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医学基础知识：病理学
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编辑于2020-11-17 00:24:26- 医学基础知识
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病理学
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应
适应
细胞和由其构成的组织,器官对内/外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应
适应包括功能代谢和形态结构两方面,其目的在于避免细胞核组织受损,在一定程度上反应了机体的调整应答能力.
细胞组织的适应包括萎缩,肥大,增生和化生
萎缩
概念
已发育正常实质性细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩。
萎缩不一定体积缩小
萎缩的类型
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。
1.生理性萎缩：胸腺青春期萎缩，生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩。
2.病理性萎缩按其发生的原因分为：
（1）营养不良性萎缩：如糖尿病、结核病、动脉粥样硬化。
（2）压迫性萎缩：如肾盂积水压迫周围组织。
（3）失用性萎缩：如骨折后久卧导致肌肉和骨骼萎缩。
（4）去神经性萎缩：如脊髓灰质炎患者患肢萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如垂体前叶功能减退导致甲状腺、肾上腺和性腺的萎缩。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒.
肥大
概念
实质性细胞体积增大(常伴有数目增加)而形成的细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大的类型
在性质上可分为生理性肥大或病理性肥大两种。
生理性肥大
（1）代偿性肥大：如生理状态下，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大。
（2）内分泌性肥大：妊娠期由于雌、孕激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大。
2.病理性肥大
（1）代偿性肥大：高血压，心脏后负荷增加，或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿，都可引起左室心肌等肥大。
（2）内分泌性肥大：甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大
增生
概念
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
增生的类型
在性质上可分为生理性增生和病理性增生两类。
生理性增生
（1）代偿性增生：高原地带红细胞增多。
（2）内分泌性增生：青春期女性乳房增生。
病理性增生
（1）代偿性增生：炎症中成纤维细胞增生。
（2）内分泌性增生：雌激素过多导致子宫内膜腺体增生。
增生和肥大的关系
肥大伴增生
分裂增殖能力活跃的组织(子宫,乳腺)
肥大无增生
分裂增殖能力低的组成(心肌,骨骼肌)
化生
概念
一种已分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代过程称为化生。
化生的类型
通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低细胞类型来取代特异性较高细胞类型。上皮组织化生在原因消除后可恢复，但间叶组织化生则大多不可逆。
上皮组织化生
（1）鳞状上皮化生：被覆上皮组织化生以鳞状上皮化生（简称鳞化）最为常见。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生。
（2）柱状上皮化生：腺上皮组织化生也较常见。慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化）。
间叶组织化生
间叶组织中幼稚成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。
细胞和组织损伤
当机体内外环境改变超过组织和细胞适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤。
细胞和组织发生损伤后，会产生一系列形态学变化和功能改变。根据损伤轻重程度不同，分为可逆性损伤和不可逆性损伤两大类，细胞死亡为不可逆性损伤。
可逆性损伤
细胞可逆性损伤形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积现象，通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿
概念：细胞水肿或称水变性，常是细胞损伤中最早出现改变，起因于细胞容积和胞质 离子浓度调节机制的功能下降。
细胞水肿机制：病因→细胞线粒体受损→ATP 生成减少→细胞膜Na+-K+泵功能障碍→ Na+、H2O 进入细胞内；
细胞水肿病理变化：病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空细胞质内的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变，如病毒性肝炎时:胞质疏松化---细胞水肿---气球样变---溶解性坏死
细胞水肿常见于缺血、缺氧、感染时，心、肝,肾等器官的实质细胞
脂肪变
概念：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中，称脂肪变，多发生于肝细胞(最常见)、心肌细胞(虎斑心)、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。
脂肪变病理改变：脂肪变器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。光镜下脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。
脂肪变的机制
：（1）肝细胞质内脂肪酸增多；（2）甘油三酯合成过多；（3）脂蛋白、载脂蛋白减少。
代表
肝脂肪变性：肝细胞是脂肪代谢重要场所，最常发生脂肪变。显著弥漫性肝脂肪 变称为脂肪肝。
心肌脂肪变性：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和 乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为“虎斑心”。有时心外膜增生脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌细胞脂肪变性。
玻璃样变
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。
细胞内玻璃样变：如肾小管上皮细胞、浆细胞、肝细胞等。
p
马洛尔小体
拉塞尔小体
纤维结缔组织玻璃样变
见于生理性和病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现。如萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化等。
细小动脉壁玻璃样变
又称细小动脉硬化，常见于缓进型高血压的细小动脉壁,因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积导致。
淀粉样变
是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名。可见于阿尔兹海默病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等。
属于细胞外变性
黏液样变
细胞间质内黏多糖和蛋白质蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。
属于细胞外变性
病理性色素沉积
概念：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外称为病理性色素沉着。
代表
（1）含铁血黄素
巨噬细胞吞噬,降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体
（2）脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，在老年人和营养耗竭性患者，萎缩心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，往往是细胞曾受到自由基脂质过氧化损伤的标志，又有消耗性色素之称。
萎缩的心肌细胞,肝细胞核周围出现
（3）黑色素
见于色素痣,黑色素瘤,基底细胞癌
（4）胆红素：来源于血红蛋白，但不含铁。
病理性钙化
概念：骨和牙齿之外组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内和细胞 外。
病理性钙化类型：病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种类型。
（1）营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化。此时机体钙磷代谢正常。
结核,血栓
（2）转移性钙化：由于全身性的钙磷代谢障碍而使钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。
不可逆损伤
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性，即细胞死亡。细胞死亡主要有两种类型：坏死和凋亡。
坏死
概念：坏死是以酶溶性变化为特点活体内局部组织中细胞死亡。
坏死基本病变
（1）细胞核变化：细胞核变化是细胞坏死主要形态学标志，主要有三种形式：①核固缩；②核碎裂；③核溶解。
说明细胞已经死亡一段时间
（2）细胞质变化：坏死细胞胞质嗜酸性增强。
（3）间质变化：细胞外基质逐渐崩解液化，最后融合成片状模糊无结构物质。
类型
根据坏死组织不同形态学变化，通常分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型，此外还有干酪样坏死、脂肪坏死和坏疽等一些特殊类型坏死。
（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态，称为凝固性坏死。凝固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官。
（2）液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死组织自身及浸润中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。如脓肿，脑软化，阿米巴肝脓肿由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。
空洞易发生于脑
（3）纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是结缔组织和小血管壁常见坏死形式。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进性高血压、胃溃疡底部小血管等。
月体性肾小球肾炎时，增生最显著的细胞是
肾小球囊壁层上皮细胞
（4）干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。
（5）脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属于液化性坏死范畴。
坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染称为坏疽。坏疽分为以下三种类型：
①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色（系红细胞血红蛋白中Fe2+和腐败组织中H2S 结合形成硫化铁色泽），与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。多为凝固性坏死。(动脉堵,静脉通)
②湿性坏疽：多发生于与外界相通内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻肢体。由于坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围组织界限不清。为液化性坏死和凝固性坏死的混合物。(动静脉都堵)
③气性坏疽：也属湿性坏疽，主要见于深达肌肉开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
坏死的结局
（1）溶解吸收。
（2）分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜坏死物可被分离，形成组织缺损。皮肤、黏膜浅表组织缺损称为糜烂，较深组织缺损称为溃疡。组织坏死后形成只开口于皮肤黏膜表面深在性盲管，称为窦道。连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表通道样缺损，称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。
（3）机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化。如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。
（4）钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
凋亡
概念
是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体，即是肝细胞凋亡体现，故凋亡主要见于细胞生理性死亡，但也见于某些病理过程中。
形态学特征
细胞皱缩
染色质凝聚
凋亡小体形成
细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和(或)细胞器成分的膜包被凋亡小体.凋亡小体是细胞凋亡的重要形态学标志,可被巨噬细胞和相邻其它实质细胞吞噬,降解
质膜完整
阻止了其他细胞分子间的识别,既不引起周围炎症,也不诱发周围细胞的增生修复
病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体,即是肝细胞凋亡的体现
损伤修复
再生
概念
由损伤周围同种细胞来修复损伤过程称再生。如果可完全恢复原有结构及功能则 称为完全再生。再生可分为生理性再生和病理性再生，本章节主要讲病理性再生。
不同类型细胞再生潜能
根据再生能力强弱，可将人体细胞分为三类：
不稳定性细胞
又称持续分裂细胞。这些细胞再生能力相当强。这些细胞总在不断增值。如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件。
稳定性细胞
又称静止细胞。这类细胞增殖现象不明显，但受到组织刺激时，表现出较强再生能力。如这类细胞包括各种腺体或腺样器官实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮细胞等。软骨和骨均为稳定细胞，软骨再生能力弱，骨组织再生能力强。
永久性细胞
又称非分裂细胞。是指不具有再生能力细胞。属于此类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。不论中枢神经细胞还是周围神经神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维。在神经细胞存活前提下，受损神经纤维有着活跃再生能力。脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕，神经胶质细胞终生具有分裂能力。
纤维性修复
概念
由纤维结缔组织来修复过程称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。常发生在伴有坏死炎症中，并且是慢性炎症特征。这种修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主瘢痕组织，修复便告完成。
肉芽组织的特点
成分：肉芽组织由新生薄壁的毛细血管(内皮细胞)以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞(中性粒细胞,巨噬细胞,浆细胞)浸润，是幼稚阶段的纤维结缔组织。
肉眼观察：肉芽组织表面呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
镜下结构：可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面 垂直生长，毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞、渗出液及炎细胞（常以巨噬细胞为主）。
成纤维细胞的功能
可产生基质和胶原
一些成纤维细胞中含有肌细丝,此种细胞除了有成纤维细胞功能,还含有平滑肌的收缩功能
是坏死灶机化时的特征性细胞
注
肉芽组织中具有收缩功能的细胞是
肌成纤维细胞
坏死灶机化时的特征性细胞是
成纤维细胞
肉芽组织作用
1.抗感染保护创面；
2.填补创口及其他组织缺损；
3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织的结局
肉芽组织在阻止损伤后2-3天内即可出现,自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长推进,填补创口或机化异物.
随着时间的推移(1-2周),肉芽组织按其生长的先后顺序,逐渐成熟.其主要形态标志为:间质的水分逐渐减少,炎性细胞减少并逐渐消失,部分毛细血管管腔闭塞,数目减少,最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为疤痕组织
创伤愈合
概念
创伤愈合指机体受到外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后愈复过程，为包括各种组织再生和肉芽组织增生、瘢痕形成复杂组合，表现出各种过程协同作用。
皮肤创伤愈合
创伤愈合类型
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下两种类型。
1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密伤口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在1～2 天内便可将伤口覆盖。
2.二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合和一期愈合比较有以下不同：①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始；②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平；③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
影响创伤愈合因素
（1）全身因素：年龄、营养。
VC具有催化羟化酶的作用
（2）局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射。
骨折愈合
骨折愈合基本过程
骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨再生能力很强，一般而言，经过良好复位后单纯性外伤性骨折，几个月内便可完全愈合，恢复正常结构和功能。
骨折愈合过程可分为以下几个阶段：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨 痂改建或再塑。
影响骨折愈合因素
（1）骨折断端及时正确复位。
（2）骨折断端及时牢靠固定。
（3）早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好血液供应。
局部血液循环障碍
充血和淤血
充血
器官或组织因动脉输入血量增多而发生充血，称动脉性充血，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
充血分类
充血可分为生理性充血和病理性充血。
1.生理性充血：饭后胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌组织充血和妊娠时子宫充血等。
2.病理性充血：炎症性充血是较为常见病理性充血。绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔内器官。组织内血管张力降低，若突然解开绷带或一次性大量抽取腹水，局部压力迅速解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，导致局部充血。
病变和后果
动脉性充血的器官和组织体积轻度增大,充血发生于体表时,局部组织颜色鲜红,局部温度升高.动脉性充血常为短暂的血管反应,病因消除后,局部血量恢复正常,对机体无不良后果,但在高血压或动脉粥样硬化等疾病基础上,由于情绪激动等原因可造成脑血管充血,破裂,后果严重
淤血
概念
器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血，又称静脉性充血，是一被动过程。
重要器官淤血
（1）肺淤血：由左心衰竭引起。慢性肺淤血，肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒巨噬细胞，称为心力衰竭细胞（心衰细胞）。肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肺淤血患者在临床上有明显气促、缺氧、发绀、咯出大量粉红色泡沫痰等症状。
心脏的泵血功能[收缩性或(和)舒张性]发生障碍，使心排血量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需要的病理过程成为心力衰竭。
（2）肝淤血：常由右心衰竭引起。慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间状似槟榔切面条纹，称为槟榔肝。严重长期肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化。
血栓形成
概念
在活体心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块过程，称为血栓形成。所形成固体质块称为血栓。
血栓形成条件和机制
1.心血管内皮细胞损伤：心血管内膜内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。
2.血流状态改变：血流减慢和血流产生旋涡等改变，有利于血栓形成。
3.血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液高凝状态。
血栓类型和形态
白色血栓
部位：常位于血流较快心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成血栓。在静脉性血栓中，形成延续性血栓头部。
肉眼观：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。
镜下观：主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
混合性血栓
部位：构成静脉延续性血栓体部。发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内 的混合血栓称附壁血栓。发生在左心房内混合血栓，呈球状。
肉眼观：呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。呈粗糙、干 燥、圆柱状，与血管壁粘连。
镜下观：淡红色无结构呈分枝状或不规则珊瑚状血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满 小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成。
红色血栓
部位：见于静脉内，形成延续性血栓尾部。
肉眼观：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似。经过一定时间后，由于血栓内水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。
镜下观：纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞,纤维蛋白和呈均匀分布少量白细胞。
透明血栓
部位：发生于微循环小血管内，主要在毛细血管。
只能在显微镜下见到。主要由嗜酸性同质性纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓。最常 见于弥漫性血管内凝血（DIC）。
血栓站队
心瓣膜赘生物
白色血栓
房颤时左房球形血栓
混合血栓
最易脱落
红色血栓
延续性血栓头部
白色血栓
延续性血栓体部
混合血栓
延续性血栓尾部
红色血栓
血栓结局
1.软化、溶解和吸收：血栓溶解快慢取决于血栓大小和新旧程度。新近形成血栓可使血栓软化并逐渐被溶解。小新鲜血栓可被快速完全溶解；大血栓多为部分软化，若被血液冲击可形成碎片状或整个脱落，造成血栓栓塞。
2.机化和再通：由肉芽组织逐渐取代血栓过程，称为血栓机化。周围新生血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞血管部分地重建血流，这一过程称为再通。
3.钙化：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
血栓对机体影响
血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。对机体有利。但多数情况下血栓形成可对机体造成不同程度影响。
1.阻塞血管。
2.栓塞。
3.心瓣膜变形。
4.广泛性出血：常见于DIC。
栓塞
概念
在循环血液中出现不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔现象称为栓塞。阻塞血管物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体。最常见的栓子是脱落的血栓或其节段。罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
栓塞类型及对机体影响
栓塞常分为血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞和其他栓塞几种。
血栓栓塞
肺动脉栓塞
（1）栓子来源：栓子95%以上来自下肢膝以上深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
（2）栓塞部位：肺动脉
最常见
体循环动脉栓塞
（1）栓子来源：栓子80%来自左心腔，常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上附壁血栓，其余见于动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤的附壁血栓。
（2）栓塞部位：动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾。
脂肪栓塞
概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称脂肪栓塞。
栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝和烧伤。
栓塞部位：肺栓塞、脑栓塞
气体栓塞
概念：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生气体栓塞，称减压病（沉箱病、潜水员病）。
减压病是指：人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。主要是氮气析出导致，又称氮气栓塞。
羊水栓塞
概念：在分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于 子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。
栓塞部位：肺、体循环器官。
羊水栓塞引起猝死主要与以下机制有关：
（1）羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；
（2）羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；
（3）羊水具有凝血致活酶作用引起DIC。
梗死
梗死概念和原因
概念
器官或局部组织因血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死，称为梗死。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血坏死。静脉阻塞使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。
原因
梗死形成原因包括血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
梗死类型
贫血性梗死（白色梗死）
1.条件：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。
2.常见脏器梗死
（1）脾、肾等器官梗死，范围呈锥状，切面呈扇形；
（2）心肌梗死灶呈不规则地图状；
急性心肌梗死最常见的心律失常为
室性早搏及室性心动过速
心肌梗死的好发部位的顺序是：左室前壁及室间隔前2/3>左室后壁及室间隔后1/3>左室侧壁。
心肌薄壁梗死
起于心内膜下的心肌
病灶多位于左室前壁
属于凝固性坏死
（3）脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶脑组织坏死、变软、液化。
出血性梗死（红色梗死）
1.条件：发生在有严重淤血和组织疏松器官，如肺和肠等。
2.常见脏器梗死
（1）肺出血性梗死：严重肺淤血是肺梗死形成重要先决条件，梗死灶呈楔形，镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。
容易发生出血性梗死的脏器
（2）肠出血性梗死：肠梗死呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。
败血性梗死
由含有细菌栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。
炎症
炎症概述
炎症概念
具有血管系统活体组织对各种损伤因子刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程称为炎症。炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍五大临床体征，同时也伴有一系列全身反应。
炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质
变质可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。实质细胞的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等，间质细胞的变质性变化包括粘液变性和纤维素性坏死等。
炎症原因
包括：物理性因子、化学性因子、生物性因子（最常见的原因）。
由生物病原体引起的炎症又称感染。
炎症基本病理变化
变质
1.概念：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
2.特点：变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；间质细胞常出现变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。
渗出
1.概念：炎症局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面过程称为渗出。
2.特点：渗出液产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。是炎症重要标志，在局部具有重要防御作用。
渗出液外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；比重常大于1．020。渗出液由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶，易凝结。
增生
1.概念：在致炎因子作用下，炎症局部实质细胞和间质细胞可发生增生。细胞数目增多。
2.特点：实质细胞增生，如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体增生，慢性肝炎时肝细胞的增生。间质细胞增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。
炎症渗出细胞
浆细胞主要见于病毒感染或慢性炎症。
淋巴细胞主要见于病毒感染或慢性炎症。
巨噬细胞主要见于慢性炎症。
巨噬细胞的主要作用吞噬
中性粒细胞主要见于急性炎症和化脓性炎症，葡萄球菌感染时一般引起的是化脓性炎症，组织内浸润的炎细胞主要是中性粒细胞。
炎症分类
根据炎症基本病变性质分为：
1.变质性炎症：如急性肝炎、乙脑等。
流行性乙型脑膜病变最轻微的部位是
脊髓
2.渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎）。
浆液性炎以血浆成分渗出为主，手臂被开水烫伤后形成的水疱属于浆液性炎。
3.增生性炎症：如伤寒等。
炎症表现
局部表现
红肿热痛
全身表现
发热,末梢血白细胞数目改变,心率加快,血压升高,寒战和厌食等.严重的全身感染,特别是败血症,可引起全身血管扩张,血浆外渗,有效血液循环量减少和心脏功能下降而出现休克,如果凝血系统激活,可引起弥散性血管内凝血(DIC)
DIC最主要的病理特征是
凝血功能失常
急性炎症
急性炎症
反应迅速,持续时间短,常常仅几天,一般不超过1个月,通常以渗出性病变为主,浸润的炎细胞主要为中性粒细胞,但有时也可表现为变质性炎或增生性病变为主,前者如急诊肝炎,后者如伤寒
炎症反应最重要的特征是
白细胞渗出
炎症时炎细胞在局部组织中的作用包括
1.吞噬作用；2.免疫作用；3.组织损伤作用；4.释放炎症介质。
急性炎症特点
1.在急性炎症过程中，血管发生如下反应：①血流动力学改变：细动脉短暂痉挛(立即出现)、血管扩张和血流加速、血流速度减慢；②血管通透性增加，把血浆蛋白和白细胞运送到血管外组织。
2.炎症反应过程中，白细胞参与了一系列复杂连续过程，主要包括：①白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位；②白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用；③白细胞介导组织损伤作用：白细胞可通过释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基等，引起机体正常组织损伤并可能延长炎症过程。
3.炎症介质作用：细胞释放炎症介质，血浆中炎症介质。
急性炎症类型
1.浆液性炎：以浆液渗出为主要特征，易发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。
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2.纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白（纤维素），易发生于黏膜、浆膜和肺组织。
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心里大白
3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
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性窝组织炎性阑尾炎的主要病变特点是
阑尾壁各层均有大量中性粒细胞弥漫浸润
4.出血性炎：炎症病灶血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，见于流行性出血热、钩端螺旋体感染和鼠疫等。
急性炎症结局
1.痊愈。
2.迁延为慢性炎症。
3.蔓延扩散：包括局部蔓延、淋巴道蔓延和血行蔓延。血行蔓延方式如下：
（1）菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。
有菌无毒
（2）毒血症：细菌毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。但血培养查不到病原菌。(破伤风)
无菌有毒
（3）败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。此时血液中常可培养出病原菌。
有菌有毒
（4）脓毒败血症：化脓菌所引起败血症可进一步发展成为脓毒败血症。脓毒败血症疹是指化脓菌除产生败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。
有毒有菌有脓
慢性炎症
概述
慢性炎症是指持续数周甚至数年的炎症，一般以增生性病变为主,其浸润的炎细胞为淋巴细胞和单核细胞,其中，连绵不断炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生。根据慢性炎症的形态学特点，将其分为两大类：一般慢性炎症（又称非特异性慢性炎）和肉芽肿性炎（又称特异性慢性炎）。
一般慢性炎症
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肉芽肿性炎
概念
肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。巨噬细胞衍生细胞包括上皮样细胞和多核巨细胞(朗汉斯巨细胞)。
肉芽肿性炎的常见类型
1.感染性肉芽肿：常见病因如下：①细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰氏阴性杆菌可引起猫抓病。②螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒。③真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌、新型隐球菌和血吸虫感染等。
2.异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、铍、滑石粉（可见于静脉吸毒者）、隆乳术填充物、移植的人工血管等可以引起异物性肉芽肿。
3.原因不明的肉芽肿：如结节病肉芽肿。
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肉芽肿组成成分和形态特点
1.成分：肉芽肿主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，具有诊断意义。
2.多核巨细胞：结核结节中多核巨细胞又称为Langhans 巨细胞，由上皮样细胞融合而来，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞质丰富。多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物、组织中的角化上皮和尿酸盐等周围，细胞核杂乱无章地分布于细胞，又称异物多核巨细胞。
肿瘤
肿瘤概念、形态
肿瘤概念
肿瘤是机体细胞异常增殖形成新生物，常表现为机体局部异常组织团块（肿块）。肿瘤形成，是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱结果。
肿瘤的组织形态
肿瘤实质：肿瘤细胞
肿瘤实质是肿瘤主要成分，决定了肿瘤的类型和生物学性质
肿瘤间质：结缔组织和血管组成
肿瘤间质主要起营养和支持肿瘤细胞实质作用
肿瘤细胞的生长分数
肿瘤细胞群体中处于复制阶段的细胞比例
肿瘤分化与异型性
分化
概念
是指肿瘤组织在形态与功能上与某种正常组织相似之处；相似程度称为肿瘤分化 程度。与正常组织相似性越小，分化程度越低。
异型性
概念：肿瘤组织结构和细胞形态与相应正常组织有不同程度差异，称为肿瘤异型 性。
特点
1.异型性越小，肿瘤越成熟，分化程度越高。
2.异型性体现为细胞异型性和结构异型性。
（1）结构异型性是指肿瘤细胞形成组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织差异，如食管鳞状细胞癌或原位癌。
（2）细胞异型性可有多种表现，主要看细胞核的改变。
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肿瘤的结构异型性可表现在
肿瘤细胞细胞核体积增大，细胞核质比增高
间变
明显异型性称为间变，具有间变特征肿瘤，称为间 变肿瘤，分化很差,多为高度恶性肿瘤。
肿瘤命名与区别
肿瘤命名原则
一般原则
良性肿瘤
上皮和间叶组织瘤
最常见的心脏良性肿瘤
心脏黏液瘤
恶性肿瘤
上皮组织癌：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌
间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤
特殊情况
叫“瘤”恶性肿瘤
精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤
叫“病”恶性肿瘤
霍奇金病、白血病
叫“母细胞瘤”良性肿瘤
骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤和脂肪母细胞瘤、肌母细胞瘤(两只软骨母鸡)
叫“母细胞瘤”恶性肿瘤
恶性肿瘤肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤
叫“瘤”但不是真性肿瘤
炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤
畸胎瘤
含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于性腺
多发性良性肿瘤
神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病
交界性肿瘤
介于良性与恶性之间的肿瘤
良性肿瘤与恶性肿瘤区别
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良、恶性肿瘤的主要区别
肿瘤细胞的分化程度
癌和肉瘤区别
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恶性肿瘤生长与扩散
肿瘤生长方式
1.膨胀性生长：多见于实质器官良性肿瘤。
2.外生性生长：体表肿瘤和体腔（胸腔、腹腔）内肿瘤，或管道器官（如消化道）腔面肿瘤，常突出表面，呈乳头状，息肉状，蕈状或菜花状。
3.浸润性生长：多见于恶性肿瘤。
扩散方式
恶性肿瘤
局部浸润
直接蔓延
转移
淋巴道转移
如乳腺癌---同侧腋窝淋巴结
癌转移至淋巴结时，细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬。
血道转移
如肺肿瘤---全身,骨肿瘤---肺
种植性转移
如胃肠道粘液癌---浆膜,大网膜
转移是恶性确凿证据。通过转移形成肿瘤称为转移性肿瘤或继发肿瘤，原发部位肿瘤称为原发肿瘤。并非所有恶性肿瘤都会转移，皮肤基底细胞癌很少转移。
恶性肿瘤血行转移最常受累脏器是肺和肝，临床上判断有无血道转移已确定患者临床 分期和治疗方案时，应作肺及肝影像学检查。
肿瘤分级与分期
国际上广泛采用TNM分期系统
T指肿瘤原发灶情况，随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围增加，依次用T1～T4来表示。
N指区域淋巴结受累情况。淋巴结未受累时，用N0表示。随着淋巴结受累程度和范围增加，依次用N1～N3表示。
M 指远处转移（通常是血道转移），没有远处转移者用M0 表示，有远处转移者用M1表示。
癌前病变、非典型增生、上皮内瘤变和原位癌
癌前病变
概念：某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但有发展为恶性肿瘤潜能，患者发生相应恶性肿瘤风险增加。
常见例子：①大肠腺瘤；②乳腺纤维囊性病；③慢性胃炎与肠上皮化生；④慢性溃疡性结肠炎；⑤皮肤慢性溃疡；⑥黏膜白斑(好发口腔和外阴)。宫颈慢性炎症,
异型增生
指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤一些病变。
分级：异型增生分为轻、中、重三级。
轻度为异型性较小，累及上皮层下1/3；
中度为累及上皮层下2/3；
重度者异型性较大，累及，上皮2/3以上。
上皮内瘤变
分级：轻度异型增生为Ⅰ级，中度异型增生为Ⅱ级，重度异型增生和原位癌为Ⅲ级。
原位癌
概念：常累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润，有时也称为上皮内癌。
代表
（1）常见于子宫颈、食管、皮肤、膀胱等处鳞状上皮或尿路上皮。
（2）支气管黏膜的鳞化。
（3）乳腺导管上皮原位癌又称导管原位癌或导管内癌。
肾细胞癌
最常有异位的激素分泌
胰头癌
皮肤、巩膜黄染呈进行性加重，大便持续变白，病后消瘦明显。
常见原癌基因和抑癌基因
原癌基因
概念：是在正常基因组中发现与病毒癌基因十分相似DNA序列，其编码产物可促进细胞生长增值。
代表
常见的原癌基因：sis，ras、src、c-myc、myb。
抑癌基因
概念：是在细胞生长与增值调控中起重要作用的基因，主要是限制细胞生长。
代表
常见的抑癌基因：APC，RB（视网膜母细胞瘤），p53基因。
心血管系统疾病
动脉粥样硬化(AS)
概述
动脉粥样硬化（AS）是心血管系统疾病中最常见的疾病，AS 基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。多见于中老年人。主要累及大中动脉（腹主动脉）,中动脉(冠状动脉)最大。
脂纹是动脉粥样硬化的早期。
纤维斑块是动脉粥样硬化的中期。
粥样斑块是动脉粥样硬化的晚期。
血栓形成是动脉粥样硬化的继发性改变。
动脉粥样硬化危险因素
1.高脂血症：主要危险因素，主要成分是LDL 胆固醇，尤其是LDL 亚型中小颗粒致密低密度脂蛋白水平被认为是判断冠心病最佳指标。
2.高血压。
3.吸烟。
独立危险因子
4.致继发性高脂血症疾病。
5.遗传因素。
6.其他因素：年龄、性别、肥胖。
病理变化
可分为如下四期
①脂纹期（主动脉后壁及其分支出口）；②纤维斑块期（泡沫细胞）；③粥样斑块期；④继发改变期。
继发性病变
①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞→供血中断。
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞。
③血栓形成：内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡→血栓。
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。
⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤。
动脉瘤的好发部位主动脉及脑血管
⑥血管腔狭窄：血量减少→缺血性病变。
主要动脉病理变化
主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉最严重。易形成动脉瘤，破裂可导致致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（1）冠心病心肌缺血缺氧原因及机制有：①冠状动脉供血不足。②心肌耗氧量剧增。
（2）冠状动脉粥样硬化最常见左冠状动脉前降支。
（3）冠状动脉粥样硬化性心脏病又称冠心病，临床表现可有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等。心肌梗死中透壁性心肌梗死是典型类型，可并发心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常等病变。
判断冠心病的最佳指标
低密度脂蛋白
动脉粥样硬化的最危险的并发症是动脉瘤形成。
脑血栓
最常见的病因是脑动脉粥样硬化，其次是高血压、糖尿病和血脂异常。
高血压病
概述
概念：高血压是以体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变最 常见的临床综合征。
分类
良性高血压病
良性高血压病又称缓进型高血压病，约占高血压病95%，多见于中、老年。按病变发 展分为三期。
功能紊乱期
（1）病理变化：为高血压病早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。
（2）临床特点：此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经适当休息和治疗，血压可恢复正常。
动脉病变期
病理变化
①细小动脉硬化：是高血压病主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，最易累及肾入球动脉、视网膜动脉和脾中心动脉。
②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑小动脉等。
③大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发动脉粥样硬化。
临床特点
此期临床表现为明显血压升高，失去波动性，需服降压药。
内脏病变期
①心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加是一种适应性反应。早期为向心性肥大。病变继续发展，成离心性肥大。
②肾病变：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多，称为原发性颗粒性固缩肾。
③脑病变：脑水肿或高血压脑病（高血压危象）、脑软化（微梗死灶、微动脉瘤）和脑出血。脑出血是高血压最严重并发症，多发于基底节、内囊，其次大脑白质、脑桥和小脑。
血管源性脑水肿
主要发病的机制是
毛细血管通透性增强
④视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。
恶性高血压病
概念
恶性高血压病又称急进型高血压病，多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，恶性高血压主要累及肾，特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，坏死性细动脉炎病变累及血管内膜和中膜，血管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。，或出现视网膜出血及视盘水肿。
病理变化
特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾细小血管
风湿病
概述
风湿病是一种与A 组β型溶血性链球菌感染有关变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff 小体（风湿小体），Aschoff 小体是其特征性病理变化，具有诊断意义。
最常累及心脏、关节和血管，以关节最常见,以心脏病（瓣膜病）变最为严重。急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下结节及舞蹈病等症状和体征。
基本病理变化
1.主要病变发生于结缔组织胶原纤维，全身各器官可受累，但以心脏、血管和浆膜等处改变最为明显。
2.风湿小体是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，呈梭形,并由少量淋巴细胞,单核细胞,组织细胞和浆细胞构成。风湿细胞是由增生巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来的。
风湿病各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
①病变部位：主要累及心瓣膜，病变以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
②病理变化：病变初期，受累瓣膜肿胀，出现黏液样变和纤维素样坏死。病变瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物，这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。光镜下可见由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死。
风湿性心肌炎
①部位：病变主要累及心肌间质结缔组织，
②表现：常表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff 小体和少量淋巴细胞浸润。
风湿性心外膜炎
①部位：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。
②表现：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而呈绒毛状，称为绒毛心。渗出大量纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化粘连，形成缩窄性心外膜炎。当以浆液渗出为主时，形成心外膜积液。
风湿性关节炎
约75%风湿热患者早期出现风湿性关节炎。最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。
赘生物主要由脓性渗出物(大量中性细胞)、血栓、坏死组织(大量肉芽组织)和大量细菌菌落混合而形成。
感染性心内膜炎和风湿性心内膜炎的区别
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特发性心肌病中，最常见的类型是
扩张性心肌病
呼吸系统疾病
呼吸道由喉环状软骨为界分为上、下两部分。肺小叶内Ⅰ级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，是肺基本功能单位。
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
概述：主要是由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主炎症，病变累及肺 大叶全部或大部。常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。
其病变自然发展过程，大致可分为四期。
①充血水肿期：1～2 天。肺泡腔内有大量浆液性渗出液。
②红色肝样变期：镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
③灰色肝样变期：充血消退，肺泡腔内渗出纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，红细胞少见。咳黏液脓痰。缺氧症状缓解。
④溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶将渗出物中纤维素溶解。肺组织结构和功能恢复正常。
并发症
①肺肉质变(机化性肺炎)--中性粒细胞过少,释放的蛋白酶不足以溶解纤维素,被肉芽组织取代而机化；②胸膜肥厚和粘连；③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤感染性休克。
小叶性肺炎
小叶性肺炎是以肺小叶为单位急性化脓性炎症。由于病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。肺炎球菌是最常见的致病菌
并发症
小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
总结
大叶性肺炎
纤维素性炎症
小叶性肺炎,流行性脑脊髓膜炎
化脓性炎症
化脓性炎症时的特征性细胞
变性坏死的中性白细胞
军团菌肺炎
纤维素性,化脓性炎症
病毒性\肺炎支原体肺炎
肺间质的炎症
病毒性肺炎
病毒性肺炎基本病变为肺间质性肺炎，常见是流感病毒，其次是呼吸道合胞病毒。
支原体肺炎
是由肺炎支原体引起一种间质性肺炎。儿童和青少年发病率高。
慢性阻塞性肺疾病
概述
是一组慢性气道阻塞性疾病统称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。
吸烟是最主要的原因
慢性支气管炎
概念：是发生于支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳 嗽、咳痰或伴有喘息为特征。上述临床症状每年持续3 个月，连续发生2 年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
病理变化
（1）呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；
（2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；
慢性支气管炎最突出的病理变化
（3）管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
（4）管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。
肺气肿
病因
阻塞性通气障碍
细支气管管壁破坏,纤维化,粘性渗出物增多,加剧小气道功能障碍
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
长期慢支破坏大量弹性纤维,细支气管和肺泡回缩力减弱,残气量增多
α1-抗胰蛋白酶抑制蛋白水解酶水平降低
炎症时,白细胞的氧代谢产物自由基等氧化α1-抗胰蛋白酶,使其失活,导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多,加剧了细支气管和肺泡壁弹性蛋白,Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解,破坏了肺组织结构,使肺泡回缩力减弱
分类
肺泡型肺气肿
病变发生在肺腺泡内,因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿
腺泡中央型肺气肿
最常见
肺腺泡中央呼吸性细支气管囊状扩张
肺泡周围型肺气肿
间隔旁型肺气肿
细支气管肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型肺气肿
间质性肺气肿
肋骨骨折,胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿.
检查发现病人胸廓的前后径等于横径，肋间隙增宽应考虑为
桶状胸
慢性肺源性心脏病
概念
简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭心脏病。
病因及发病机制
肺疾病
最常见的是慢性阻塞性肺疾病，其中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见， 约占80%～90%。
胸廓运动障碍性疾病。
肺血管疾病。
肺硅沉着病
概念
肺硅沉着病简称硅肺（旧称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
基本病理变化
1.硅结节：硅肺的特征性病变,境界清楚圆形或椭圆性结节，色灰白，触之有沙砾感。早期由吞噬硅尘巨噬细胞聚集形成细胞性结节，随后纤维化成为纤维性结节。
2.肺组织弥漫性纤维化：镜下为致密玻璃样变胶原纤维。
并发症
最常见的并发症:肺结核病、慢性肺源性心脏病、肺部感染和阻塞性肺气肿。
常见呼吸系统肿瘤
鼻咽癌
概述：鼻咽癌是鼻咽部上皮组织发生恶性肿瘤。有明显地域性。临床症状为鼻出血、 鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛和颈部淋巴结肿大等。
病因：EB 病毒与鼻咽癌密切相关。
好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少；也有同时发于两个部位。
病理变化
（1）肉眼观：早期局部黏膜粗糙或稍隆起，逐渐发展为结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型肿块。结节型最多见，其次为菜花型。
组织学类型
①鳞状细胞癌：根据分化程度分为分化性和未分化性两类。其中分化性鳞状细胞癌为鼻咽癌最常见的类型，且与EB病毒感染关系密切。未分化性鳞状细胞癌中的泡状核细胞癌，癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不如分化性癌清晰。
②腺癌：少见。
肺癌
概述：肺癌是最常见恶性肿瘤之一，在我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率也居恶 性肿瘤的第一位或第二位。
病因：吸烟是肺癌致病最危险因素之一。其次大气污染，另外职业因素以及电离辐射都和肺癌的发生有关系。
病理变化
分布部位分型
中央型（肺门型）
此型最常见。癌发生于主支气管和叶支气管，在肺门部形成肿块。癌细胞沿淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大淋巴结常与肺门肿块融合。
周围型
此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立结节状或 球形癌结节，直径通常在2～8cm，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。
弥漫型
较少见。
组织学类型
根据2003 年WHO 关于肺癌分类，将其分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺来源的癌等8 个基本类型。
①鳞状细胞癌：为肺癌最常见类型。该型多发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。根据分化程度，又可分为高分化、中分化和低分化鳞癌。高分化者，癌巢中有角化珠形成，常可见到细胞间桥；中分化时有细胞角化，但无角化珠形成，可有细胞间桥；低分化鳞癌癌巢界限不甚明显，细胞异型性大，无细胞内角化及角化珠。
②腺癌：近年其发生率有不断上升趋势，部分地区与鳞癌的发生率不相上下，是女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者。肺腺癌多为周围型，腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见。
③小细胞癌：本型约占原发性肺癌的10%～20%，是肺癌中分化最低、恶性度最高一种。生长迅速，转移早，手术效果差，但对化疗及放疗敏感。小细胞癌多为中央型。呈梭形称燕麦细胞癌。
消化系统疾病
胃炎
胃炎是胃黏膜炎性病变，分为急性和慢性胃炎两类。
急性胃炎
常见四种：急性刺激性胃炎、急性出血性胃炎、腐蚀性胃炎、急性感染性胃炎。
胃黏膜缺血和胃酸分泌是急性胃炎最主要的病因
慢性胃炎
致病因素主要为：幽门螺杆菌感染、自身免疫损伤、十二指肠液反流、长期慢性刺激等。
慢性胃炎类型可根据病理变化不同，分为以下四类：
慢性浅表性胃炎：为最常见类型，病变多发生于胃窦部。
①大体：黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。
②镜下：病变主要位于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。
慢性萎缩性胃炎：多由浅表性胃炎发展而来，主要累及胃窦部。
①大体：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。
②镜下
a.病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；
b.固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长病例可形成淋巴滤泡；
c.胃黏膜内可见纤维组织增生；
d.常出现腺上皮化生现象。以肠上皮化生为常见。肠上皮化生是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代现象。
慢性肥厚性胃炎。
疣状胃炎。
消化性溃疡病
消化性溃疡病，是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征一种常见病，多见于成人。幽门螺杆菌关系密切,本病多反复发作呈慢性经过，鉴于其发生与胃液的自我消化作用有关，故称为消化性溃疡。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，胃与十二指肠同时发生者称复合性溃疡。
好发部位
1.胃溃疡：多位于胃小弯近幽门部，尤多见于胃窦部。
2.十二指肠溃疡：多发生于十二指肠球部前壁或后壁。
病理变化
1.大体：溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm 以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。十二指肠溃疡病变与胃溃疡相似，直径多在1cm 以内。溃疡较浅且易愈合。
2.镜下：溃疡的底部由内向外分四层。
①炎性渗出层：少量白细胞及纤维蛋白。
②坏死组织层。
③肉芽组织层：新鲜的肉芽组织。
④瘢痕层：为陈旧瘢痕组织，瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
并发症
出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
十二指肠溃疡的并发症癌变最少见
穿孔是溃疡病最危险的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发症
病毒性肝炎
概述
病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起以肝实质细胞变性、坏死为主要病变一种常见传染病。主要为乙肝病毒，主要经血流、血液污染物品、吸毒或密切接触传播。
基本病理变化
各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于以变质为主炎症。
肝细胞变性
（1）细胞水肿：为最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。
（2）嗜酸性变：此种变性一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。
肝细胞坏死与凋亡
临床病理类型
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急性普通型病毒性肝炎的主要病变特点是
肝细胞水肿为主
门脉性肝硬化
概述
肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬一种常见慢性肝脏疾病。其中门脉性肝硬化是最常见一型肝硬化。
致病因素
常见有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质损伤作用等。
病理变化
1.肉眼观：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝小结节。
镜下观
（1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。坏死后性肝硬化多由亚急性重型肝炎迁延而来,假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如，偏位或两个以上。也可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），其特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。
（2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
临床病理联系
门脉高压症主要表现
（1）侧支循环形成：①食管与胃底下段静脉丛曲张；②直肠静脉丛曲张；③脐周浅静脉高度曲张形成“海蛇头”。
胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化、吸收功能。
（2）慢性淤血性脾大：门脉高压症患者中约有70%～85%出现脾大。脾脏肿大可引起脾功能亢进。
（3）腹水：腹水为淡黄色透明漏出液，量较大时可致腹部明显膨隆。
门静脉压力增高使小静脉和毛细血管流体静水压增高,水电解质及血浆蛋白漏入腹腔
门静脉压力增高使肝血窦压力升高,更多的淋巴液超过胸导管的回流能力,造成淋巴液渗出
肝脏受损后,肝细胞合成蛋白质功能减弱(低蛋白血症)使血浆胶体渗透压降低,促进腹水形成
肝功能障碍,对醛固酮,抗利尿激素灭活作用减弱,水钠潴留促进腹水形成,有效循环血量下降,刺激上述激素,进一步加重腹水
肝功能障碍
（1）蛋白质合成障碍；
（2）出血倾向；
肝损伤导致肝脏合成纤维蛋白原,凝血酶原,凝血因子Ⅴ减少
（3）胆色素代谢障碍；
（4）对激素灭活作用减弱：蜘蛛痣(雌激素增高)、肝掌；
（5）肝性脑病（肝昏迷）。
肝功能极度衰竭,来自肠道的有害物质未经肝细胞代谢进入体循环,到达脑部
消化系统常见肿瘤
食管癌
概述：食管癌是食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。
病因：生活习惯、慢性炎症、遗传因素等。
病理变化：食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，而上段最 少。以鳞癌多见。
中晚期食管癌包括髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型
胃癌
概述：胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生恶性肿瘤。占我国恶性肿瘤第一或第二位。好发年龄在40～60 岁，男多于女。好发于胃窦部小弯侧。
左锁骨上淋巴结转移性腺癌(Virchow淋巴结)的原发部位最常见
病因：饮食与环境因素、亚硝基类化合物、幽门螺杆菌。
鳞状上皮癌一般发生于鳞状上皮被覆的部位,不发生于胃,胃癌一般是腺癌
病理变化：分早期胃癌与中晚期胃癌。
早期胃癌
癌组织只限于粘膜层或黏膜下层
进展期胃癌
弥漫性浸润：可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，因而有“革囊胃”之称。镜下观：主要为腺癌。
原发性肝癌
概述：原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤。本病在我国发生率 较高，为我国常见肿瘤之一，多在中年后发病，男多于女。
病因：肝炎病毒（乙型肝炎病毒最多见）、肝硬化（坏死后肝硬化最多见）、酒精、真菌及其毒素（黄曲霉素）等。
病理变化
肉眼观是多结节型最常见，通常合并有肝硬化。
镜下观，组织学分三型，其中肝细胞癌发生于肝细胞，最多见。
巨块型
多结节型
最常见
弥漫型
原发性肝癌最早在肝内转移易侵犯门静脉及分支并形成癌栓脱落后在肝内引起多发转移性。
泌尿系统疾病
肾小球疾病
肾小球疾病，又称为肾小球肾炎，是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病，可分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球疾病和遗传性肾炎。
临床类型
1.急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。引起急性肾炎综合征的病理类型主要是急性弥漫性肾小球肾炎。
2.急进性肾炎综合征：起病急，进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。引起急进性肾炎综合征的病理类型主要是急进性肾小球肾炎。
3.肾病综合征：主要表现为：①大量蛋白尿，尿中蛋白含量达到或超过3.5g/d；②明显水肿；③低白蛋白血症；④高脂血症和脂尿。多种类型的肾小球肾炎均可表现为肾病综合征。
4.无症状性血尿或蛋白尿：表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿，或轻度蛋白尿，也可两者同时发生。相应的病理学类型主要是IgA 肾病。
5.慢性肾炎综合征：主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。
病理类型及特点
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急性弥漫性增生性肾小球肾炎出现血尿的原因是
肾小球毛细血管损伤
注：肾病综合征及相关的肾炎类型：局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎，为系膜细胞增生和基质增多，呈双轨征）、系膜增生性肾小球肾炎（系膜细胞增生和系膜基质增多）。
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎是不同类型肾小球肾炎发展终末阶段，病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。慢性肾小球肾炎病程进展的速度差异很大，但预后均很差。
肾小管-间质性肾炎
肾盂肾炎
病因病机：病原体主要是大肠杆菌。感染途径包括以下两条
1.血源性（下行性）感染：发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症。病变多累及双侧肾，最常见致病菌是金黄色葡萄球菌。
2.上行性感染：是引起肾盂肾炎主要途径。尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质。主要致病菌是革兰氏阴性菌（大肠杆菌最多见）。病变可为单侧性，也可为双侧性。
上行性感染先累及肾盂；血源性感染引起的肾盂肾炎常先累及肾皮质。
急性肾盂肾炎最主要的诊断依据是
脓尿和菌尿
蛋白尿
肾性蛋白尿
肾性蛋白尿
肾小管性蛋白尿
重金属中毒是引起肾小管性蛋白尿的常见原因。
肾小球性蛋白尿
肾组织性蛋白尿
Tamm-Horsfall蛋白见于组织性蛋白尿，多为小分子量蛋白。
非肾性蛋白尿
溢出性蛋白尿
组织性蛋白尿
下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿
功能性蛋白尿是指健康人偶尔出现的暂时性、轻度、良性蛋白尿。多见于青少年。
生殖系统和乳腺疾病
子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌
概述
子宫颈癌是女性生殖器最常见恶性肿瘤，发病年龄多为40～60 岁，流行病学调查说明性生活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病最主要原因，经性传播HPV(人乳头状瘤病毒) 感染可能是子宫颈癌致病主要因素之一。尤其是HPV-16、18、31、33 等与子宫颈癌发生密切相关。
子宫颈上皮内瘤变
包括子宫颈上皮异型增生和子宫颈原位癌。
子宫颈上皮异型增生
（1）概念：子宫颈上皮异型增生属癌前病变，是指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代。
（2）表现：细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。
子宫颈原位癌
（1）概念：子宫颈原位癌异型增生细胞累及子宫颈年黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。
（2）表现：原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌范畴。
宫颈癌
宫颈可表现以下四种类型：①糜烂型；②外生型；③溃疡型；④内生型。
子宫颈浸润癌
病理变化
（1）肉眼观：可分为糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。
（2）组织学类型：以鳞状细胞癌居多，子宫颈腺癌较少。
①子宫颈鳞状细胞癌：分为早期浸润癌及浸润癌。早期浸润癌指癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm。浸润癌指癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm。
②子宫颈腺癌：肉眼观类型与鳞癌无明显区别。
宫颈癌最常见的转移方式是
直接蔓延
扩散
子宫颈癌最常见和最重要转移途径是淋巴道转移，首先转移至子宫旁淋巴结。子宫颈癌的血道转移较少见，晚期可转移至肺、骨和肝。
子宫内膜癌
转移途径主要是直接漫延，淋巴转移，血行转移
其癌前病变是
子宫内膜不典型增生
滋养层细胞疾病
滋养层细胞疾病包括葡萄胎、侵蚀型葡萄胎、绒毛膜癌和胎盘部位滋养细胞肿瘤，其共同特征为滋养层细胞异常增生。
概念
1.葡萄胎是胎盘绒毛一种良性病变。可发生在育龄期任何年龄，20 岁以下和40 岁以上多见；
2.侵蚀性葡萄胎是介于葡萄胎和绒毛膜癌之间交界性肿瘤；
3.绒毛膜癌简称绒癌，是源自妊娠绒毛滋养层上皮高度侵袭性恶性肿瘤，少数可发生于性腺或其他组织多潜能细胞。
无绒毛结构
病变特点
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扩散
血道转移是绒毛膜癌显著特点。
乳腺癌
概述
乳腺癌是来自乳腺终末导管小叶单元上皮恶性肿瘤。是女性恶性肿瘤第一位。常发于 40～60 岁的妇女，小于35 岁女性较少发病。
病理变化
乳腺癌大致上分为非浸润癌和浸润性癌两大类。
1.非浸润性癌分为导管内原位癌和小叶原位癌，两者均来自终末导管-小叶单元上皮细胞。导管内原位癌又根据组织学可分为粉刺癌和非粉刺型导管内癌。
2.浸润性癌分为浸润性导管癌、浸润性小叶癌。浸润性导管癌由导管内癌发展而来，癌细胞突破导管基膜向间质浸润，是最常见乳腺癌类型。
浸润性导管癌
由导管内癌突破基底膜向间质浸润而来
比例70%
灰白色,质硬,切面沙砾感,无包膜,与周围分界不清,活动度差
浸润性小叶癌
由小叶原位癌突破基底膜向间质浸润而来
比例5-10%
灰白柔韧,切面呈橡皮样,无包膜,与周围分界不清
扩散
乳腺癌最好发的部位是乳房外上象限，约占1/3 左右。乳腺癌以淋巴道转移最为常见。首先转移至同侧腋窝淋巴结。
乳腺未分化纤维瘤
发现乳腺有一包块，质地较硬，而且与周围组织界限不清，活检发现，细胞大小不等，核大深染，形态不规则，细胞浆少，多呈索条状排列，少量呈腺样散在大量纤维组织内，后者有明显玻璃样变
内分泌系统疾病
糖尿病
概述
是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶器官对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱一种慢性疾病。
分类、病因及发病机制
（1）胰岛素依赖型：又称1 型或幼年型：约占糖尿病10%。主要特点为青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B 细胞受损，细胞数目减少，胰岛素分泌绝对不足，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。是在遗传易感性的基础上由病毒感染诱发的针对B 细胞一种自身免疫性疾病。
（2）非胰岛依赖型糖尿病：又称2 型或成年型。糖尿病主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，胰岛数目正常或轻度减少，不易出现酮症，不依赖胰岛素治疗。一般认为2型糖尿病是与肥胖有关胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
病理变化
胰岛病变：1 型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B 细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；2 型糖尿病早期病变不明显，后期B 细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。
血管病变:更容易发生动脉粥样硬化,发展迅速,病理变化为毛细血管和细小动脉内皮细胞增生,基底膜明显增厚,血管壁增厚,玻璃样变性,变硬,血压增高,有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性
肾脏病变
肾脏体大增大
结节性肾小球硬化
弥漫性肾小球硬化
肾小管-间质性损害
血管损害
肾乳头坏死
视网膜病变
早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张,继而渗出,水肿,微血栓形成,出血等非增生性视网膜病变
神经系统病变
其他组织器官病变
甲状腺癌
是一种较常见恶性肿瘤，首先表现为颈部淋巴结肿大而就诊，分型如下：
1.乳头状癌：最常见类型，青少年女性多见，恶性度低。
镜下
乳头分支多,核呈毛玻璃状,间质内有沙粒体
2.滤泡癌：多发于40 岁以上女性，早期血道转移。
3.髓样癌：又称C 细胞癌，是由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤，好发40～60 岁高年龄，分泌降钙素。
4.未分化癌：又称间变性癌或肉瘤样癌，较少见。
预后最差
传染病
结核病
概述
结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死
病因及发病机制
结核病主要经呼吸道传播。结核病免疫反应和变态反应（IV 型）常同时发生和相伴出现。
基本病变
（1）以渗出为主病变：主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。
（2）以增生为主病变：形成具有诊断价值结核结节。结核结节是由上皮样细胞，朗汉巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。
（3）以坏死为主病变：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。镜下为红染无结构颗粒状物。
肺结核病
概述
结核病中最常见的是肺结核。肺结核病可因初次感染和再次感染结核菌时机体 反应性不同，可分为原发性和继发性肺结核病两大类。
（1）原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起肺结核病。多发生于儿童，好发部位多见于通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处。
（2）继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起肺结核病，多见于成人，好发部位多见于肺尖。
成年人最常见的肺结核类型
原发性肺结核病
原发性肺结核病病理特征是原发综合征形成。肺原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。X 线呈哑铃状阴影。
结核病的特征性病变
继发性肺结核
根据病变特点和临床经过可分以下几种类型：
（1）局灶型肺结核：是继发性肺结核病早期病变。镜下病变以增生为主。属非活动性结核病。
（2）浸润型肺结核：是临床上最常见活动性、继发性肺结核。多由局灶型肺结核发展而来。X 线示锁骨下可见边缘模糊云絮状阴影。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。
（3）慢性纤维空洞性肺结核：该型病变有以下特点：①肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可达1cm 以上。镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。②同侧或对侧肺组织可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。愈往下愈新鲜。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失。
（4）干酪性肺炎。
（5）结核球：又称结核瘤。结核球是直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明干酪样坏死灶。
（6）结核性胸膜炎。
早期发现肺结核的重要方法是,或诊断肺结核的常规首选方法
胸部X线检查
肺外结核病
肠结核
肠结核的感染途径主要是
经口感染
肠结核病可分原发性和继发性两型。原发性者很少见，常由饮用带有结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。肠结核病大多发生于回盲部。依其病变特点不同分两型：
1.溃疡型：此型多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡，呈环形,其长轴与肠的长轴垂直。
2.增生型：较少见。
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为病变特征。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续发热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。
扩展:巨噬细胞
吞噬粉尘
尘细胞
吞噬脂质
泡沫细胞
吞噬RBC
心衰细胞
吞噬伤寒杆菌
伤寒细胞
吞噬纤维素
阿少夫细胞
病因及发病机制
伤寒杆菌属沙门氏菌属中D 族，革兰氏阴性菌。可用血清凝集试验（肥达反应）来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。
病理变化及临床病理联系
伤寒杆菌引起炎症是以巨噬细胞增生为特征急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞作用尤为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒特征性病变，具有病理诊断价值。
肠道病变
伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续一周。
（1）髓样肿胀期：起病第一周。
（2）坏死期：发生于起病第二周，多种原因致病灶局部肠黏膜坏死。
（3）溃疡期：该期一般发生于起病第三周。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。溃疡坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。
（4）愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。
其他病变：伤寒患者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。
肾结核
多为单侧
结核杆菌来自肺结核病的血道播散
最初为局灶性结核病变，继而发生干酪样坏死。干酪样坏死物随尿下行，常使输尿管和膀胱感染。
临床表现有膀胱刺激症、血尿、脓尿、腰痛。
生殖器结核好发于
输卵管粘膜
细菌性痢疾
概述
细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。病变病变主要发生在乙状结肠和直肠。以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则（地图状）浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。
病因与发病机制
痢疾杆菌是革兰阴性短杆菌。患者和带菌者是本病的传染源。夏秋季多见，好发于儿童，其次是青壮年。
病理变化与临床病理联系
p
分型
急性细菌性痢疾
起病较急
不洁饮食,阵发性腹痛,里急后重
急性卡他---假膜性炎---愈合
慢性细菌性痢疾
起病缓慢
急性转变而来,症状随肠道病变决定.肠道病变此起彼伏,新旧溃疡交替,肠息肉
中毒性细菌性痢疾
起病急骤
起病急,全身中毒症状重,肠道病变和症状轻
卡他性炎
梅毒
概念
梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病。
基本病理变化
（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎：浆细胞恒定出现是本病病变特点之一。
（2）树胶样肿：病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。梅毒树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。
后天性梅毒分期
后天梅毒分三期。一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。
（1）一期：硬性下疳，镜下表现为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。
（2）二期：梅毒疹及全身性非特异性淋巴结肿大，此期传染性大。
（3）三期：累及内脏，尤其是心血管和中枢神经系统。特征性树胶样肿形成。
先天性梅毒
可引发间质性角膜炎、神经性耳聋和楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征。
尖锐湿疣
尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是一种由6、11 型人类乳头状瘤病毒感染（HPV）引起的性病，主要通过性交而传染。
艾滋病
艾滋病，获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺乏病毒（简称HIV）反转录病毒感染引起疾病，破坏人体免疫系统（主要攻陷CD4+T 细胞），成为许多伺机性疾病的攻击目标，促成多种临床症状。
诊断艾滋病的金标准为：HIV-1/HIV-2抗体检测阳性。
淋病
淋病是淋病奈瑟菌（简称淋球菌）引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。
疟疾
周期性发作的原因是
红细胞内期裂体增殖
流行性脑脊髓膜炎
主要病理变化是
蛛网膜下腔内有大量中性粒细胞浸润