细胞的基本功能

下图为《生理学》第二章笔记总结，内容为细胞的基本功能，适用于期末考试复习，供大家借鉴使用。

第二章 细胞的基本功能

• 细胞膜的物质转运功能
  • 细胞膜的化学组成及其分子排列形式
    • 细胞膜的蛋白
      • 表面膜蛋白
        • 占20~30％，内表面
        • 举例
          • 膜骨架蛋白
            • 多聚体长条丝、强度&弹性
          • 锚定蛋白
            • 固定刀特定位置
          • 酶
            • 信号转导、物质转运
        • 作用力
          • 静电力、亲电
      • 整合膜蛋白
        • 70~80％，穿越脂双层
        • 穿越部分：疏水肽段、α螺旋
    • 细胞膜的糖类
      • 糖蛋白
      • 糖脂
  • 跨细胞膜的转运方式
    • 单纯扩散
      • 物质从质膜高浓度的一侧向低浓度的一侧跨膜扩散
    • 易化扩散
      • 经通道的易化扩散
        • 非脂溶性的小分子或带电粒子在跨膜蛋白的帮助下，顺浓度/电位梯度进行的跨膜转运
        • 离子选择性
        • 门控特性
          • 电压门控
            • 这类通道受膜电位调控
          • 化学门控
            • 这类通道受膜外或膜内某些化学物质调控
          • 机械门控
            • 这类通道受机械剌激调控，通常是质膜感受牵张剌激后引起其中的通道开放或关闭
          • 此外，也有少数通道始终是开放的， 这类通道称为非门控通道， 如神经纤维上的钾漏通道
        • 水通道
          • 组成水通道的蛋白称为水通道蛋白（ aquaporin, AQP），其水相孔道只能允许水分子以单列形式扩散通过，但速率可达到每秒2×10^9个。
      • 经载体的易化扩散
        • 水溶性小分子物质在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运，属于载体介导的被动转运
        • 结构特异性：
          • 只能识别和结合具有特定化学结构的底物
        • 饱和现象：
          • 由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限，当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速度便达到最大值，不再随底物浓度的增加而增大，这种现象称为载体转运的饱和现象
        • 竞争性抑制
          • 如果有两种结构相似的物质都能与同一载体结合，两底物之间将发生竞争性抑制
        • 浓度和电压的依从性
  • 主动转运
    • 原发性主动转运
      • 直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程称为原发性主动转运
      • 底物通常为带电离子，介导这一过程的膜蛋白或载体被称为离子泵
      • 分类
        • 钠钾泵
          • 钠钾泵也称钠钾依赖式ATP酶
          • 有两个钠离子三个钾离子的结合位点
          • 插眼29
          • 在哺乳动物，细胞膜钠泵活动消耗的能量通常占细胞代谢产能的20%～30%，有的细胞如某些功能活动活跃的神经细胞甚至可占到70%，提示钠泵活动对维持细胞的正常功能十分重要
          • 一般认为，细胞膜上钠泵活动的生理意义主要有
            • ①钠泵活动造成的细胞内高K＋ 为胞质内许多代谢反应所必需，如核糖体合成蛋白质就需要高K＋ 环境
            • ②维持胞内渗透压和细胞容积。在静息状态下，膜对Na+,K+都有一定通透性（K＋漏通道）
            • ③钠泵活动形成的Na.和K＋跨膜被度梯度是细胞发生电活动如静息电位和动作电位的基础
            • ④钠泵活动的生电效应可使膜内电位的负值增大，直接参与了静息电位的形成
            • ⑤钠泵活动建立的Na.跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备
        • 钙泵
          • 是哺乳动物细胞上广泛分布的另一种离子泵，也称Ca2.-ATP酶。钙泵不仅位于质膜上，还集中分布于肌细胞的肌质网和其他细胞的内质网膜上
          • 钙泵具有特异性的Ca2.结合位点，当胞质内Ca2.浓度升高时，Ca2.通过与钙调素蛋白的结合可剌激钙泵活动
        • 质子泵
          • 分类
            • 氢钾泵
              • 分布于胃腺壁细胞和肾脏集合管闰细胞顶端膜上的H+,K+ATP酶
              • 主要功能是分泌H＋ 和摄入K+，可逆浓度梯度将氢离子有效地分泌到尿液中
    • 继发性主动转运
      • 定义
        • 某些物质的主动转运不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运机制建立起的Na.或H+的浓度梯度，在Na.或H+离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运
        • 分类
          • 同向转运
            • 例子
              • 葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收以及在近端肾小管上皮的重吸收是通过钠－葡萄糖同向转运体实现的。其中，Na+在上皮细胞顶端膜两侧浓度梯度和（或） 电位梯度的作用下，被动转入胞内；葡萄糖分子则在Na+进入细胞的同时逆浓度梯度被带入胞内。 Na+葡萄糖同向转运体在小肠黏膜是以2个Na+和1个葡萄糖同时转运的，在肾小管处则是以1个Na+和1个葡萄糖进行转运。 氨基酸在小肠的吸收是通过Na+－氨基酸同向转运体以同样的方式进行的。此外，肾小管上皮细胞的Na+-K+ -2Cl-同向转运体、Na+ HC03 －同向转运体、甲状腺上皮细胞的 Na+同向转运体以及突触前膜对单胶类递质再摄取等都属于Na+依赖’性转运体介导的同向转运
          • 反向转运
            • 例子
              • 人和高等动物体内有两种重要的交换体：①Na.-ca2.交换体：是一类可同时结合Na.与Ca2.并进行反向跨膜运输的转运体，广泛分布于细胞的质膜和其他膜性结构上。质膜上的Na.-Ca2.交换体通常是在Na+顺电化学梯度进入细胞内的同时，将细胞内的Ca2.逆浓度梯度转运到细胞外，与维持细胞内Ca2.稳态有关。例如，心肌细胞在兴奋·收缩祸联过程中流人胞内的Ca2.主要是通过Na.-ca2·交换体将Ca2.排出细胞的。几乎所有细胞都存在Na. -ca2.交换体，且多以转入3个Na.和排出1个ca2·的化学计量进行转运。②Na·tt.交换体：是同时结合Na.与tt.并完成反向跨膜转运的膜蛋白。部分组织细胞表达Na.-tt.交换体，肾小管近端小管上皮细胞的顶端膜则分布较多，其可将胞外即肾小管管腔内的1个Na.Jr阪电化学梯度重吸收进入细胞内，同时将胞内的1个tt.逆浓度梯度分泌到管腔中，这对维持机体的酸碱平衡具有重要意义。
    • 膜泡运输
      • 定义
        • 大分子和颗粒物质进出细胞并不直接穿过细胞膜，而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运，故称为膜泡运输（
      • 分类
        • 出胞
          • 持续性出胞
            • 持续性出胞是指细胞在安静情况下，分泌囊泡自发地与细胞膜融合而使囊泡内大分子物质不断排出细胞的过程，
          • 调节性出胞
            • 调节性出胞是指细胞受到某些化学信号（如激素）或电信号（如动作电位）的诱导时，储存于细胞内某些部位的分泌囊泡大量与细胞膜融合，并将囊泡内容物排出细胞的过程
        • 入胞
          • 吞噬
            • 被转运物质以固态形式进入细胞的过程称为吞噬（phagocytosis ）
            • 吞噬发生时，细胞膜在膜受体和收缩蛋白参与下伸出伪足，逐渐将团块或颗粒包裹起来，经膜融合、离断后进入胞内，形成直径较大的膜性囊泡（1～2μ.m），即吞噬泡
            • 吞噬仅发生于一些特殊的细胞，如组织中的巨噬细胞和血细胞的中性粒细胞等。
          • 吞饮
            • 被转运物质以液态形式进入细胞的过程称为吞饮（pinocytosis）
            • 当这些大分子物质接触到细胞膜时，吞饮活动增强。这时，细胞在接触转运物质处发生膜的凹陷，逐渐形成囊袋样结构包裹被转运物，再经膜的融合、离断、进入胞内，形成直径较小的囊泡（0. 1～0. 2μ.m）即吞饮泡（图2-7B）
            • 吞饮又可分为液相入胞和受体介导人胞两种方式。 液相入胞（fluid-phase endocytosis）是指榕质连同细胞外液连续不断进入胞内的一种吞饮方式。液相入胞对底物的选择没有特异性，转运溶质的量与胞外溶质的浓度成正比。 受体介导入胞（ receptor-mediated endocytosis）是被转运物与细胞膜受体特异性结合后，选择性进入细胞的一种人胞方式。受体通常集中在细胞膜外表面称为有被小窝（ coated pit）的凹陷之处
            • 吞饮可发生于体内几乎所有的细胞，是多数大分子物质如蛋白质分子进入细胞的唯一途径
• 细胞的信号转导
  • 信号转导概述
    • 信号转导的概念
      • 生物学信号转换&传递产生生物效应→通常指跨膜信号转导
    • 信号转导的生理意义
      • 机体在对内、外环境变化的适应过程中，宏观上需要机体各系统、器官之间的相互协调（神经、体液和自身调节）完成适应性反应，微观上三种调节方式都要依赖机体各种功能细胞的协调活动、各司其职，其中必然在各种细胞间需要有复杂的信号交流过程，这一过程就是细胞的信号转导。
    • 主要的信号转导通路
      • 相关概念
        • 膜受体、胞质受体、核受体
        • 配体
      • 转导方式
        • 水溶性的配体或物理信号
          • 先作用于膜受体，再经跨膜和细胞内信号转导机制产生效应，这是本节介绍的主要内容
          • 依据膜受体的特性可分为多种通路，主要是离子通道型受体、G蛋白藕联受体、酶联型受体和招募型受体介导的信号转导
        • 脂溶性配体
          • 通过单纯扩散进入细胞内，直接与胞质受体或核受体结合而发挥作用，通常都通过影响基因表达而产生效应，称为核受体介导的信号转导。
        • 模式图
    • 信号网络系统
      • 通路内细节复杂、通路间联系复杂
  • 离子通道型受体介导的信号转导
    • 概念
      • 其中化学门控通道是一类由配体结合部位和离子通道两部分组成、同时具有受体和离子通道功能的膜蛋白，故称为离子通道型受体（ionchannel receptor）或促离子型受体（ionotropic re ceptor）
      • 调控这些通道的化学物质（配体）是一些信使分子。
      • 而“促离子型”是指该类受体被激活后可引起离子跨膜移动的变化，实现信号转导功能。
    • 特点
      • 路径简单速度快
    • 例子
      • 常见的非选择性阳离子通道受体有烟碱（N）型乙酷胆碱（ACh）受体（nAChR）、促离子型谷氨酸受体（iG luR）等
      • 而氯通道受体有甘氨酸受体（GlyR ）、γ·氨基丁酸A受体（GABAAR）等，
    • 其他分类
      • 电压门控通道和机械门控通道将接受的物理剌激信号转换成细胞膜电位变化，具有与化学门控通道类似的“ 促离子型” 信号转导功能
  • G蛋白藕联受体介导的信号转导
    • 主要的信号蛋白和第二信使
      • 概念
        • G蛋白耦联受体（G protein-linked receptor）是指被配体激活后， 作用于与之精联的G蛋白，再引发一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成跨膜信号转导的一类受体
      • 插眼35
      • 受体
        • 受体+配体=激活的受体
        • 配体
          • 儿茶酚胺、5－羟色胺、乙酸胆碱、氨基酸类神经递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类神经递质和（或）激素（钠尿钛家族除外），还有光子、嗅质和味质等
        • 受体
          • 这类受体在结构上均由形成7个跨膜区段的单条多肤链构成（故又称7次跨膜受体），每个跨膜区段由高度保守的20～27个氨基酸残基形成α-螺旋结构。
      • G蛋白
        • 鸟苷酸结合蛋白，是G蛋白耦联受体联系胞内信号通路的关键膜蛋白
        • 位于细胞膜内侧面，三个亚单位构成异三聚体蛋白。
        • 还有小G蛋白和转录因子两类G蛋白
        • α
          • 既有结合GTP或GDP的能力，又具有GTP酶活性
        • β、γ
          • 通常形成功能复合体发挥作用
        • 机理
          • 与GDP结合失活，与GTP结合激活
      • 效应器
        • 是指G蛋白直接作用的靶标，包括效应器酶、膜离子通道以及膜转运蛋白等
        • 种类
          • 腺苷酸环化酶
          • 磷脂酶C
          • 磷脂酶A2
          • 磷脂二酯酶
        • 效应器酶的作用是催化生成（或分解） 第二信使物质
        • 激活态G蛋白的α亚单位或向复合体不仅能直接门控离子通道，也可调节离子通道的活性，说明离子通道也可直接成为G蛋白效应器，并表明G蛋白藕联受体与离子通道型受体各自介导的信号转导通路之间具有交互性。
      • 第二信使
        • 定义：是指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信使分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信使分子
        • 种类
          • cAMP、IP3、DG、cGMP、AA
        • 第二信使可进一步通过激活蛋白激酶，产生以靶蛋白磷酸化和构象变化为特征的级联反应或调控基因表达，导致细胞功能改变
        • • 化学信号（激素、递质等）→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应
      • 蛋白激酶
        • 是一类将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶类
        • 蛋白激酶引起的磷酸化作用，可通过胞内存在的蛋白磷酸酶使底物蛋白去磷酸化而终止。由第二信使激活的蛋白激酶常称为第二信使依赖性蛋白激酶，如cAMP依赖性蛋白激酶即蛋白激酶A、Ca2+依赖性蛋白激酶即蛋白激酶C 等。
    • 常见的信号转导通路
      • 受体－G蛋白－AC-cAMP-PKA通路
      • 受体－G蛋白－PLC-IP3-Ca2＋和DG-PKC通路
      • Ca2＋信号系统
  • 酶联型受体介导的信号转导
    • 酪氨酸激酶受体和酷氨酸激酶结合型受体
      • 激活这类受体的配体主要是各种生长因子，包括表皮生长因子、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子和膜岛素等
      • 在其细胞外部分与配体结合后，其胞内侧的酷氨酸激酶即被激活，继而磷酸化下游蛋白的酷氨酸残基，若被磷酸化的是结构或功能蛋白则直接改变细胞功能，若被磷酸化的是信号蛋白则触发其下游信号转导过程
      • 酷氨酸激酶结合型受体（tyrosine kinase associated receptor , TKAR）与TK R不同，其本身没有酶的活性，而是在激活后才在胞内侧与胞质中的酷氨酸激酶结合，并使之激活，进而磷酸化下游信号蛋白的酶氨酸残基，产生生物效应
    • 鸟昔酸环化酶受体
    • 丝氨酸／苏氨酸激酶曼体
  • 招募型受体介导的信号转导
    • 招募型受体（recruitment receptor）也是单跨膜受体，受体分子的胞内域并没有任何酶的活性，故不能进行生物信号的放大
  • 核受体介导的信号转导
    • 由于胞质受体与配体结合后，一般也要转入核内发挥作用，通常把细胞内的受体统称为核受体
• 细胞的电活动
  • 静息电位
    • 静息电位的测定和概念
      • 当细胞外液固定于零电位时，各类细胞的膜内电位在安静情况下均为负值，范围在-10~100mV 之间
      • 极化：静息时，膜两侧的内负外正状态 超极化：膜内电位向负值变大的方向变化 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化 复极化：由去极化或超极化向RP值恢复 反极化：膜内为正，膜外为负的状态
    • 静息电位的产生机制
      • 细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位
        • 机理
          • 若质膜只对一种离子如K＋ 有通透性，K＋将在浓度差的驱动下从细胞内向细胞外扩散，同时膜内带负电荷的有机离子因细胞膜对它们几乎不通透而聚积在膜的内表面，从而将外流的K今限制于膜的外表面
          • KIR CHANNEL：内向整流型钾离子通道
            • 何谓内向整流？简单说就是这个离子通道，按照常理来讲K+本应该在去极化过程中顺着电场方向流出细胞，并形成外向电流，并且由于电压依赖特性，在膜电位增加过程中该外向电流不断增强，结果却发现此时钾离子外流不断减少甚至为0，也就是K+外流受阻！其实纵观整个膜电位生理病理范围（从膜电位超极化到去极化），该“内向整流通道”在去极化过程中“阻滞外流”、超极化过程则“允许内流”的特性，称之为内向整流（反之为外向整流）。为什么会出现这种情况？从分子层面上讲，是由于随着膜电位去极化，细胞内的Mg2+和其他高价离子把通道暂时堵住了。注意，是暂时堵住了。
          • 由此，膜的内外表面之间便产生了内负外正的电位差，即K＋扩散电位
          • 同理，若质膜只对Na. 有通透性，Na+离子将在浓度差的驱动下从细胞外向细胞内扩散，产生内正外负的Na+扩散电位
      • 静息时细胞膜对离子的相对通透性
        • 静息电位的实测值并不等于K＋平衡电位，而是略小于K＋平衡电位
        • 细胞膜的静息电位应当是根据膜对K＋和Na.的通透’性将K＋平衡电位和Na.平衡电位赋予一定权重后的代数和
      • 钠泵的生电作用
        • 钠泵的生电作用钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na.和K＋的浓度差，为Na.和K＋的跨膜扩散形成静息电位奠定基础
        • 影响静息电位水平的因素主要有
          • 细胞外液K离子浓度
          • 膜对钾离子和钠离子的通透性
          • 钠泵活动水平
  • 动作电位
    • 动作电位的概念及特点
      • 概念
        • 是指细胞在静息电位基础上接受有效剌激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
      • 特点
        • ①“ 全或无” 现象
          • 要使细胞产生动作电位，所给的剌激必须达到一定的强度
        • ②不衰减传播
          • 动作电位产生后，并不停留在受剌激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变
        • ③脉冲式发放
          • 连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现一个个分离的脉冲式发放。
    • 动作电位的产生机制
      • 电化学驱动力及其变化
        • Na＋ 和K＋的电·化学驱动力在整个动作电位期间的每个瞬间都随膜电位的变化而变化
      • 动作电位期间细胞膜通透性的变化
        • 钠电导和钾电导的变化
          • K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关两种状态
          • K+通道的活动不仅是建立这样的膜内负电位，同时也参与各种细胞的电活动，决定着动作电位的发放频率和幅度。
          • 阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶
          • Na+ 通道:是电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态
          • 阻断剂： 河豚毒素(TTX)、局麻药(普鲁卡因、利多卡因)
        • 膜电导改变的实质
          • 膜电导即膜对离子通透性变化的实质是膜中离子通道的开放和关闭。
        • 离子通道的功能状态
          • 静息状态
          • 激活状态
          • 失活状态
      • 动作电值的触发
        • 阈剌激
          • 剌激的强度、剌激的持续时间和剌激强度·时间变化率必须达到一定的量
          • 相关概念
            • 阈强度、阈上/下刺激、有效刺激
        • 阈电位
          • 只有当某些剌激引起膜内正电荷增加，即负电位减小（去极化）并快速减小到一个临界值时，细胞膜的钠电导才能正反馈激活而形成动作电位，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阔电位
          • 阔剌激就是其强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阔电位水平的剌激
          • 影响阑电位水平的主要因素是电压门控钠通道在细胞膜中的分布密度、功能状态以及细胞外的Ca2+水平
      • 动作电位的传播
        • 动作电位在同一细胞上的传播
          • 邻近区域的电位差会长生局部电流
          • 局部电流流动的方向在膜内侧是由兴奋区经细胞内液流向邻近的未兴奋区，向外穿过质膜后，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路
          • 因此，动作电位在同一细胞上传导的实质是细胞膜依次发生动作电位
          • 在郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集（可达10^4 ～10^5个），且轴突膜是裸露的，故跨膜电流较大，膜电位的波动容易达到阔电位。
          • 当一个郎飞结的兴奋通过局部电流影响到邻近郎飞结并使之去极化达到阔电位时，即可触发新的动作电位（图2-22B下）。这种动作电位从一个郎飞结跨越结间区“ 跳跃” 到下一个郎飞结的传导方式称为跳跃式传导
          • 有髓纤维的传导速度比无髓纤维快得多
          • 无脊椎动物：增加轴突直径→加快传导速度
          • 有脊椎动物：髓鞘化
        • 动作电位在细胞之间的传播
          • 缝隙连接，六聚体——连接子，亲水性孔道，非门控，局部电流直接传播
          • 神经细胞之间的缝隙连接也称电突触（ electricals ynaps e），与化学性突触相比，电突触具有兴奋传播速度快和双向传播等特点
    • 兴奋性及其变化
      • 兴奋性
        • 兴奋性（ excitability）是指机体的组织或细胞接受剌激发生反应的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一。
      • 细胞兴奋后兴奋性的变化
        • 绝对不应期
          • 在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的剌激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期
          • 钠/钙通道失活
          • 不应期长短对应锋电位发生的时期
        • 相对不应期
          • 复活的通道蛋白较少
        • 超常期
          • 通道蛋白复活但膜电位尚未回到静息电位
        • 低常期
          • 通道蛋白复活但膜电位处于超极化状态
  • 电紧张电位和局部电位
    • 细胞膜和胞质的被动电学特性
      • 膜电容
      • 膜电阻
      • 轴向电阻
    • 电紧张电位
      • 电紧张电位的概念
        • 由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位称为电紧张电位
      • 电紧张电位的传播范围和生成速度
        • 空间常数
          • 用来描述电紧张电位传播范围即空间分布特征的参数
          • ，λ越大，电紧张电位传播的范围和对邻近膜的影响范围就越大
        • 时间常数
          • 是描述电紧张电位时间变化特征的参数，是指膜电位在充电时上升到最大值的（约63%）或放电时下降到初始值的上（约37％）所需的时间
      • 电紧张电位的极性
        • 电紧张电位可因细胞内注射电流的性质不同表现为去极化电紧张电位（细胞内注射正电荷）和超极化电紧张电位（细胞内注射负电荷）。
      • 电紧张电位的特征
        • ①等级性电位，电紧张电位的幅度可随剌激强度的增大而增大；
        • ②衰减性传导，电紧张电位的幅度随传播距离的增加呈指数函数下降；
        • ③电位可融合，由于电紧张电位无不应期，故多个电紧张电位可融合在一起，当去，电极化电紧张电位的幅度达到一定程度时，可引起膜中少量电压门控钠（或钙）通道开放，形成局部电位（
    • 局部电位
      • 局部电位的概念
        • 在生物体内，如在神经递质的作用下或在电紧张电位的剌激下， 细胞膜可出现部分离子通道开放，形成轻度的去极化或超极化反应。这种细胞受到剌激后，由膜主动特性参与即部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位改变称为局部电位
        • 体内的局部兴奋包括骨骼肌终板膜上的终板电位（见本章第四节）、突触后膜上的兴奋性突触后电位（见第十章）和感觉神经末梢上的发生器电位（见第九章）等。
      • 局部电位的特征和意义
        • 电学特征
          • ①等级性电位，即其幅度与剌激强度相关，而不具有“ 全或无” 特点；
          • ②衰减性传导，局部电位以电紧张的方式向周围扩布，扩布范围一般不超过Imm半径
          • ③没有不应期，反应可以叠加总和，其中相距较近的多个局部反应同时产生的叠加称为空间总和（spatial summation ），多个局部反应先后产生的叠加称为时间总和（temporalsummation）
  • 拓展内容
    • 钾离子通道
      • 延迟整流钾通道 (Kv)
        • 也称IK通道（ 电压依赖性K通道），是第一个被发现的K+通道，广泛存在于各种组织中。由于电压阶跃引起其电导的改变有一段明显的延迟而得名
        • 目前所说的Kv主要是指性质与枪乌贼神经轴突Kv相似的K+通道，是细胞去极化时激活的外向钾电流。
        • 主要特点是电流的激活是电压和时间依赖的，基本上无自动失活。其主要功能是参与细胞的复极化过程。这类通道对TEA敏感。
        • 可分为两种亚型，即快速激活(Kvr)的和缓慢激活的(Kvs)两种通道
      • 瞬时外向钾电流(KA)
        • 其特点是电压依赖的快速激活和迅速失活，是动作电位的早期复极化电流。
        • 调节膜兴奋性、减慢去极化速度、降低动作电位发放频率。
      • 内向整流钾通道(KIR)
        • 该类通道的电导随去极化减小，而随超极化增加，与Kv正好相反
        • 这种通道只允许K+内流和一定程度上的外流：在膜电位负于静息电位时，表现为纯的K+内流；当细胞膜弱去极化时，K+则外流，而进一步去极化时，外流反而减少甚至消失。
        • 该通道的整流作用有利于维持细胞的静息电位。
      • 乙酰胆碱敏感钾通道(KAch)
        • 主要影响心肌动作电位的时程和静息电位
      • ATP敏感钾通道(KATP)
        • KATP通道是钾通道开放剂的主要作用部位，目前钾通道开放剂已成为最强的血管扩张和降压药之一。
      • 钙激活钾通道
        • 类通道在调节神经细胞递质释放、动作电位复极化、细胞膜兴奋性以及平滑肌细胞的收缩性等方面具有重要作用 。负后电位主要是这类通道K外流引起。
    • 钙离子通道
      • 概念
        • 胞内游离钙浓度的变化调节着细胞的代谢、基因表达等细胞共有的活动，以及始动兴奋、收缩或出胞分泌以及激活和失活离子通道等细胞不同的反应。
      • 电压依赖钙通道
        • 通道的启闭受控于膜电位。
        • 根据对膜电位变化的敏感性分为L、N、T，P、Q、R型
        • L（+10mV 时激活）
          • 电导较大，高电压激活，衰减慢
          • 心肌、骨骼肌、神经元、内分泌等
            • 与第四章联系
          • 与兴奋-收缩耦联、兴奋-分泌耦联等有密切关系
        • T（-55mV 时激活）
          • 电导小，低电压激活，衰减快
          • 在心肌窦房结细胞及神经元的起步活动与重复发放中起着重要作用．也是一些静脉平滑肌电压依赖性钙内流的主要通道，并参与调节细胞生长与增生
        • N（-20mV 时激活）
          • 电导大小与电压依赖性介于两者之间，它需要强的去极化激活，但失活较快
          • 常见于神经组织中
        • P(P/Q channel, -20mV 时激活)
          • 介导递质的释放以及神经元的高阈值发放
        • Q(P/Q channel, -20mV 时激活)
          • 介导神经元释放递质
        • R ( cerebellar granule cells)
          • 介导神经元释放递质
      • 受体操纵钙通道
        • 是指与配体结合便可使其直接开放的钙通道
      • 第二信使操纵钙通道
        • 通道的启闭受控于IP3，Ca2+等胞内的信使分子。
      • 牵张激活钙通道
        • 这类通道在平滑肌、骨骼肌以及内皮细胞受到机械牵张时开放
      • 背景钙通道
        • 在细胞处于静息状态时可少量通透Ca2+的通道，可能与平滑肌和心肌细胸基础张力的维持有关。
      • 背景钙通道为静息钙通道外，其余四大类均为可兴奋钙通道(excitable calcium channel)。电压依赖钙通道最为重要，因为它普遍存在于各种组织中，并且是钙内流的主要途径。
    • 化学门控
      • 烟碱型ACh受体(nAchR)
        • 分布在不同种属动物的中枢及周围神经系统中
      • 肌肉的N2-乙酰胆碱受体
        • 结合→通道打开→去极化→终板电位→肌膜兴奋+肌细胞收缩
      • 神经元细胞膜上A型γ-氨基丁酸受体
        • 抑制性突触后点位→神经元抑制
• 肌细胞的收缩
  • 横纹肌
    • 骨骼肌神经-肌肉接头处的兴奋
      • 神经肌肉接头处的结构
        • 接头前膜、后膜、间隙
      • 神经肌肉接头处兴奋的传递过程
        • AP→接头前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡移动、融合→出胞作用→Ach释放→ACh与后膜N－型ACh受体结合，通道开放→Na+内流→终板电位→肌膜Na+通道开放→AP
          • AP→Ach+受体→EPP→AP
        • 终板电位及微终板电位
          • Ach的释放：量子式释放 　Ach的灭活：胆碱脂酶（被新斯的明抑制） 　N－型受体阻断剂：箭毒、α－银环蛇毒 重症肌无力：抗体破坏Ach受体 肌无力：抗体破坏N末梢Ca2+通道 接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒
        • 神经肌肉接头处兴奋传递的特征
          • a、单向传递 b、时间延阁 c、易受环境因素变化的影响 d、是1对1的传递 e、EPP特点：无“全或无”、不应期，有总和现象
        • 即由运动神经纤维传到轴突末梢的动作电位（电信号）触发接头前膜Ca2+阳离子通道而产生膜电位变化（电信号）
        • N2 型ACh 受体阳离子通道直径约0. 65nm，可允许Na+ ,K+和Ca2.跨膜移动，但主要是Na＋内流和K＋外流；在静息状态下，Na.内向驱动力大于K＋外向驱动力（见本章第三节），故以Na+内流为主
      • 横纹肌细胞的微细结构
        • 肌原纤维和肌小节
          • 肌原纤维
            • 明带：长度可变，其正中的暗线为Z线 暗带：长度固定，正中相对透明区为H带 H带中央的暗线称为M线。
          • 肌小节
            • 两条Z线间的区域 长度=1/2明带 + 暗带
            • 肌节是肌肉收缩和署长的基本单位
        • 肌管系统
          • （1）横管：由胞膜向内凹入形成 （2）纵管（肌浆网）
          • 三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成
          • 作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
      • 横纹肌细胞的收缩机制
        • 肌丝的分子结构
          • 粗肌丝长约1.6μm，主要由数百个肌球蛋白或称为肌凝蛋白分子聚合而成
          • 细肌丝长约1. 0μm，主要由肌动蛋白或称为肌纤蛋白（ actin）、原肌球蛋白（tropomyosin ，或称为原肌凝蛋白）和肌钙蛋白（troponin) 3种蛋白质构成（图2-30），三者的比例为7: 1: 1
          • 肌动蛋白单体：球形分子，聚合成双链构成细肌丝的主干。
          • 原肌球蛋白分子：长杆状，肽链缠绕双螺旋，首尾相接形成长链
          • 舒张：掩盖肌动蛋白分子的横桥节，抑制肌丝滑动
          • 肌钙蛋白：肌钙蛋白T I C 三个亚单位构成
            • 与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点
          • 收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白
          • 调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白
        • 肌丝滑行的基本过程
          • 肌浆中Ca2+升高 → Ca2+与肌钙蛋白结合后 构象改变 →原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转 →肌纤蛋白的横桥结合位点暴露 →横桥和肌纤 蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动（横桥循环、横桥周期）→细肌丝向M线方移动。
      • 骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
        • 把肌细胞的兴奋和收缩连接起来的中介过程 三个步骤：
          • 1．肌膜动作电位经横管传向肌细胞的深处 甘油高渗任氏液可破坏横管系统
          • 2．三联体处的兴奋传递 横管膜兴奋→终末池Ca2+通道开放→Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌收缩
          • 3．肌浆网对Ca2+的释放和回收 　　释放：AP使终池膜Ca2+通道开放 　　回收：钙泵作用
        • 具体步骤
          • ①T管膜的动作电位传导
          • ②JSR内Ca2＋的释放
          • ③Ca2＋触发肌丝滑行
          • ④JSR回摄Ca2＋
      • 影响横纹肌收缩效能的因素
        • 是指肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度，以及产生张力或缩短的速度
        • 前负荷对骨骼肌收缩的影响：
          • 前负荷
            • 肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。
          • 最适初长度
            • 使肌肉收缩时产生最大张力的初长度
          • 最适前负荷
            • 产生最适初长度的前负荷
        • 后负荷对骨骼肌收缩的影响：
          • 后负荷：肌肉开始收缩时遇到的负荷 后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小 适度的后负荷（30%最大张力处）才能获得肌肉作功的最佳效率
          • 后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。
        • 肌肉收缩能力
          • 指与前、后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，即肌肉内部的功能状态。
        • 收缩的总和
          • 运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维
          • 总和：运动单位的数量 频率效应
          • 当收缩逐渐增强时，先增加小的再增加大的运动单位收缩；而当舒张时，先最大的最后最小的运动单位停止收缩，这种调节收缩强度的方式即称为大小原则
          • 频率总和（ frequency summation）是指提高骨髓肌收缩频率而产生的叠加效应，这是运动神经元通过改变冲动发放频率调节骨髓肌收缩形式和效能的一种方式
          • 当动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称为单收缩
          • 不完全强直收缩：当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之
          • 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
          • 在整体生理情况下，骨髓肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行，有利于完成各种躯体运动和对外界物体做功
          • 潜伏期：刺激到收缩产生的时间间隔
        • 等长&等张收缩
          • 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；
          • 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；
          • 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。
      • 运动单位
        • 概念
          • 每个运动神经元的轴突及其分支所支配的肌纤维，称为一个运动单位
        • 分类
          • 运动性运动单位
            • 运动性运动单位的肌纤维兴奋时发放的冲动频率较高，收缩力强，但易疲劳，氧化酶含量低，是快肌运动单位
            • 快肌纤维含较多的肌原纤维，而肌红蛋白和细胞色素较少(白肌)，运动时收缩的速度快而有力，爆发力强，但持久力较差
          • 紧张性运动单位
            • 紧张性运动单位的肌纤维发生兴奋时发放的冲动频率低，但可长时间发放，毛细血管网丰富，氧化酶含量高(红肌)，属于慢肌运动单位。
          • 对比
  • 平滑肌
    • 平滑肌的分类
      • 通常将平滑肌分为单个单位平滑肌和多单位平滑肌两类
      • 单个单位平滑肌
        • 小血管、消化道、输尿管、子宫
        • 存在大量的缝隙联系
        • 起搏细胞
      • 多单位平滑肌
        • 睫状肌、虹膜肌、竖毛肌
        • 不含缝隙链接
    • 平滑肌细胞的结构特点
      • 平滑肌细胞呈细长纺锤形，长20 -500μm，直径1～5μm。
      • 无肌节结构，故不显横纹
      • 平滑肌的细胞膜形成一些纵向走行的袋状凹人，以增加细胞膜的表面积，但没有内陷的T管，故细胞膜上的动作电位不能迅速到达深部，这可能是平滑肌收缩缓慢的原因之一。
    • 平滑肌细胞的生物电现象
    • 平滑肌细胞的收缩机制
      • 平滑肌收缩的触发因子
        • 钙离子
        • Ca 2＋ 浓度的调控存在电·机械藕联和药物·机械藕联两条途径
        • AP→外Ca2+内流→肌浆网的Ca2+释放→胞浆中Ca2+增加→Ca2+与钙调蛋白结合→激活肌凝蛋白激酶→ATP分解→横桥摆动→细肌丝滑行→肌细胞收缩
        • 胞质中Ca2+主要通过Ca 2+-CaM通路作用于粗肌丝而触发收缩。
        • 肌球蛋白轻链（myosin light chain , MLC ）的磷酸化可提高横桥ATP酶活性，并引发肌丝滑行和肌肉收缩
        • 在多数平滑肌细胞，胞质中浓度升高的Ca 2＋与CaM结合形成Ca 2+-CaM复合物，后者活化胞质中的肌球蛋白轻链激酶，活化的MLCK进一步使横桥中一对20kD的MLC 磷酸化，从而触发平滑肌细胞收缩
      • 平滑肌细胞的肌丝滑行
    • 平滑肌活动的神经调节