系统 治疗： 镇痛，但易成瘾 心源性哮喘：扩血管减轻前后负荷，消除肺水肿；镇静作用，减少焦虑、恐怖情绪；减弱呼吸 腹泻 注意： 便秘、恶心、呕吐、尿少、直立性低血压、免疫抑制等 耐受性和依赖性 急性中毒 孕妇禁用 支气管和肺源性心脏病患者禁用
      • 可待因
        • 作用较弱
      • 哌替啶，度冷丁
        • 可通过胎盘 作用弱，持续时间短 成瘾性弱 用于镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药和人工冬眠
      • 美沙酮
        • μ受体激动药 镇痛同吗啡，其他作用（包括依赖性）较弱 持续时间长
      • 芬太尼
        • μ受体激动药，短效镇痛药，镇痛效力为吗啡100倍 舒芬太尼1000倍，阿芬太尼40-50倍
    • 部分激动药
      • 喷他佐辛
        • 激动κ、抑制μ受体 呼吸抑制不随剂量增加而加重，相对安全 与吗啡不同，大剂量可升高心率和血压 依赖性较小，但不是吗啡理想替代品
    • 其他类
      • 曲马多、布桂嗪
    • 拮抗药
      • 纳洛酮
        • 竞争性拮抗药 效力μ＞κ＞δ 用于阿片类药物的中毒、阿片类药物手术后的呼吸抑制和中枢抑制、成瘾者鉴别 纳曲酮较纳洛酮生物利用率高
  • 解热镇痛抗炎药
    • 膜磷脂在PLA2作用下成花生四烯酸，此过程可被糖皮质激素阻 花生四烯酸 脂氧酶作用：白三烯LT（炎症，支气管收缩，血管扩张），脂氧素LX，羟基环氧素HX（趋化 环氧酶作用：作用于COX-1、COX-2受体，促进TXA2、PG合成。TXA2：凝血，血管收缩；PG：支气管收缩痉挛，血管舒张，血小板解聚，痛敏感有关，抑制胃酸分泌保护胃黏膜，降体温至正常体温，炎症介质致热及吸引中性粒细胞等 环氧化酶抑制药物NSAIDs（非甾体抗炎药） 不良反应：胃肠功能紊乱（上腹不适，恶心，呕吐，溃疡），皮肤损害（过敏性反应），延长出血时间（阿司匹林导致不可逆反应）及再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症。
    • 非选择性COX抑制药
      • 水杨酸类
        • 阿司匹林，乙酰水杨酸
          • 特点：易吸收，易在血液中蓄积而中毒治疗： 解热镇痛 抗风湿，效果好，大剂量可以诊断急性风湿抗凝，不可逆结合COX活性中心，抑制PG合成，影响TXA2生成，抗凝注意：胃肠道反应，加重出血，水杨酸反应（头晕，耳鸣，视力和听力减退，即中毒反应，此时可注射碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排泄），过敏哮喘（PG合成受阻，LX等支气管收缩性物质相对增多，致使支气管痉挛），瑞夷综合征（肝性脑病）
        • 水杨酸钠
      • 苯胺类
        • 对乙酰氨基酚，扑热息痛
          • 在肝脏代谢，结合葡糖醛酸，葡糖醛酸被消耗减少，经肝药酶代谢，产生毒性产物，结合谷胱甘肽，消耗体内还原性物质而中毒，导致肝细胞、肾小管细胞坏 解热镇痛与阿司匹林相当，但抗炎作用较弱，胃肠刺激小，对阿司匹林不宜者可选此 不良反应较轻，胃肠反应。大剂量可导致肝、肾损害
      • 吲哚类
        • 吲哚美辛，消炎痛
          • 镇痛及抗炎作用均较阿司匹林强，但副作用较多，多用于其他药物效力低和顽固性症 不良反应：胃肠反应，中枢兴奋（眩晕，精神失常），粒细胞、血小板减少及再生性贫血障碍，过敏
      • 芳基乙酸类
        • 双氯芬酸
          • 效应时间短，无蓄积现 通过减少脂肪酸的摄取及释放，减少白细胞间游离花生四烯酸浓度起作 镇痛作用更强，强于吲哚美 不良反应较轻，同阿司匹林
      • 芳基丙酸类
        • 布洛芬
          • 有解热、镇痛作用，抗炎作用强，主要用于关节炎和痛 不良反应轻，主要是胃肠反应
      • 烯醇酸类
        • 吡罗昔康
          • 缓解疼痛及炎症，不会改变病程，需要与糖皮质激素合 不良反应较重，胃溃疡及出血，淋巴细胞减少和贫血
      • 吡唑酮类
        • 保泰松
          • 其与代谢产物均有活性，易蓄 抗炎作用强，镇痛作用 不良反应较
    • 选择性COX-2抑制药
      • 塞米昔布
• 血液系统
  • 凝血酶间接抑制药
    • 肝素
      • 特点 一种黏多糖硫酸酯，所以带负电和具强酸性，静脉给药 体内外均抗凝，以自身负电中和凝血因子和抗凝血复合物电荷而发挥作用 抗凝血酶AT-Ⅲ经精氨酸-丝氨酸肽键结合而使因子灭活，主要是Ⅱ、Ⅸ因子 肝素需与抗凝血酶-凝血因子组成复合物，而加速抗凝血过程 其他作用：促内皮释放脂蛋白酯酶，调血脂；抑制炎症介质和细胞，抗炎；抑制平滑肌增生；抑制血小板聚 治疗：血栓栓塞，DIC，体外抗凝（血透析时） 注意：出血(鱼精蛋白解救），血小板减少（与免疫反应有关）
    • 低分子量肝素
      • 选择性抑制凝血因子Ⅹ，抗凝易掌 作用时间长，毒性小，安全
  • 凝血酶抑制药
    • 直接抑制药
      • 水蛭素
    • 香豆素类
      • vit K抑制 vit K为γ-羧化酶辅酶，促进凝血因子前体转 在体内凝血因子耗竭后有效，体外无 华法林易通过胎盘，孕妇禁用
      • 华法林
        • 口服吸收快而完全，用于防治血栓栓塞性疾病
      • 双香豆素
  • 抗血小板药
    • 花生四烯酸抑制类
      • 阿司匹林
    • cAMP增加药
      • 依前列醇
        • 人工合成的PGI2，活性最强内源性血小板聚集抑制 抗血小板聚集(抑制血小板活性物质作用）和稳定血管内皮(降低胞内钙浓度 促进AC活性，增加cAMP，促进胞质钙再摄 性质不稳定，作用短暂
      • 双嘧达莫，潘生丁
        • 抑制磷脂酶活性，减少cAMP降 增加PG生 抑制腺苷再摄取，激活AC， cAMP生成增 轻度抑制COX，TXA2合成减 扩张血管，冠脉扩张，缺血区扩张效应低
  • 纤溶药
    • 链激酶
      • 抗原性强，β-溶血性链球菌中提 纤溶作用间接，先与内源性纤溶酶原结合，再激活纤溶酶原
    • 尿激酶
      • 抗原性弱 直接纤溶
    • 阿尼普酶
      • 选择性与已和血栓结合的纤溶酶原结合
  • 抗贫血
    • 铁剂
    • 叶酸
    • 维生素B12
  • 血容量扩充药
    • 右旋糖酐
• 内脏
  • 组胺
    • H1：鼻和气管粘液分泌增多，气管、胃肠平滑肌收缩，心房收缩加强和传导减慢，疼痛增 H2：胃酸分泌增加，心室收缩加强和心率加 H1、H2共同：正性肌力，血管扩张，皮肤三联反应（红斑，红肿，红晕）
    • H1受体阻断药
      • 第一代：苯海拉明、异丙嗪。特异性差，中枢作用弱 第二代：阿司咪唑、西替利嗪。选择性高，中枢作用弱 第三代：非索非那定、左旋西替利嗪。无镇静作用，心脏毒性小 第二代不能完全取代第一代：特殊效应，异丙嗪还可用于麻醉前给药；可提高痒觉阈值，止痒作用。
    • H2受体阻断药
      • 法莫替丁、西咪替丁
  • 呼吸系统
    • 平喘药
      • 抗炎性平喘药
        • 糖皮质激素
          • 常用倍氯米松、布地缩松，抑制相关基因表 抑制炎症细胞功 抑制细胞和炎症因子产 减弱气道反应 增强气管和平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
      • 气管扩张药
        • 肾上腺素受体激动药
          • 作用于β2受体，松弛平滑肌，抑制炎症细胞释放炎症介质
        • 茶碱类
          • 平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴 抑制PDE活性，增加cAMP含量舒张支气 阻断腺苷受体，减轻内源性腺苷所致的气道收 增加儿茶酚胺释 减少炎症介质释 增强膈肌运动，促进纤毛摆 注意：胃肠道反应，中枢兴奋，过量导致心动过速和心率失常
          • 氨茶碱
        • M受体阻断剂
      • 抗过敏平喘药
        • 色甘酸钠
          • 稳定肥大细胞 抑制气道感觉神经末梢敏感 阻断炎症细胞功能
        • H1受体阻断药
    • 镇咳药
      • 中枢性
        • 成瘾
          • 吗啡
          • 磷酸可待因
        • 非成瘾
          • 右美沙芬
          • 喷托维林
      • 外周性
        • 盐酸那可汀
          • 抑制肺牵张反射引起的咳嗽
    • 祛痰药
      • 稀释药
        • 氯化铵
          • 刺激胃粘膜，经迷走神经促进支气管腺体增 伴恶心、呕 过量导致酸中毒和低血钾
      • 溶解药
        • 乙酰半胱氨酸
          • 裂解痰液中二硫键和DNA
    • 阻塞性肺病
      • PDE-4抑制药
        • 罗氟司特
      • M受体阻断药
  • 消化系统
    • 抗酸药
      • 直接中和胃酸 降低胃蛋白酶活性
      • 碳酸钙
      • 氢氧化镁
      • 三硅酸镁
      • 氢氧化铝
      • 碳酸氢钠
    • 抑酸药
      • H2受体阻断药
        • 西咪替丁，甲氰咪胍
          • 抑制胃酸分泌，特别是夜间时 可促进胃、十二指肠溃疡愈合，为首选 不良反应轻，便秘、腹泻、乏力、肌痛，偶见性激素样作用
      • 质子泵抑制药
        • 需在酸性环境激 对各类胃酸分泌都有抑制作 不可逆与质子泵结合，抑酸作用 对肝药酶有抑制作用，可延长其他药物效 长期服用者应定期检查胃粘膜有无肿瘤样增生
        • 奥美拉唑
      • M胆碱受体阻断药
    • 胃粘膜保护药
      • 胃粘膜有细胞屏障和粘液碳酸氢盐屏障粘液、碳酸氢盐均由上皮分泌，PG可促进分泌和增加胃血流量，利于胃粘膜修复
      • 米索前列醇
        • 人工合成PGE衍生 促进上皮分 抑制胃酸和蛋白酶分 增加胃血流量
      • 硫糖铝
        • 胃酸中解离胃氢氧化铝和硫酸蔗 氢氧化铝中和胃 硫酸蔗糖聚合成不溶性带负电的粘稠多聚体，保护胃十二指肠黏 硫糖铝还可以促进PGE合成，促进溃疡愈合，以及抑制幽门螺杆 需在酸性环境起作用，不宜与抗酸药及抑酸药合 其增厚了胃肠粘膜，会减少其他药物生物利 药中的铝可被吸收，肾衰竭者禁用