导图社区 s~ep4循环系统。
s~ep4循环系统的思维导图,循环系统包括血液循环系统和淋巴循环系统。心脏和血管构成了机体的血液循环系统(心血管系统)。
编辑于2023-09-10 19:52:40 黑龙江省“五位一体”总体布局,内容有实现经济高质量发展(经济建设方面)、发展社会主义民主政治(政治建设方面)、建设社会主义文化强国(文化建设方面)、加强以民生为重点的社会建设(社会建设方面)、建设美丽中国(生态文明建设方面)。
s~ep6特殊环境与运动的思维导图,如 高原自然环境对人体的影响是多方面的,包括太阳辐射及宇宙射线辐射量高、温度低和昼夜温差大、空气湿度小等。但对人体影响最大的是大气压降低所致的低氧环境。
s~ep4运动性疲劳 思维导图,运动性疲劳:机体不能将它的机体保持在某一特定的水平和/或不能维持某一特定的运动强度。
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“五位一体”总体布局,内容有实现经济高质量发展(经济建设方面)、发展社会主义民主政治(政治建设方面)、建设社会主义文化强国(文化建设方面)、加强以民生为重点的社会建设(社会建设方面)、建设美丽中国(生态文明建设方面)。
s~ep6特殊环境与运动的思维导图,如 高原自然环境对人体的影响是多方面的,包括太阳辐射及宇宙射线辐射量高、温度低和昼夜温差大、空气湿度小等。但对人体影响最大的是大气压降低所致的低氧环境。
s~ep4运动性疲劳 思维导图,运动性疲劳:机体不能将它的机体保持在某一特定的水平和/或不能维持某一特定的运动强度。
循环系统
运动与心血管功能
运动时心血管功能变化
运动时心率变化
运动可导致HR明显增高。
运动时HR变化速率与幅度因愚弄的那个强度和时间而异。
随运动持续,HR明显升高,初期迅速上升,之后维持,之后再次上升至最大心率。
运动HR(运动脉搏)的变化情况可以作为评定运动强度的生理负荷指标。
HR亦可作为评定运动者机能状态的客观生理指标。
HR功能
运动时SV和CO(心输出量)变化
运动引起血流速度加快,静脉回心血量增加,交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌共同作用使每搏输出量和心输出量明显增高。
心率过快(超过150-160),心舒期缩短导致静脉回心血量减少,导致每博量和心输出量降低。
运动时动脉血压的变化
动力性运动
收缩压上升,舒张压变化不大(静脉回心血量多)
动力性运动导致心脏收缩增加,血流速度加快,使血压增高,但同时运动时交感舒血管神经兴奋使外周血管扩张,加之肌肉收缩的推挤加快静脉回流,使动静脉压力差增加,促进了动脉血外流,使得外周阻力相对下降,以上升压和降压两种因素的共同作用使舒张压变化幅度较小。
静力性运动
舒张压上升,收缩压变化不大(憋气胸压大,每博输出量下降,外周阻力增加)
静力性运动时由于憋气使胸腔压力增大,后负荷增高,搏输出量有所下降,心室余血量较多,静脉回流阻力亦增加,加之肌肉紧张性收缩对外周血管的静力性压迫,外周血流不畅,外周阻力显著增高,结果使SDP的升高幅度相对较小,而DBP十分明显增高,对小血管造成很大压力。
运动缺氧对心脏结构、功能的特点
机体完成长时间剧烈运动后,心肌会发生一系列结构和功能变化
主要表现:心电异常,心肌C大量线粒体出现肿胀和空泡样变性,甚至解体、肌小节紊乱、细胞核固缩,细胞凋亡现象明显,自由基代谢活跃,血液心肌肌钙蛋白和肌酸激酶心型同工酶明显增高等现象。
剧烈运动导致心肌缺氧缺血,能量供应发生障碍,心肌c受损。
运动后恢复期,缺氧程度缓解,但在复氧过程中细胞会产生大量的氧自由基,使损伤进一步加重。p115.
自由基清除后,心脏功能结构逐渐恢复正常
产生原因及机制
运动心脏特点
运动心脏是指机体长期接受系统运动刺激后逐渐形成的具有明显结构功能特征的心脏。 长期以来,对运动心脏的研究从宏观水平逐步深入到心肌组织、细胞及分子水平。 与一般心脏相比,运动心能表现出特有的结构功能特点。
运动性心脏肥大
长期系统的运动训练使运动员心脏发生明显的增大,称为运动性心脏肥大
运动性心脏肥大表现在心腔的扩大和心肌肥厚两方面。
表现:长期承受耐力性运动刺激的心脏肥大以心室腔内径扩大为主
原因:运动性心腔扩大主要是由于经常性的长时间耐力运动刺激,使静脉回心血量增加,逐渐引起心肌纤维肌小节数量和长度增加,导致心腔由功能性扩大转化为器质性扩大。
表现:长期承受力量性运动刺激的心脏则以心肌肥厚为主
原因:运动性心肌肥厚主要是机体在克服高阻力负荷时,肌肉收缩紧张性高、运动性憋气等因素使心脏收缩时的后负荷增加,引起搏出量减少,机体只能通过加强心肌的收缩力来保证心脏的供血。
运动性心动徐缓
具备运动心脏者普遍出现安静心率明显低于正常值的现象,称为-。
运动性心动徐缓发生的原因是安静状态心迷走神经紧张性相对增高所致
心脏泵血功能改善
运动心脏与普通心脏相比,在安静状态下,两类心脏的供血量无显著差别,但普通心脏以较高的心率和较小的每博量来保证机体供血,而运动心脏则以较低的心率及较大的每博量保证供血。
在完成最大运动负荷时,运动员代谢水平更高,心泵功能将表现出更高水平
调节机能改善
有训练者在进行定量工作时,心血管机能动员快,潜力大,恢复快。
运动与心血管疾病
运动在心血管疾病防治中的作用及机制
慢性心血管病患者进行运动时的注意事项
运动与心血管疾病(了解)p117-118
运动在心血管疾病防治中的作用及机制(4)
慢性心血管病患者进行运动时的注意事项(7)
心血管活动的调节
神经调节(110-112)
心脏和血管的神经支配
心脏的神经支配
心脏有自动节律性,但其收缩的强度和频率要收到机体的神经系统功能和内分泌物质的影响。
支配心脏的传出神经为心交感神经(交感神经系统中)和心迷走神经(副交感神经系统中)P110 交感神经系统中的心交感神经--释放去甲肾上腺素--兴奋、强心、加快心率 副交感神经系统中的心迷走神经--释放乙酰胆碱--抑制、弱心、降低心率
血管的神经支配
支配血管平滑肌的神经分为缩血管神经和舒血管神经。
交感缩血管神经
体内大多数血管只接受交感缩血管神经的单一支配。
交感缩血管神经紧张性增加时,使血管平滑肌收缩,血管口径缩小,血流量减少,动脉血压增高。反之,-。
交感舒血管神经纤维
主要分布在骨骼肌,其末梢释放的递质是乙酰胆碱。
乙酰胆碱有舒张血管的作用,还具有扩张血管、减缓、延长心率,能够缩短心房不应期,降低心肌收缩力及负传导的作用。
心血管中枢
在中枢神经系统中,与心血管反射有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。
延髓心血管中枢
延髓的心血管中枢是调节控制心血管活动的基本中枢 (与同样位于延髓的呼吸调节中枢一同被称为“生命中枢”)
延髓心血管中枢主要对血压、心输出量和器官血流量分配等进行调节,其活动受到下丘脑等上位中枢的直接影响。
延髓心血管中枢(至少)包括4部分神经元
延髓头端腹外侧部的缩血管区
延髓尾端腹外侧部的舒血管区
孤束核的传入神经接替站
延髓的迷走神经背核和疑核的心抑制区
延髓以上部位的心血管神经元
位于延髓上方的脑干部分及大脑和小脑都有调节心血管活动的神经元,其中下丘脑是调节心血管活动十分重要的整合部位。
心血管反射
心血管的神经调节是通过心血管反射实现的。各种心血管反射的生理意义都在于维持体内环境的相对稳定,以及使有机体适应于外界环境的各种变化。
压力感受性反射(减压反射)
机体在血压突然升高时,通过压力感受器和心血管中枢活动将升高的血压恢复正常的过程称减压反射。
在颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下有对压力敏感的感觉神经末梢,分别称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。
当A血压突然升高时,上述感受器兴奋,冲动分别经窦神经(入舌咽神经)和迷走神经进入延髓。
一方面使心迷中枢的活动加强,另一方面又使心交感神经和交感缩血管中枢活动减弱,使心脏活动减弱、减慢、血管外周阻力下降,从而使A血压恢复到正常水平。
减压反射机制
减压反射生理意义
保持动脉血压的相对稳定。
减压反射主要对迅速出现的动脉血压变化进行调节,对缓慢增加的血压变化不敏感。
化学感受性反射
在颈动脉体和主动动脉分布有化学感受器,当血液缺氧、二氧化碳和氢离子浓度上升时可刺激其兴奋,使心输出量增加。
正常情况下,化学感受性反射对呼吸起明显作用,对心血管活动影响小。 只有在缺氧、窒息情况下才对心血管活动发挥比较明显的作用,使血压升高,改善血液循环。
本体感受性反射
肌缩时,肌梭感受器刺激,使心率加快,血压升高。
目前认为,强烈的肌肉运动一开始心率立即加快是神经反射所引起的,而本体感受性反应可能是其中的一部分。
体液调节
是指血液和组织中的化学物质对心肌和血管平滑肌的调节作用。
肾上腺素(强心)、去甲肾上腺素(升压)
肾上腺素主要表现增强心脏活动,升压作用较弱。
去甲肾上腺素主要表现升高血压,强心作用较弱。
肾素-血管紧张素(强心升压)
肾素由肾脏近球细胞分泌的一种蛋白水解酶,进入血流后可将血管紧张素原转变为血管紧张素。
血管紧张素有直接强心升压作用。(P113)
血管升压素(抗利尿激素)
血管升压素是在下丘脑视上核和室旁核的一些神经元内合成并进入垂体后叶,经垂体后叶释放进入血液循环。
主要通过促进肾远曲小管和集合管对水重吸收,减少尿生成量,提高基础血量而升高血压,故称抗利尿激素。
局部血流调节
自身调节
当去除调节血管活动的外部神经、体液因素时,在一定的血压变动范围内,器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节,这种调节机制存在于器官组织或血管本身,故也称自身调节。
血管生理
动脉血压
血压(BP)指血液在血管内流动时对单位面积血管壁的侧压力。血压形成的最基本条件是心血管系统内有血液充盈。 收缩压(SBP):心室收缩时,血液对动脉管壁的最大压强值。舒张压(DBP):心室舒张时血液对动脉管壁的最小压强值。
动脉血压:指血液对单位面积动脉管壁所产生的侧压力。
动脉血压的正常值:正常成人安静时的A血压收缩压为90-140mmHg,舒张压为60-90mmHg,脉压为30-40mmHg.
动脉血压形成的基本条件(p105)
血液充盈(前提条件)
心脏射血
外周阻力
大动脉的弹性储器作用
动脉血压影响因素
心脏每搏输出量(SV):主要影响SBP
心率(HR):主要影响DBP
外周阻力:外周阻力↑,不利于血液进入下一级,血量↑,DBP↑
主动脉和大动脉的弹性贮器作用:用于减小脉压差
循环血量于血管容量的关系:影响平均充盈压
动脉脉搏
在每个心动周期,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管发生搏动。这种由于心脏的收缩舒张所引起的动脉管壁扩张回缩现象。
常用测定脉搏来代替心率,从而了解运动强度、运动恢复状况和运动员身体机能水平
静脉血压
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,而各器官静脉的血压称为外周静脉压。 中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。心脏射血能力强,中心静脉压就低,反之-。 另外,静脉回流速度加快,中心静脉压也会升高。
静脉回心血量
单位时间内由静脉回心的血量
V回心血量影响因素
体平均充盈压
pa↑,循环血量↑,血压↑
心脏收缩能力
心脏收缩能力强,静脉回心血量大
体位、温度变化
骨骼肌的挤压作用
肌肉收缩可使肌肉间的V发生挤压,使V血流加快。
另,V有瓣膜存在骨骼肌和静脉瓣一起,对V回流起着“泵”的作用,称“静脉泵”/“肌肉泵”
呼吸运动
吸气时,有利于外周静脉内的血液回流右心房; 呼气时,由静脉回流入右心房的血量也减少。
微循环(MC)
指微动脉和微静脉之间的血液循环。 血液循环的最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换,这一功能就是在微循环部分实现的。
心脏生理
心脏是血液循环的动力装置,是实现泵血功能的肌肉器官
心肌的生理特性
心肌细胞
普通心肌细胞
普通心肌c包括心房肌、心室肌。
具备肌c的基本结构和功能特性,主要执行收缩功能
特殊心肌细胞
特殊心肌c主要包括窦房结c和浦肯野c
具有自动节律性、兴奋性、传导性,但不具有收缩功能。
兴奋性
心肌细胞每产生一次扩布性兴奋之后,兴奋性也要经历有效不应期、相对不应期、超常期
心肌细胞兴奋性变化特点:有效不应期特别长,可达200ms,骨骼肌有效不应期仅有2ms
心肌细胞产生兴奋后,在一段时间内,即使接受再强调的刺激也不能再次产生第二次兴奋,这段时间称为心肌的有效不应期
通常心脏都是按窦房结的节律进行活动,窦房结发出兴奋都是在前一次兴奋的不应期过后才传到心房和心室。因此,心房和心室都能按窦房结的节律,进行收缩和舒张的交替活动。
心肌兴奋性受交感神经和心迷走神经影响。
在一次期前收缩之后,往往出现一段较长的心舒张期,称为代偿性间歇。了解{期前兴奋、期前收缩(早搏)}
收缩性
自动节律性收缩,无需神经支配。
对细胞外液的钙离子浓度有明显依赖性
心肌细胞的肌质网终池不发达,容积很小,贮存钙离子量比骨骼肌少
兴奋--收缩解耦联:细胞外钙离子浓度很低甚至在实验条件下无钙离子时,心肌细胞虽然可能产生兴奋,但却不能引起收缩。
“全”或“无”同步收缩
不发生强直收缩
传导性
心肌c的收缩也是以生物电兴奋为前提的。心肌细胞具有传导兴奋的能力称为心肌的传导性。
心脏的特殊传导系统主要由窦房结细胞和浦肯野细胞组成。 (包括窦房结、结间束、房室交界、房室束和与普通心肌细胞相连的浦肯野细胞组成)
兴奋传导至房室交接处时,传导速度较慢,称房室延搁。
房室延搁生理意义:使心房、心室的收缩不会同时进行,而是先后有序,心室才能保证泵出营养丰富的动脉血。如果同时收缩,新鲜和陈旧血液就混在一起,人体就会发病出现心慌、气短、头晕......
由于心肌细胞之间存在一种被称为闰盘的特别连接方式,这种连接方式属细胞缝隙连接, 心肌产生的兴奋可迅速通过闰盘相互传递。由于闰盘的原因,使心房肌各细胞的兴奋和收缩几乎同步。
自动节律性
特殊心肌组织构成,主要由位于上腔A与右心房结合处的窦房结c和房室交界处的浦肯野细胞组成。
这类细胞能够自动地、有节律地产生兴奋的特性,称为自动节律性。
特殊心肌细胞中以窦房结的自律细胞自律性最高,通常它产生的兴奋节律决定着心跳的快慢,所以窦房结被称为心脏活动的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律活动为窦性心律。
在窦房结异常不能完成起搏功能情况下,浦肯野细胞自动节律性可能显现出来,主导心跳,此时心跳次数会明显减慢,称为异位心律
心肌的供血与能量代谢
心肌组织自身血液供应由冠状动脉提供,安静状态下,供血量为200-300ml/min
心脏主要考增加冠状动脉的供血量来满足对氧的需求,在剧烈运动情况下,每100g供血量可增至300-400ml/min
心肌有氧代谢酶系统较发达而无氧代谢酶系很弱,所以高度依赖有氧供能系统活动
心率是心脏能量代谢水平的敏感标志,心率增高则心脏能量消耗
可供心肌细胞利用的能源物质主要有脂肪、葡萄糖和乳酸。
心脏的泵血功能
左心室肌肉厚度约为右心室的3倍
心动周期与心率
心动周期:心脏收缩和舒张一次这一机械活动周期。 心率:心脏每分钟搏动的次数称为心率。 HR=60秒/心动周期
成年人正常安静心率约在60--100次/分之间,若超过100次/分为窦性心率过速,低于60次/分则称窦性心率过缓。
最大心率=220-年龄
心脏的泵血过程 (以心室收缩舒张为例介绍)
心室收缩期
心动周期以心室的收缩开始
分为:等容收缩期、快速射血期、减慢射血期
心室舒张期
心室收缩结束后心肌随即开始舒张而进入舒张期
分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期
心脏泵血功能指标
心率(HR)、每博输出量(SV)、射血分数(EF)、心输出量(CO)、心力贮备(CR)、心脏舒张功能
每博输出量SV:指一侧心室每次收缩射入A的血量,简称每博量,是心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。正常成人安静时SV约为60-80ml。SV是反映心脏收缩功能的重要指标,受V回心血量和心肌收缩力的影响。
射血分数EF:每博量占心室舒张末期的容积百分比。EF是反映心脏泵血功能的重要指标 (正常成人安静时的EF为55%-65%,EF越高越好。)
EF=SV/左心室舒张末容积´100%
心输出量CO:指每分钟一侧心室射入到A的血量,又称每分输出量(L/min)
CO=SV´HR
影响CO的因素:HR,SV,心肌收缩力,静脉回流量
心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增长的能力,称心泵功能贮备,或称心力贮备
心指数CI:用心输出量除以身体体表面积后得到的数值作为心输出量的相对值,称心指数L/(min m2)
心音(略)
在一个心动周期中,心肌的收缩、瓣膜的启闭、血液流动冲击瓣膜和血管壁的机械振动,都可通过周围组织而传递到胸腔,将听诊器的听头放置在胸前壁左下部,可听到这种震动的声音,即为心音。
心电图
心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化,它是心脏机械收缩活动的先决条件。
各波形及间期
P波:反映左右心房去极化过程的电变化。(历时0.08-0.11s,波幅≤0.25mv)
QRS波群:反映左右心室兴奋去极化过程。(历时0.06-0.10s)
T波:反映左右心室复极化过程(历时0.05-0.25s,波幅0.1-0.8mv)
P-R间期反映兴奋从窦房结传向心室肌并引起心室肌兴奋所需要的时间,也称房室传导时间(历时0.12-0.20s)
Q-T间期:代表心室从去极化到完全复极化的时间。受HR影响较明显,HR越快,Q-T间期历时越短。
S-T段:代表心室各部分心肌均处于去极化状态。正常时S-T段与基线平齐,出现压低/抬高常表示心肌缺血/损伤。
心电图运动负荷实验(人体机能)
循环系统概述
概述
循环系统包括血液循环系统和淋巴循环系统。
心脏和血管构成了机体的血液循环系统(心血管系统)
通过心脏的收缩,使血液循环系统内周而复始流动的过程称为血液循环。
血液循环的主要目的
保证体内O2,CO2,各种营养物质,代谢产物及各种体液调节物质的运输
维持组织细胞的新陈代谢和内环境的稳定
心脏的活动对维持机体血液循环过程起着最关键作用。
传统死亡是以呼吸和血液循环的不可逆停止为判断标准。
心脏的一般结构
心脏是一个由心肌组织和瓣膜结构构成的中空器官,其主要功能:通过心肌收缩推动血液到身体各组织细胞,经由血液完成细胞与外界的物质交换过程。
心脏结构:分为独立左心、右心。通过二尖瓣、三尖瓣分为左、右心房和左、右心室
心脏血液循环:左右肺V脉®左心房®(二尖瓣)®左心室®(主A瓣)®主A, 上下腔V脉®右心房®(三尖瓣)®右心室®(肺A瓣)®肺A脉
各类血管结构功能特点
主动脉和大动脉
管壁较厚、含有丰富的弹性纤维
弹性贮存血管,运送血液离心
各级动脉管径逐渐变细、变薄,管壁中的弹性纤维减少,平滑肌成分增多
毛细血管前的小动脉、微动脉
对血流阻力很大,与毛细血管交接处有平滑肌环绕构成毛细血管前括约肌,主要控制毛细血管启闭。
毛细血管
交换血管,管壁有完整的平滑肌层
利于血液与组织之间进行物质交换
静脉
起着血液贮存的作用,功能上称为容量血管
管壁大,较薄,静脉血管扩张性也大。