导图社区 肾上腺素受体激动药
药理学(人卫第九版)期末复习使用,肾上腺素受体激动药笔记整理。
内科学:冠状动脉粥样硬化性心脏病章节知识点总结。
传染性疾病,供大家期末复习使用。
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肾上腺素受体激动药
α受体激动药
去甲肾上腺素
只能静脉滴注给药
口服收缩胃粘膜,在碱性肠液易分解
皮下注射收缩血管,发生组织坏死
静脉推注引起BP急剧升高,心律紊乱
药理作用
激动α受体作用强大,α1和α2无选择。β1受体作用弱,β2受体几乎无作用
1. 血管
α1
血管收缩,主要是小动脉小静脉(皮肤粘膜>肾>脑、肝、肠系膜>骨骼肌)
冠状血管舒张(心脏兴奋,使代谢产物增多、血压升高,使冠脉扩张)
α2(抑制NA释放)
2. 心脏
激动β1受体,收缩力、心率、传导、心输出量均上升,
整体情况下,心率由于血压升高反射性减慢;外周阻力增加,心输出量不变或下降(减压反射)
3. 血压
小剂量(β1):心脏兴奋使收缩压升高、舒张压升高不明显、脉压增大
较大剂量(α1),强烈收缩血管使外周阻力明显升高,收缩压、舒张压升高、脉压减小
4. 其它
大剂量血糖升高
临床应用
1.早期神经源性休克
2.嗜铬细胞瘤切除后或药物(氯丙嗪)中毒时的低血压
3.稀释口服使胃肠道止血
不良反应
1. 局部组织缺血坏死: 处理;普鲁卡因+酚妥拉明
2.急性肾衰: 肾血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害
最严重
禁忌症
少尿、无尿、严重微循环障碍、孕妇
间羟胺
机制
1. 直接激动α受体
2.置换作用促使去甲肾上腺素释放
作用
升血压作用弱而持久
血压升高反射性心率减慢
可肌内注射
产生耐受性
去氧肾上腺素
快速短效扩瞳药
α、β激动药
肾上腺素
1. 心脏(强心药)
β1、β2受体,四正;舒张冠脉
弊端:引起心律失常
2. 血管
α、β2,取决于受体分布(双向作用)
(α、β1)收缩压升高,(β2)舒张压下降,脉压增大
(α1)较大剂量,均升高,脉压下降
4. 支气管平滑肌舒张(a.气管β受体 b.组胺减少 c.气管血管α受体)
5. 促进糖原和脂肪分解
1.心脏骤停(心室内注射)
2.过敏性疾病:抢救过敏性休克的首选药;支气管哮喘;血管神经性水肿
3.局部应用:与局麻药配伍,延长作用时间
4.青光眼
心室纤颤
禁忌
甲亢
多巴胺
作用机制
1. 激动α、β和外周多巴胺受体
2.促进神经末梢释放NA
1. 心血管:低浓度D1血管舒张;高浓度β1心肌收缩力增强,心排出量增加
2. 肾脏:低浓度D1受体舒张血管;大剂量兴奋α受体,肾血管收缩
1.各种休克
2.多巴胺与利尿药合用应用于急性肾衰竭
3.心功能不全
剂量过大或滴注太快,肾功能下降
麻黄碱
机制:1.直接激动α受体 2.促进NA释放
1.消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞
2.防制某些低血压(腰麻等)
3.支气管哮喘轻症
β激动药
异丙肾上腺素(喘息定)
1. 心脏
强大的激动作用,较少产生心室纤颤
2. 舒张血管
3.舒张支气管平滑肌
4.糖原、脂肪分解
1.心脏骤停
2.房室传导阻滞
3.支气管哮喘急症
4.感染性休克
多巴酚丁胺
不同药应用于不同休克
去甲肾上腺素——早期神经源性休克
肾上腺素——过敏性休克
多巴胺——各种休克:感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克
美芬丁胺——心源性休克
异丙肾上腺素——中心静脉压高,心排出量底的感染性休克
山莨菪碱——感染中毒性休克