导图社区 血液循环
这是一个关于血液循环的思维导图,包括工作细胞的跨膜电位及其形成机制、自律细胞的跨膜电位及其形成机制、心肌细胞的生理特性等内容。
这是一篇关于药理学总论思维导图,总结了药物代谢动力学、药物效应动力学、 影响药物效应的因素等。
4.单基因病的遗传的思维导图,内容有单基因遗传病、系谱、常染色体显性遗传病(AD)、常染色体隐性遗传病(AR)、X连锁显性遗传病(XD)、连锁隐性遗传病(XR)、Y连锁遗传病、影响单基因遗传病分析的因素。
基因突变与遗传多态性知识点总结,详细的总结了图片的概念,特性,诱发因素,形式,DNA损伤的修复。
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血液循环
心肌细胞的生物电现象
心肌细胞
工作细胞
心房肌和心室肌
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
心肌工作肌细胞的静息电位:-90~-80mV
主要来源:K+顺浓度梯度向外扩散
静息电位大小取决因素:通透性、浓度差
心室肌细胞动作电位
去极化
0期(快速去极化期)
Na+快速内流
-90mV迅速上升到+30mV
快钠通道,再生性过程,可被河豚毒素TTX阻断
去极化速度极快
复极化
1期(快速复极化初期)
K+快速外流
+30mV迅速下降到0mV
瞬时外向电流是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流 主要离子成分是K+
2期(平台期)
Ca+缓慢而持久的内流是形成平台期的主要原因
内向整流钾电流的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因
复极过程缓慢
3期(快速复极化末期)
4期(完全复极化期)
Na+-K+泵
出3Na+,进2K+
Na+-Ca+泵
进3Na+,逆浓度梯度出1Ca+
能量来源于Na+-K+泵
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
窦房结细胞动作电位
0期
自动去极化达阈电位→激活慢钙通道→Ca+内流
可被钙通道阻滞剂(维拉帕米)阻断,对TTX不敏感
3期
慢钙通道渐失活+激活钾通道→Ca+内流↓+K+外流↓
4期
动作电位4期自动去极是窦房结细胞自发节律性活动的基础
K+递减性外流+Na+递增性内流+Ca+内流(T型钙通道激活)→缓慢自动去极化
浦肯野细胞动作电位
形成机制
0、1、2、3期:与心室肌细胞基本相似
4期自动去极化:递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流(延迟整流)
特点
0期去极化速度快,幅度大
4期自动去极化速度比窦房结细胞慢,自律性低
心肌细胞的生理特性
生理特性
电生理特性
兴奋性,传导性,自律性
机械特性
收缩性
兴奋性
周期性变化
有效不应期(ERP):绝对不应期+局部反应期
相对不应期(RRP)
超常期(SNP)
影响因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
期前收缩和代偿间歇
传导性
传导方式
心特殊传导系统
窦房结、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维网
传导速度
浦肯野纤维>束支>心室肌>心房肌>结区
房室延搁
有利于心室的充盈和射血
影响因素
结构因素
心肌细胞的直径
生理因素
心肌细胞的电生理特性
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
自动节律性
能产生自律性的细胞属于特殊传导系统
强弱
窦房结P细胞>房室交界>房室束及其分支>浦肯野细胞
正常起搏点
窦房结
窦性心律
对潜在起搏点的控制
抢先占领
超速驱动压抑
潜在起搏点
窦房结以外其他自律组织
决定和影响因素
4期自动去极化速度
速度越快,自律性越高
最大复极电位水平
特点
同步收缩
不发生强直收缩
心肌细胞的有效不应期特别长
对细胞外Ca+依赖性
兴奋-收缩耦联过程依赖Ca+内流
能够影响心脏搏出量的因素
低氧和酸中毒导致心肌收缩力降低