导图社区 抗高血压药
血管紧张素转化酶抑制剂 巯基类：卡托普利 羧基类：依那普利 磺酸基类：福辛普利
调血脂药及抗动脉粥样硬化药有哪些？可以点击下图查看分类。
发生机制：冲动形成障碍、冲动传导异常。 作用机制：降低自律性、减少后除极和触发活动、消除折返。 药物分类：钠通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、β-R阻滞剂、延长动作时程药。
导图为治疗充血性心力衰竭的笔记总结，内容包括病理特征、治疗药物等等。
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思维导图
抗高血压药
肾素-血管紧张素系统抑制药
作用机制
肾素原
血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管收缩、醛固酮↑、血压↑
分类
作用部位
血管紧张素转化酶抑制剂 （XX普利）
分类（没说秋黄）没：酶；说：羧；秋：巯；黄：磺酸基
巯基类：卡托~~（丘卡托）
合成路线（45）
加成：2-甲基烯丙酸+硫羟乙酸
氯化：SOCl2→COOH中的-OH的H被Cl取代
取代：L-脯氨酸
二环己基胺、碱水去除保护剂
羧基类：依那~~（唢呐）
磺酸基类：福辛~~（辛酸）
循环中的或局部组织中的ACE
（-）AngI→AngII→AngII水平↓→↓其与R的结合→（-）小动脉、静脉→↓外周阻力→降压
缓激肽的降解
缓激肽是降压物质，－血管、 －细胞增殖、 ＋NO及PGI2的释放而扩血管 －醛固酮的生成→↓病理状态下醛固酮引起的水钠潴留→降压
交感神经递质
－AngⅡ的合成→↓交感神经末梢释放的去甲肾上腺素的合成和释放，使交感神经兴奋性↓
清除自由基
没太感自由
药理作用
降压
抑制和逆转心血管重构
改善血管内皮细胞功能
改善脂质代谢
↓三酰甘油、胆固醇，↑高密度脂蛋白，↓低密度脂蛋白的氧化
临床应用
高血压
糖尿病肾病
急性❤肌梗死
慢性充血性❤力衰竭
神血腥，慢性急死
不良反应
干咳
缓激肽、P物质、前列腺素体内积聚
首剂低血压
急性肾衰竭
肾动脉阻塞、肾动脉硬化造成的双侧肾血管病者禁用
高血钾症、低血糖
高血钾症：－醛固酮的合成有关 低血糖：卡托普利增加机体对胰岛素的敏感性
含-SH基结构的ACEI的不良反应
皮疹、瘙痒、味觉异常
一高二低血，含巯皮疹现，急解（急性肾衰竭）渴（干咳）糖（低血糖）浆
血管紧张素Ⅱ-R阻滞剂（XX沙坦）
（－）AT1-R
同上
无干咳
没有抑制缓激肽的水解、促进NO等的释放作用
钙通道阻滞药（XX地平）
（-）钙离子通道→（-）Ca＋内流→↓细胞内Ca＋浓度→（-）小动脉血管平滑肌→↓外周血管阻力
选择性
二氢吡啶类：XX地平
结构
性质
还原性
二氢吡啶环
氧化性
苯基上的硝基
解离性
氨基质子解离性
稳定性
光不稳定性
旋光性
C4多为手性碳
吸收光谱
苯环在紫外光区特征吸收
鸳鸯里吻咣咣
鉴别
化学鉴别
与亚铁盐
氢氧化亚铁→红棕色氢氧化铁↓
与氢氧化钠试液
药物的丙酮溶液+NaOH→橙红色
沉淀反应
1.4-二氢吡啶+金属离子→↓
尼莫地平+HgCl2→白↓
尼群地平+碘化铋钾KBiI4→橙红色浑浊
你们白成你裙撑着
分光光度法
紫外
原料药、制剂
红外
原料药
色谱法
HPLC、TLC
杂质检查
HPLC
含量测定
铈量法（还原性）
溶剂
强酸溶液： 高氯酸
酸度太低，Ce4+易水解
滴定液
硫酸铈
硝苯地平：硫酸铈=1:2
指示剂
邻二氮菲
指示终点：微过量的Ce4+将Fe2+→Fe3+,橙红色消失
适用：糖浆剂、片剂的含量测定
紫外-可见分光光度法
尼群地平软胶囊
构效关系（2）
活性必须
3,5位取代酯基
当3,5取代基不同→4位碳形成手性中心
活性消失
二氢吡啶环→吡啶环或六氢吡啶环
活性下降
4位取代基为苯基，且对位有取代基
4位苯基邻位为乙酰基或氰基
若为硝基则激活钙通道
活性增强
4位取代基为苯基，且邻、间位有吸电子基团时，活性较佳
4为取代基与活性关系：H＜甲基＜环烷基＜苯基或取代苯基
苯烷胺类
苯硫氮卓类
非选择性
二苯基哌嗪类：XX利嗪
（-）平滑肌：血管平滑肌最明显
小动脉血管平滑肌最敏感
外周血管：硝苯地平
脑血管：尼莫地平
莫把脑子向外销
（-）❤脏，但二嗪吡啶类不明显
（-）心肌细胞内的Ca＋浓度→三负作用 二嗪吡啶类的外周血管扩张较强→反射性（+）交感神经
延缓及逆转心血管重构
血小板、红细胞
血小板：（-）聚集 红细胞：↑红细胞的变性能力，↓血液粘滞度
缓解缺血、缺氧-再灌引起的组织损伤
通过减轻钙超载、清除自由基
重新选红色滑板，还组织
降压特点：不降低甚至改善心、脑等器官的血流量
抗心绞痛
抗快速性心律失常
其他
脑血管功能障碍疾病：尼莫地平
偏头痛：XX利嗪
外周血管痉挛性疾病（雷诺病）
高焦虑外痉挛脑胀头痛
较轻，常见头痛颜面潮红、心悸
血管舒张药
直接（-）血管平滑肌药
直接（-）小动脉血管平滑肌→↓外周阻力
代表药物
肼屈嗪
硝普钠
直接作用于血管平滑肌→释放NO→↑胞内cMAP→松弛血管平滑肌
肼
头痛、恶心、呕吐；长期可引起四肢水肿、诱发心绞痛
硝
大剂量可因代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积而中毒，表现为乏力、定向障碍
钾通道开放药
（+）K＋外流→细胞膜超极化→电压依赖性Ca通道不易开放→胞内Ca浓度↓→（-）血管平滑肌
米诺地尔
应用于顽固性高血压
交感神经阻滞药
中枢性抗高血压药
（+）抑制性神经元α2-R
(+)α2-R→去甲肾上腺素释放↓→心率减慢→血管平滑肌（-）→血压↓
药物
可乐定
（+）α2-R、I1-咪唑啉-R
↓外周交感活性→（-）小动脉平滑肌→血管（-）→外周阻力↓ ↓心肌收缩力、↓心率、↓心输出量
内源性阿片肽释放
镇痛、镇静
抑制胃肠道的分泌和蠕动
中度高血压
消化性溃疡的高血压
甲基多巴
XX尼定
神经节阻断药
阻滞神经冲动在交感神经节中传导→↓外周阻力、心输出量
美加明
抗去甲肾上腺素能神经末梢药
利血平
影响递质释放与储存→耗竭递质→（—）递质对血管平滑肌的收缩作用
结构性质（61）
在光和热的影响下
C-3差向异构→异利血平→无效异构体
在光或酸的催化下（氧化脱氢）
3,4-二去氢利血平：黄绿荧光的黄色物质
3,4,5,6-四去氢利血平：蓝色荧光
再进一步氧化：无荧光褐色和黄色聚合物
在酸及碱条件下
两个酯键水解→利血平酸
热想伊利；酸氧荧光；兼职平算。
作用特点（62）
与末梢囊泡膜的胺泵结合→（-）Mg2＋—ATP酶活性→（-）胺类递质的再摄取、储存，而被单胺氧化酶破坏→神经末梢递质耗竭→肾上腺素能传递受阻→↓交感紧张→血管舒张→血压↓，心率减慢
化学稳定性（62）
在光和氧的作用下→氧化反应（同光和酸条件下）
构效关系
16,18位β酯基为活性必须基团，水解或脱去
C、D环芳构化活性消失
17位甲氧基被羟基取代
仍有活性
11、17位甲氧基脱去
肾上腺素受体阻断药
α1-R（-）
（-）α1-R→（-）血管平滑肌→↓外周阻力、回心血量
（-）尿道平滑肌
减轻前列腺增生患者排尿困难
轻中度高血压
XX唑嗪
β-R(-)
Ⅰ类（非选择性）
ⅠA（无内在拟交感活性）
普萘洛尔
合成路线
ⅠB（有内在拟交感活性）
吲哚洛尔
Ⅱ类（选择性）
ⅡA（无内在拟交感活性）
美托洛尔
ⅡB（有内在拟交感活性）
普拉洛尔
（-）β-R
❤-β1-R
肾-β1-R
神经末梢β2-R
中枢β-R
各型高血压
一般耐受较好
恶心、呕吐；心脏功能抑制
反跳现象
利尿药
利尿排钠→↓血容量→↓心输出量
氢氯噻嗪
基础降压药
联合用药
与其他抗高血压药
与ACEI、β-R阻滞剂
抗动脉粥样硬化
↓外周阻力
↓❤输出量
