导图社区 利尿药及脱水药
下图为利尿药及脱水药导图笔记，分享给大家！
调血脂药及抗动脉粥样硬化药有哪些？可以点击下图查看分类。
发生机制：冲动形成障碍、冲动传导异常。 作用机制：降低自律性、减少后除极和触发活动、消除折返。 药物分类：钠通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、β-R阻滞剂、延长动作时程药。
导图为治疗充血性心力衰竭的笔记总结，内容包括病理特征、治疗药物等等。
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利尿药及脱水药
高效能
呋塞米XX塞米
NA-K-2Cl
Cl＞Na
长期应用引起：低氯性碱中毒 K排出增加： 低钾血症 K再循环降低，管腔膜正电位降低，镁钙重吸收减少，低镁血症
K排出
低钾血症 低镁血症（K再循环降低，管腔膜正电位降低，镁钙重吸收减少）
前列腺素分解酶 PGE2
PGE2含量升高，扩张肾血管
水肿
脑、肺
其他严重水肿
急性肾衰竭
高钙血症
急性药物中毒：经肾排泄的药物
水与代谢电解质紊乱 低血钾钠氯镁
耳毒性
高尿酸血症：诱发痛风
不能与氨基糖苷类抗生素合用
xx他尼
中效能
噻嗪类
Na-Cl共转体
（简答）
利尿作用
抑制远曲小管近端Na-Cl共转体，抑制NaCl的重吸收。 转运到远曲小管促进Na-K交换，K排出增加→低钾血症
氯化钠重吸收
钙重吸收
抗利尿作用：减轻尿崩症患者的尿量和口渴症状
降压作用
利尿、血容量减少而降压
电解质代谢紊乱、高尿酸血症
代谢变化：高血糖、高脂血症
氮质血症
降低了肾小球过滤、血容量减少引起
子主题
高血压病：首选
尿崩症
肾结石
非噻嗪类
吲达帕胺：慢性肾衰竭
低效能
螺内酯
特点：经代谢为有活性的坎利酮发挥疗效
（-）醛固酮-R的核转位 保钾排钠
与醛固酮相关
醛固酮引发的顽固性水肿
原发性醛固酮增多症
高血压
低钾血症
高钾血症
性激素样作用
中枢神经系统反应
胃肠道反应
氨苯蝶啶
远曲小管末端&集合管
Na通道→电负性↓→K↓→保K、排Na、利尿
水肿（心衰竭、肝硬化等引起的水肿及糖皮质激素治疗过程中的水钠潴留）
乙酰唑胺
（-）近曲小管HCO3的重吸收→Na+HCO3↓→Na重吸收↓，及水的重吸收↓但集合管Na-K交换↑。所以总体是排HCO3、K、水↑
（-）肾以外的HCO3的转运，如睫状体向房水中分泌HCO3
青光眼
减少放水的形成，降低眼内压
急性高山病
碱化尿液
纠正代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
体内贮存的HCO3减少，可引起高氯性酸中毒
尿结石
HCO3减少导致磷酸盐症、高尿钙症
失钾
脱水药（渗透性）
作用特点：↑血浆渗透压
一易
易经过肾小球过滤
三不易
不易被肾小管重吸收
不易被代谢
不易从血管渗透到组织液中
药物
甘露醇、山梨醇
脱水作用
↓颅内压、眼内压：首选药
渗透性腹泻：胃肠道清除毒性物质
预防急性肾小管坏死
血浆渗透压↑→血容量↑、↑肾小球过滤率
水和电解质紊乱
尿素
高渗葡萄糖
肾小管转运系统
近曲小管
管腔：Na+-H+
细胞：Na+-K+ATP酶
髓襻升支
管腔：Na+-K+-2Cl-共转体
远曲小管
管腔：Na-Cl共转体
集合管
顶质膜通道：+Na、-K
Na-KATP酶转运Na
作用
溶质和水的排出
细胞外液
留钾利尿药
襻利尿药
碳酸酐酶抑制药
管腔脱水与细胞内再水化
出细胞外
Na+浓度
