导图社区 血液循环思维导图
血液循环是指人体内的血液在血管内不停地循环流动，血液循环包括体循环和肺循环。
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人体血清Na⁺浓度的正常范围是135~145mmol／L。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少，不吃则不排。
整理了肿瘤的生物学特性，对机体的影响及分期，分类和命名原则，病理学改变和形态特征，环境致瘤因素等知识点。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物。
疟原虫为按蚊传播的孢子虫，是疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。
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心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
心动周期的长短与心率有关
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
心脏的泵血过程
心室收缩期
前一周期的舒张末期
等容收缩期
射血期
快速射血期
减慢射血期
心室舒张期
等容舒张期
心室充盈期
快速充盈期
减慢充盈期
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵：其主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液
在心动周期中,从左心房内记录的压力曲线上依次出现a、c、v三个较小的正向波
a波是心房收缩标志
心输出量与心脏泵血功能的储备
每搏输出量与每分输出量
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量为每搏输出量（搏出量）
心室舒张末期容积和收缩末期容积之差
搏出量占心室舒张期容积的百分百为射血分数
对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义
一侧心室每分钟射出的血液量为每分输出量（心输出量）
心率与搏出量乘积
以单位体表面积（m2）计算的心输出量为心指数
心脏泵血功能的储备
心泵功能储备用心脏的最大输出量表示
搏出量储备
收缩期储备
增强心肌收缩能力、提高射血分数
舒张期储备
增加舒张末期容积
心率储备
如搏出量保持不变，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~ 2.5倍
正常健康成年人安静时的心率为60~ 100次/分
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷
心室舒张末期容积＝心室的前负荷
取决于心室舒张末期充盈的血液量
用心室舒张末期压力反映
心肌异长自身调节
心肌的初长度对心肌收缩力量具有重要意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围
影响前负荷的因素
影响心室舒张末期充盈量的因素都能通过异长自身调节使搏出量发生改变
静脉回心血量
心室充盈时间
静脉回流时间
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔内压力
射血后心室内的剩余血量
心室收缩的后负荷
大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷
大动脉血压↓有利于心室射血
心肌收缩能力
通过改变其能力的心脏泵血功能调节称为等长调节
心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力
活化的横桥数目、肌球蛋白头部ATP酶活性为影响收缩能力的主要环节
心率
心率为60~ 100次/分，平均约75次/分
心率可随年龄、性别和不同生理状态而发生较大的变动
心功能评价
从心室压力变化评价心功能
通过分别计算搏出量、射血分数和每搏功，以及心输出量、心指数和每分功可评价心室的射血功能
对心室舒张压曲线做一阶微分, 所产生的心室压舒张压变化速率曲线( -dP/ dt)可作为心脏舒张功能的指标
从心室容积变化评价心功能
心室收缩功能评价
心室舒张功能评价
从心室压力和容积变化评价心功能
心脏做功量的测定
完成离子跨膜主动转运、产生心奋和收缩等所消耗能量为内功
每搏功：是指心室一次收缩射血所做的外功，亦即心室完成一次心搏所做的机械外功
每分功：是指心室每分钟内收缩射血所做的功，亦即心室完成每分输出量所做的机械外功
压力-容积功
应用心室压力-容积环评价心功能
通过心导管术与超声心动图单独或联合应用可分别绘制出心室压力-时间曲线和心室容积-时间曲线，以每个相对应时间点的压力和容积值绘制压力-容积曲线，可产生一个心室压力-容积环
心音
第一心音
标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处听诊最为清楚，音调较低，持续时间较长
第二心音
标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间听诊最为清楚，频率较高，持续时间较短
第三心音
在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音
第四心音
出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞
RP
-90～-80mV
内向整流钾通道是构成工作肌细胞RP的主要成分
心室肌细胞AP
复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升支很不对称；尤其是它有很长的2期平台期
0期(去极化期)
Na+快速内流（INa）
-90mV→＋30mV
可被河豚毒素（TTX）阻断
复极1期
快Na+通道失活，K＋外流（Ito）
＋30mV→0mV
可被4-氨基吡啶选择性阻断
复极2期( 平台期)
K+外流和Ca2+内流（Ik、Ik1、ICa-L）
二者之间维持电荷流动的动态平衡
几乎停止同一膜电位
复极3期
Ca2+内流停止和K+外流(Ik、Ik1)逐渐增多
恢复到RP水平
动作电位时程 200～300ms
4期（静息期）
膜电位稳定于RP水平
钠泵活动↑，完成Na＋外运，K＋内运
细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞
心房肌细胞AP
时程短，150～200ms
AP在形态上与心室肌细胞相似，但平台期不明显，2期3期的区分也不明显
有乙酰胆碱酶敏感的钾电流
自律细胞
窦房结细胞AP
0期
膜上L型钙通道开放，Ca2+内流(ICa-L）
-70mV→-40mV
能被钙通道阻滞剂（维拉帕米等），对TTX不敏感
3期
钙通道逐渐失活，K通道被激活，出现K+外流(Ik)。
达到最大复极电位水平
4期(自动除极)
K＋外流的进行性衰减，是最重要的离子基础
一种进行性增加的内向离子流即If电流( 主要为Na+)
T型钙通道的激活出现Ca2+内流
特点
0期除极速度比浦肯野纤维慢，幅度低
没有复极1期和2期平台期
4期自动除极速度比浦肯野纤维快
最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维
浦肯野细胞AP
动作电位时程最长
0期去极化速率快
1期和2期有明显切迹
3期最大复极电位比心室肌细胞RP更负
4期膜电位不稳定（最显著的不同之处）
心肌生理特性
兴奋性
周期变化
有效不应期
心肌从0期去极到3期复极达-60mV期间
任何强大刺激均不能使肌膜产生AP
相对不应期
从有效不应期完毕(-60mV)到复极化基本完成( -80mV)
此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP
超常期
膜电位由-80mV恢复到-90mV（兴奋性高于正常）
影响因素
RP水平
RP的绝对值↑，兴奋性↓
RP的绝对值↓，兴奋性↑
阈电位水平
阈电位上移，兴奋性↓
阈电位上移，兴奋性↑
引起0期去极化的离子通道的性状：激活、失活和备用三种功能状态
收缩活动
兴奋性周期有效不应期特别长，心肌进行收缩和舒张交替的活动
期前兴奋
期前收缩
传导性
心脏内的传导
在房室结区传导非常缓慢
房-室延搁：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，有利于心脏泵血
房室传导阻滞为临床上极为常见的一种心律失常
传导速度最快为末梢浦肯野纤维
传导快是因为：纤维较粗，方向较直
使心室肌成为功能性合胞体，收缩的同步性较高，心肌收缩力高
结构因素
细胞直径↑，对电流的阻力↓，局部电流传播的距离↑，传导速度↑
细胞直径↓，对电流的阻力↑，局部电流传播的距离↓，传导速度↓
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
自律性
心脏的特殊传导系统包括：窦房结、房室交界(结区除外)、希氏束和浦肯野纤维等都是自律组织
心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系窦房结的最高(约100次/分)、末梢浦肯野纤维的最低(约25次/分)
心脏起搏点
窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称正常起搏点
窦房结以外的起搏点叫异位起搏点
其他自律组织仅起兴奋传导作用，不表现其自身自律性，称为潜在起搏点
异常情况下，有可能成为异位起搏点
窦房结对潜在起搏点的控制机制
抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
超速驱动压抑
受到高于其固有频率的刺激，按外来刺激的频率发生兴奋
最大复极电位与阈电位之间的距离：二者差距↓，自律性↑
4期自动除极速度：速度↑，自律性↑
电生物特性
收缩性
同步收缩
不发生强制收缩
对细胞外Ca2＋依赖性高
低氧和酸中毒能导致心肌收缩力降低
凡能影响心脏搏出量的因素
运动、肾上腺素、洋地黄类药物等
机械特性
体表心电图
P波
P波代表了心房的激动
时限为0.08 ~ 0.12s，高度不超过0.25 mV
PR间期
从P波起点到QRS波起点之间的时程，成为PR间期
正常PR间期在0.12~0.20s
QRS波群
QRS波群代表了心室的除极
历时0.06 ~ 0.10s
J点：QRS波结束，ST段开始的交点。代表心室肌细胞全部除极完毕
T波
代表了心室的复极
历时0. 05～0. 25s
U波
目前认为与心室的复极有关
0. 02～0. 04s
QT期间：从QRS波的起点到T波的终点。代表了心室从除极到复极的时间
血管生理
各类血管的功能特点
弹性贮器血管
管壁坚厚,富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性
压力储存器、维持动脉系统内连续的血流
分配血管
中动脉
运送血液到全身各个器官
毛细血管前阻力血管
包括小动脉和微动脉
机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位
毛细血管前括约肌
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌
控制某一时间内毛细血管的开放量
交换血管
口径较小，管壁仅由单层内皮细胞组成，其外包绕一薄层基膜，通透性高
是血管内、外进行物质交换的主要场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
影响体液在血管内、外的分配情况
容量血管
即静脉系统按照静脉管径大小可依次分成:大静脉、腔静脉、小静脉、微静脉
具有血液储存库的作用
短路血管
血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
与体温调节有关
血流动力学
血流量
单位时间内流经血管某一横截面的血量
层流
人体的血液流动方式
泊肃叶定律只适用于层流
每个质点流动方向一致
湍流
心室腔和主动脉内的血流方式，有利于血液充分混合
每个质点流动方向不一致
血流阻力
产生阻力的主要部位是小动脉及微动脉
影响血液黏度
血细胞比容
血流的切率
血管口径
温度
血压
血管内流动的血液对血管侧壁的压强
动脉血压
动脉血压形成
心血管系统有足够的血液充盈
动脉血圧形成的前提条件
心脏射血
动脉血压形成的必要条件
外周阻力
主要：小动脉和微动脉阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
心脏收缩射血：主动脉、大动脉扩张
心脏舒张：大动脉弹性回缩，维持一定的舒张压
测量方法
直接测量
间接测量
动脉血压正常值
收缩压 100～120mmHg
舒张压 60～80mmHg
脉压 30～40mmHg
存在昼夜波动的日节律（“双峰双谷”现象）
高血压
成人安静状态下血压≥140/90mmHg即为高血压
原发性高血压
继发性高血压
心脏每搏输出量
主要影响收缩压
心脏每搏输出量↑→收缩压↑↑，舒张压↑→脉压↑
主要影响舒张压
心率↑→收缩压↑，舒张压↑↑→脉压↓
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
外周阻力↑→收缩压↑，舒张压↑↑→脉压↓
动脉弹性↓→收缩压↑，舒张压↓→脉压↑
循环血量与血管系统容量的匹配情况
大失血→循环血量减少
血管系统容积不变→体循环平均充盈压降低→动脉血压降低
动脉脉搏
动脉脉搏的波形
上升支
阻力大、心输出量小、射血速度慢，则斜率小、幅度低
下降支
前段：心室射血后期，动脉血压逐渐降低
降中波：心室舒张、主动脉关闭的瞬间，主动脉内的血液向心室方向返流，管壁回缩使下降支有一折返波
后段：心室舒张，动脉血压继续下降
向外周动脉的传播速度
动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血流速度快
动脉管壁的顺应性越大，脉搏传播速度就越慢
主动脉脉搏波的传播速度: 3~5m/s 大动脉脉搏波的传播速度: 7~10m/s 小动脉脉搏波的传播速度: 15~35m/s
静脉血压
中心静脉压
右心房和胸腔内大静脉血压
反映心脏功能和静脉回心量
外周静脉压
各器官静脉对血压
影响
重力
血管内血液由于受地球重力场的影响，可对血管壁产生一定的静脉压
体位
各部分血管静脉压的高低取决于
静脉对血流的阻力
静脉对血流的阻力很小，仅占整个体循环总阻力的15%
体循环平均充盈量
血液充盈 ↑→静脉回流↑
心肌收缩力
心脏收缩力↑→射血量↑→心舒期室内压↓→静脉回流↑
骨骼肌的挤压作用
下肢进行肌肉运动时→对静脉产生挤压作用→静脉回流↑
体位改变
卧位→立位→身体低垂部分容纳血液↑→静脉回流↓
呼吸作用
吸气时→胸膜腔负压↑→静脉回流↑
微循环
组成
包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等
起点为微动脉，起“分闸门”的作用
血流通路
迂回通路（营养通路）
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
血液和组织液之间进行交换的主要场所
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
血液通过此通路迅速进入静脉，骨骼肌中多见
动-静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
非营养通路，参与体温调节
血液动力学
微动脉阻力对控住微循环血流量起重要作用
毛细血管压力取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值
血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关
物质交换方式
扩散
滤过和重吸收
吞饮
组织液
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
心衰时，静脉压↑→毛细血管血压↑
营养不良或慢性肾病，血浆胶体渗透压↓
皮肤过敏，毛细血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑
淋巴回流障碍形成淋巴水肿
淋巴液的生成和回流
生理功能
回收蛋白质、吸收营养物质
清除组织中红细胞、细菌、异物
平衡组织液的生成和吸收
毛细血管血压↑
血浆胶体渗透压↓
毛细血管壁通透性↑
组织液胶体渗透压↑
淋巴液生成↑
器官循环
冠脉循环
生理特点
灌注压高，血流量大
摄氧率高，耗氧量大
血流量受心肌收缩的影响显著发生周期性变化
调节
心肌代谢水平的影响
神经调节
体液调节
肺循环
血流阻力小、血压低
血容量大，变化也大
毛细血管的有效滤过压较低
局部组织化学因素的影响
脑循环
血流量大，耗氧量大
血流量变化小
存在血-脑脊液屏障和血脑屏障
自身调节
CO2分压与低氧的影响
神经调节无明显改变
心血管活动的调节
心脏的神经支配
心交感神经
支配心脏的各个部分包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌
节后纤维递质：去甲肾上腺素
作用
正性变时：心率加快
正性变力：心缩力加强
正性变传导：房室交界处传导加快
心迷走神经
支配心脏的各个部分包括窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
节后纤维递质：乙酰胆碱
负性变时：心率减慢
负性变力：心肌收缩力减弱
负性变传导：房室交界传导速度减慢
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
支配几乎所有血管，在不同部位血管、同一器官的各类血管中分布密度不同
交感缩血管紧张增强，血管收缩
交感缩血管紧张减弱，血管舒张
交感舒血管神经纤维
与情绪、 运动有关
副交感舒血管神经纤维
调节局部血流量
心血管中枢
延髓
孤束核(NTS)：心血管感受器、传入纤维的接替站
背核疑核：心迷走紧张
延髓头端腹外侧区(RVLM )：兴奋时，交感紧张增强
延髓尾端腹外侧区(CVLM )：兴奋时，交感紧张减弱
心血管反射
颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射
压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
生理意义：负反馈调节，在短时间内快速调节动脉血压,维持动脉血压相对稳定( 缓冲神经)
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
化学感受器：颈动脉体和主动脉体
调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快；通过呼吸运动改变，再反射性影响心血管活动
心肺感受器引起的心血管反射
机械牵引刺激：血容量增多
化学物质刺激：前列腺素、腺苷、缓激肽等。
有利于维持血压
肾素-血管紧张素系统（RAS）
AngII
缩血管作用
促进交感神经末梢释放递质
对中枢神经作用
促进醛固酮的合成和释放
肾上腺素和去甲肾上腺素
E
α受体：皮肤、肾、胃肠血管收缩
β1受体：心脏正性效应
β2受体：骨骼肌和肝脏血管舒张
不明显增加外周阻力的情况下升高血压
NE
α受体：外周血管广泛收缩
β受体:心脏正性效应
血压↑，反射性心率↓
血管升压素（VP）
储存和释放神经垂体
浓度↑→引起血管收缩，血压↑
在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定
血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质
一氧化氮合酶(NOS)：eNOS, nNOS (NOSI) ，iNOS (NOSII)
激活血管平滑肌细胞内sGC，使胞内cGMP水平↑，胞质Ca2+↓，血管舒张
抑制血小板黏附
抑制平滑肌细胞的增殖
PGI2：舒张血管和抑制血小板聚集
内皮超极化因子(EDHF)：促进钙依赖的钾通道开放→血管平滑肌超极化→血管舒张
血管内皮生成的缩血管物质
内皮素(ET)：与血管平滑肌ET受体结合→血管平滑肌收缩，可能参与血压的长期调节
激肽释放酶-激肽系统
心血管活性多肽
心房钠尿肽(ANP)
利钠和利尿作用
心血管作用
调节细胞增殖
凡是能增加组织液压力的因素都能增加淋巴液的生成
跨壁压
平均动脉压=舒张压+ 1/3脉压=1/3收缩压+ 2/3舒张压
若正常成年人心率为75次/分，则一 个心动周期0.8s 心房收缩期0.1s；舒张期0.7s 心室收缩期0.3s；舒张期0.5s；全心舒张期0.4s
