导图社区 第05章:呼吸
生理学第九版第五章呼吸相关知识点总结,人民卫生出版社出版。
编辑于2020-08-29 15:43:46呼吸
过程
外呼吸
气体交换
内呼吸
第一节 肺通气
一、肺通气原理
气体从高压向低压
(一)动力
1、呼吸方式
(1)过程
吸气
呼气
(2)型式
腹式呼吸
胸式呼吸
2、肺内压
3、胸膜腔内压
(二)阻力
1、弹性阻力和顺应性
肺弹性阻力
来源肺弹性成分和肥胖表面张力
胸廓弹性阻力
肺表面活性物质
组成
功能
2、非弹性阻力
气道阻力
惯性阻力
组织的粘滞阻力
二、肺通气功能的评价
(一)肺容积和肺容量
1、肺容积
潮气量
补吸气量
补呼气量
余气量
相加得肺总量
2、肺容量
深吸气量
潮气量+补吸气量
功能余气量
余气量+补呼气量
肺活量
潮气量+补吸气量+补呼气量
用力肺活量
用力呼气量
3、功能余气量测定
(二)肺通气量和肺泡通气量
1、肺通气量
潮气量X频率
2、肺泡通气量
解剖无效腔
(潮气量-无效腔)X频率
第二节 肺换气和组织换气
一、气体交换的基本原理
(一)气体的交换
1、分压差
2、分子量和溶解度
3、温度
4、扩散面积和距离
(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压
1、呼吸气和肺泡成分和分压
2、血液气体和组织气体的分压
二、肺换气
(一)过程
(二)影响因素
1、呼吸膜的厚度
2、呼吸膜的面积
3、通气/血流比值
(三)肺扩散容量
三、组织换气
第三节 气体在血液中的运输
一、氧的运输
形式
1.5%物理
98.5%化学
(一)血红蛋白的分子结构
1个珠蛋白+4个血红素
血红素上+氧气=氧合血红蛋白
不加氧=去氧血红蛋白
(二)Hb与氧气结合特征
1、反应迅速且可逆
2、氧合非氧化
3、Hb结合氧气量
Hb氧容量
理论
Hb氧含量
实际
Hb氧饱和度
比例
4、氧解离曲线呈S型
(三)氧解离曲线
反映PO2与氧合Hb饱和度的关系的曲线。
1、上段
PO2 60-100mmHg.坡度较平坦
(1)氧分压变化虽大但饱和度变异小--即使外界或肺泡中PO2下降,但氧化饱和度依然可维持在较高水平。
(2)PO2>100mmHg时,氧合饱和度增加很不明显,血氧量增加很少。 吸入PO2 有所降低只要PO2 >60mmHg,氧饱和度仍然维持在90%以上,不至于明显低氧血症。
2、中段
PO2 60-40mmHg是HbO2释放O2的部分。此时Hb氧饱和度75%,血O2含量14.4%, 即每100ml血液流过组织时释放5mlO2。血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉O2含量的百分数--O2利用系数。安静时为25%,运动时可增加到75%。反映安静状态下机体供氧状态。
3、下段
PO2 10-40mmHg.坡度陡。PO2略有下降,促使较多O2解离,饱和度下降,不利于组织活动的供氧,氧利用系数上升至75%。
机制:血红蛋白αβ肽链结合氧时,互相作用。 反映血液供氧储备能力。
意义
血红蛋白氧缓冲功能:不论血液本身或外界O2浓度有较大幅度变动,而组织PO2仍可保持在稳定的正常范围内。 O2 5ml/100ml/min
(四)影响因素
1、血液PH和PCO2
2、温度
3、2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)
4、一氧化碳
5、其他
二、二氧化碳的运输
(一)二氧化碳运输形式
1、碳酸氢盐87%
特点:1.反应可逆,但需酶的促助。 2.结合或解离决定于CO2分压差。 3.反应中伴有Cl-的转移。
2、氨基甲酰血红蛋白7%
特点: 1.反应可逆,无需酶的促助。 2.结合或解离取决于Hb的氧合作用。 脱氧Hb与CO2结合多; 氧合Hb结合少,解离多。 3.CO2分压差的影响不明显。
(二)二氧化碳解离曲线
1.血液中CO2的运输量,决定于CO2分压。PCO2上升--运输量上升,两者呈直线关系。
2. Haldane效应(何尔登效应) O2+Hb 促使CO2的释放(肺部) 在组织促摄取O2 在肺部促CO2释放 脱氧血红蛋白携带CO2的能力比氧合血红蛋白要大,故动脉血携带CO2量少于静血。
(三)影响因素
第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
(一)呼吸中枢
1、脊髓
2、低位脑干
脑桥
延髓
3、高位脑干
(二)呼吸节律的产生机制
起搏细胞学说
神经元网络学说
二、呼吸的反射性调节
(一)化学感受性呼吸反射
1、化学感受器
(1)外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体:感受血液中PCO2增多、PO2下降、H+升高浓度变化的刺激而兴奋。颈动脉体对呼吸的刺激作用约为主动脉体的7倍。
(2)中枢化学感受器
延髓腹外侧浅表部位感受脑脊液中H+变化的刺激。 特点: a. 不感受缺O2的刺激。 b. 血中H+对其无影响,因为H+难于通过血脑屏障。 c. 对CO2的敏感性却比外周化学感受器高,但它对动脉血中PCO2的突然改变所引起的反应的潜伏期却比外周感受器的长。 d. 有效刺激物不是CO2本身,而是CO2引起的H+升高。
2、 CO2、H+和O2对呼吸运动的调节
(1) CO2对呼吸的影响
a. 间接作用于中枢化学感受器(主要途径) 动脉血中PCO2升高3mmHg就可反射性引起反应。 b. 直接作用于外周化学感受器。 动脉血中PCO2升高10mmHg才能引起反应。 中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的25倍。
(2)O2对呼吸的影响
1)特点 a. 缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入,其刺激作用完全消失。 b. 缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。 c. 轻度缺氧(PO2>80mmHg)对呼吸无明显影响。 2)缺氧调节呼吸运动的途径 要是直接作用于外周化学感受器,其传入冲动呼吸中枢呈兴奋作用。
(3)H+对呼吸的影响
1)H+增多或PH下降可使呼吸运动加快,它是化 学感受器的有效刺激物。 2)H+调节呼吸运动的途径 a. 血中H+增多——主要兴奋外周化学感受器 b. 脑脊液H+增多——兴奋中枢化学感受器
(4)PCO2、H+和PO2影响呼吸的相互关系
1)在正常呼吸调节中PCO2起主导作用。 2)三个因素中任一改变,可引起其它两个因素的继发性改变,并可影响第一因素改变的呼吸效应。 3)缺O2和H+浓度增高可加强CO2分压升高对呼吸的刺激作用。
(二)肺牵张
迷走神经参与反射性反应
1、肺扩张反应
2、肺萎陷反应
对比

(三)防御性呼吸反射
自学
(四)呼吸肌本体感受器
意义:呼吸肌被动拉长或生长收缩时,通过呼吸肌本体感受器,反射性的使呼吸肌收缩加强,有利于克服阻力,维持呼吸的正常气量。
三、特殊条件下的呼吸运动及其调节
四、临床监控呼吸状态的生理参数及意义