充血性心力衰竭

导图为治疗充血性心力衰竭的笔记总结，内容包括病理特征、治疗药物等等。

充血性心力衰竭

• 病理生理特征
  • ❤肌舒缩功能障碍
  • 心脏负荷重
    • 压力负荷和血容量负荷
• 分类
  • 正性肌力药物
    • 强心苷类
      • 药理作用
        • 对心脏的作用
          • 正心肌力作用
            • （-）Na-K ATP酶
              • 内Na↑，K↓→Na、Ca交换→Ca↑→心肌收缩↑
            • 特点
              • 速量↑
                • 心肌收缩速度↑；心排出量↑（但不影响正常人的） 心容积↓→充盈量↓；射血时间缩短
              • 时容↓
          • ↓心率
            • 反射性（+）迷走神经
          • 心肌电生理及传导组织的影响
            • 降房室结的自律性和传导
          • 心肌耗氧量
            • 总体不增加
        • 对神经内分泌的作用
          • （+）
            • 延髓催吐化学感受区
            • 交感神经中枢
          • （-）
            • 重度（-）Na-K ATP酶
            • 肾素活性
        • 利尿作用
          • 肾小管上的Na-K ATP酶
        • 对血管的作用
          • 直接收缩血管平滑肌
            • 用药后交感神经活性作用＞平滑肌收缩→血管阻力↓，心排出量↑
        • 雪莉心分神
      • 临床应用
        • 各种原因引起的充血性心力衰竭
      • 不良反应
      • 代表药物
        • 地高辛、洋地黄毒苷
    • 非强心苷类
      • β-R（+）
        • 多巴胺
      • 磷酸二酯酶（-）
        • XX力农
      • 正性肌力
        • （+）电压依赖性Ca通道（↑cAMP浓度）
  • 减负荷药物
    • RAAS（-）
      • 血管紧张素转化酶（-）
        • 药理作用及机制
          • （-）ACE
          • （-）缓激肽水解
          • 抑制和逆转心血管重构
        • 临床应用
          • 所有左室收缩力功能不全
        • 不良反应
          • 手机壳、雪地靴、肾衰家
      • 血管紧张素II-R（-）
        • 药理作用
          • （-）ACE途径和非ACE途径产生的AngII
          • (+)交感神经前膜AT1-R→NA释放↓
        • 临床应用
          • RAS活性↑的CHF
        • 不良反应
          • 较少，无干咳和高钾血症
      • 抗醛固酮（ 螺内酯）
        • 药理作用
          • （-）醛固酮-受体复合物的核转位→保钾排钠
          • 预防心血管重构
        • 临床应用
          • 中重度
        • 不良反应
          • 高血钾
          • 内分泌紊乱
    • 利尿药
      • 噻嗪类
      • 螺内酯
    • β-R（-）
    • Ca通道（-）
    • 扩血管药
      • 扩静脉→↓心回血量→↓前负荷
      • 扩小动脉→↓外周阻力→↓后负荷
      • 代表药物
        • 硝酸甘油
        • XX屈嗪
• β-R信号传导的变化
  • β1
    • 持续性（+）→脱敏
    • 子主题
  • β2
    • 增多→功能性脱偶联
  • β3
    • 负性肌力作用↑
• 神经内分泌的变化
  • 交感神经被激活
    • 反射性
      • 因心肌收缩力↓→心输出量↓→反射性激活交感神经系统，引起心率加快，心肌耗氧量增加
  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活
    • 肾素的一系列作用→AngII（+）血管收缩→（+）心脏结构的变化
• 病理生理学基础
  • ❤结构的变化
    • 心肌细胞再生能力低→只能↑细胞体积
  • ❤功能变化
    • 心肌收缩↓→心输出量↓
• 结束
  • 组织游戏
  • 唱歌
  • 相互拥抱