导图社区 抗心律失常
发生机制:冲动形成障碍、冲动传导异常。 作用机制:降低自律性、减少后除极和触发活动、消除折返。 药物分类:钠通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、β-R阻滞剂、延长动作时程药。
调血脂药及抗动脉粥样硬化药有哪些?可以点击下图查看分类。
导图为治疗充血性心力衰竭的笔记总结,内容包括病理特征、治疗药物等等。
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心律失常
冲动形成障碍
自律性↑
正常改变
自律性细胞4相舒张期自动除极化速率加快、舒张期最大电位水平上移(负值减小)、动作电位时程缩短
加快
减小、缩短
异常形成
细胞膜通透性↑
静息膜电位绝对值↓
后除极与触发
早后除极(EAD)
复极前的2、3相中,钙离子内流↑→动作电位时程过度延长
迟后除极(DAD)
复极之后的4相,钙离子超负荷→(+)钠钙交换电流→膜除极化→钠通道激活引发新的点位
冲动传导障碍
单纯传导障碍
传导减慢、传导阻滞
折返
单折返
早搏
连续折返
心动过速
多个折返
扑动颤动
单薄、连冻、多扑
发生机制
↓自律性
减慢4相舒张期自动除极化速率
降低舒张期最大电位(负值↑)
延长动作电位时程
减少后除极与触发活动
Na、Ca
消除折返
改变传导速度
改变膜反应性
增强
(+)3相K外流→↑最大舒张电位负值→↑膜反应性→↑传导速度而取消单向传导阻滞→消除折返
降低
(-)0相Na内流→↓膜反应性→↓传导速度而使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,消除折返
改变ERP及APD
绝对
均↑,ERP更明显
相对
均↓,APD更明显
作用机制
犟驴少出处处有小贩
I类
Na通道阻滞药
IA类(适度)
药理作用及作用机制
对心肌电生理作用
(-)4相Na内流
↓传导速度
(-)0相Na内流→↓0相除极化最大速率→减慢传导速度→单→双,消除折返
延长有效不应期(ERP)←绝对
二降低,一延长
抗胆碱作用和α受体阻断作用
抗胆碱→↑窦房结自律性,加快房室传导 α-R(-)→扩血管,降血压
负性肌力作用
(-)Ca通道→减弱心肌收缩力
心胆受负
临床应用
广谱
常与地高辛合用,防止心室率加快
不良反应
胃肠道
恶心、呕吐、腹痛腹泻
金鸡纳反应
头痛晕、耳鸣、听力下降、视物模糊
视、听、头
心血管反应
窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
二颗豆二十,一换三组
鸡血肠
禁忌症
禁用于III度房室传导阻滞
代表药物
奎尼丁
普鲁卡因胺
鲁莽大汉,爱尼古丁
IB类(轻度)
(-)Na内流,(+)K外流→浦肯野纤维自律性
取决于药物浓度及K的浓度:细胞外K浓度↑→膜反应性低→0相除极化速率↓→传导速度↓
缩短ADP,相对延长ERP
窄谱,主要用于室性心律失常(如急性心肌梗死、强心苷中毒等)
眼震颤
中枢神经系统症状
嗜睡、眩晕,注射过快出现语言障碍、惊厥甚至呼吸抑制
II度、III度阻滞禁用
利多卡因
苯妥英钠
一本万利
IC类(重度)
药理作用
室性、室上性心律失常
口干、唇舌麻木、恶心、呕吐、便秘等胃肠道反应
心力衰竭、II度、III度阻滞禁用
普罗帕酮
氟卡尼
C罗进球,感谢佛祖
II类
β-R阻滞药
阻断
膜稳定
窦性
室上性
III类
延长动作电位时程药
(-)心肌细胞膜上的K通道
绝对延长ADP和ERP
(-)Na、Ca通道
↓窦房结和浦肯野纤维的自律性和传导速度
非竞争性α和β-R阻断作用
舒张血管平滑肌作用
通道、受体、平滑肌
广谱,顽固性心律失常
胺碘酮
含碘→甲状腺功能紊乱
角膜黄色微粒沉淀
光敏感反应
IV类
Ca通道阻滞药
↓窦房结自律性及异常自律性
缺血时心房,心室和浦肯野纤维的
↓房室结传导速度
延长窦房结和房室结有效不应期
主要是窦房结和房室结的自律、速度、不应期
阵发性室上性心动过速
维拉帕米、地尔硫卓
便秘、腹胀、腹泻
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