消化性溃疡

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU，溃疡的形成与胃酸的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损需达到黏膜肌层。

消化性溃疡

• 定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU，溃疡的形成与胃酸的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损需达到黏膜肌层。
• 发病情况
  • 1.10%—15%的人一生中某一时期曾患过消化性溃疡 2.十二指肠溃疡发病率高于胃溃疡，3：1；Hp检出率为90% 3.DU好发于青壮年，GU多见于中老年人
• 病因
  • 胃酸、胃蛋白酶
    • 无酸无溃疡
    • 胃蛋白酶也有侵蚀作用
    • 必须在强酸性环境下被激活引发溃疡
  • HP（幽门螺杆菌）感染
    • 口口传播
    • 粪口传播
    • 人被认为唯一传染源
    • 十二指肠溃疡的HP检出率达到100%
  • 药物
    • 糖皮质激素、化疗药物：渗透入粘膜上皮细胞有直接毒性损害
    • NSAID（阿司匹林）造成胃肠道损害，抑制前列腺素的合成
    • 非甾体类抗炎药为双刃剑
    • 子主题
  • 遗传易感染
  • 胃排空障碍
• 溃疡病理机理的指导治疗
  • 没有胃酸就没有溃疡
  • 没有HP感染就没有溃疡复发
  • 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成
• 临床表现
  • 临床特点
    • 慢性，迁延病程
    • 常于诱因下周期性发作
    • 与进食有关的节律性腹痛
      • DU：疼痛-进食-缓解（饥饿痛为主）
      • GU：进食-疼痛-缓解
  • 症状
    • 慢性、节律性、周期性上腹痛
    • 伴随症状： 消化不良：反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐
  • 体征
    • 活动期：剑突下局限固定压痛点
    • 缓解期:无明显体征
• 预防溃疡复发
  • 良好的饮食生活习惯
  • 良好的精神状态
  • 避免不良习惯
  • 按时进餐、戒烟、少饮酒
• 治疗
  • 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、预防复发、避免并发症
  • 药物治疗
    • 抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
      • H2受体阻滞剂：奥美拉唑、雷尼替丁
      • 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑
    • 保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸橼酸铋钾
      • 硫糖铝： 不被胃肠吸收 极易粘附在溃疡基底部 形成抗酸、抗蛋白酶屏障 防止H+反弥散障
      • 枸橼酸铋钾： 沉淀于胃黏膜和溃疡基底部 保护粘膜 杀灭HP
    • 方案：四联疗法——PPI+铋剂+二种抗生素 （抗生素组合：阿莫西林+甲硝唑/左氧氟沙星）
    • NSAID药物相关溃疡的治疗和预防——暂停或减少NSAID剂量 1.病情未能终止NSAID药物治疗——质子泵抑制剂治疗 2.既往有消化性溃疡病史或溃疡高危人群——服用PPI预防
    • 疗程： 1.抗幽门螺旋杆菌治疗疗程：1—2周 2.十二指肠溃疡治疗：4—6周 3.胃溃疡治疗：6—8周
  • 外科治疗
    • 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗
    • 手术适应征： 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡
• 诊断
  • 消化性溃疡：节律性上腹痛，剑突下压痛
  • 胃镜检查（诊断消化性溃疡的首选方法）
  • 上消化道造影检查（适用于严重心肺功能障碍的患者）
  • HP感染检测（尿素呼气实验（复查时的首选方法））
• 并发症
  • 上消化道出血（最常见并发症）
  • 穿孔
    • 急性穿孔：十二指肠或胃前壁的溃疡发生穿孔，内容物溃破入腹腔引起的弥漫性腹膜炎
    • 慢性穿孔：十二指肠或胃后壁的穿孔并受阻于毗邻实质性器官形成穿透性溃疡。腹痛顽固，常发射至背部
  • 幽门梗阻
  • 癌变（报警症状和体征）
    • 慢性病史，年龄>45（胃溃疡） 近期症状变化 出血与贫血不成比例 消瘦
• 发病机制
  • 胃十二指肠的防御屏障
    • 粘液屏障
      • 物理性防御作用
      • 化学性中和
    • 粘膜屏障
      • 上皮细胞
      • 细胞间紧密连接
      • 粘膜下血管丰富
  • 正常时侵袭因素与防御因素是动态平衡的
  • 当侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）上升，防御因素（粘液屏障、粘膜屏障）下降，平衡遭到破坏就会导致发病

消化性溃疡

• 定义：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU，溃疡的形成与胃酸的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损需达到黏膜肌层。
• 发病情况
  • 1.10%—15%的人一生中某一时期曾患过消化性溃疡 2.十二指肠溃疡发病率高于胃溃疡，3：1；Hp检出率为90% 3.DU好发于青壮年，GU多见于中老年人
• 病因
  • 胃酸、胃蛋白酶
    • 无酸无溃疡
    • 胃蛋白酶也有侵蚀作用
    • 必须在强酸性环境下被激活引发溃疡
  • HP（幽门螺杆菌）感染
    • 口口传播
    • 粪口传播
    • 人被认为唯一传染源
    • 十二指肠溃疡的HP检出率达到100%
  • 药物
    • 糖皮质激素、化疗药物：渗透入粘膜上皮细胞有直接毒性损害
    • NSAID（阿司匹林）造成胃肠道损害，抑制前列腺素的合成
    • 非甾体类抗炎药为双刃剑
    • 子主题
  • 遗传易感染
  • 胃排空障碍
• 溃疡病理机理的指导治疗
  • 没有胃酸就没有溃疡
  • 没有HP感染就没有溃疡复发
  • 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成
• 临床表现
  • 临床特点
    • 慢性，迁延病程
    • 常于诱因下周期性发作
    • 与进食有关的节律性腹痛
      • DU：疼痛-进食-缓解（饥饿痛为主）
      • GU：进食-疼痛-缓解
  • 症状
    • 慢性、节律性、周期性上腹痛
    • 伴随症状： 消化不良：反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐
  • 体征
    • 活动期：剑突下局限固定压痛点
    • 缓解期:无明显体征
• 预防溃疡复发
  • 良好的饮食生活习惯
  • 良好的精神状态
  • 避免不良习惯
  • 按时进餐、戒烟、少饮酒
• 治疗
  • 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、预防复发、避免并发症
  • 药物治疗
    • 抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
      • H2受体阻滞剂：奥美拉唑、雷尼替丁
      • 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑
    • 保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸橼酸铋钾
      • 硫糖铝： 不被胃肠吸收 极易粘附在溃疡基底部 形成抗酸、抗蛋白酶屏障 防止H+反弥散障
      • 枸橼酸铋钾： 沉淀于胃黏膜和溃疡基底部 保护粘膜 杀灭HP
    • 方案：四联疗法——PPI+铋剂+二种抗生素 （抗生素组合：阿莫西林+甲硝唑/左氧氟沙星）
    • NSAID药物相关溃疡的治疗和预防——暂停或减少NSAID剂量 1.病情未能终止NSAID药物治疗——质子泵抑制剂治疗 2.既往有消化性溃疡病史或溃疡高危人群——服用PPI预防
    • 疗程： 1.抗幽门螺旋杆菌治疗疗程：1—2周 2.十二指肠溃疡治疗：4—6周 3.胃溃疡治疗：6—8周
  • 外科治疗
    • 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗
    • 手术适应征： 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡
• 诊断
  • 消化性溃疡：节律性上腹痛，剑突下压痛
  • 胃镜检查（诊断消化性溃疡的首选方法）
  • 上消化道造影检查（适用于严重心肺功能障碍的患者）
  • HP感染检测（尿素呼气实验（复查时的首选方法））
• 并发症
  • 上消化道出血（最常见并发症）
  • 穿孔
    • 急性穿孔：十二指肠或胃前壁的溃疡发生穿孔，内容物溃破入腹腔引起的弥漫性腹膜炎
    • 慢性穿孔：十二指肠或胃后壁的穿孔并受阻于毗邻实质性器官形成穿透性溃疡。腹痛顽固，常发射至背部
  • 幽门梗阻
  • 癌变（报警症状和体征）
    • 慢性病史，年龄>45（胃溃疡） 近期症状变化 出血与贫血不成比例 消瘦
• 发病机制
  • 胃十二指肠的防御屏障
    • 粘液屏障
      • 物理性防御作用
      • 化学性中和
    • 粘膜屏障
      • 上皮细胞
      • 细胞间紧密连接
      • 粘膜下血管丰富
  • 正常时侵袭因素与防御因素是动态平衡的
  • 当侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）上升，防御因素（粘液屏障、粘膜屏障）下降，平衡遭到破坏就会导致发病