导图社区 医学基础知识:免疫学
医学基础知识免疫学知识总结,红色粗体为主要考点,黑色粗体为必要考点。
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免疫学
简介
免疫定义
机体识别和清除抗原性异物的一种生理功能
三大生理功能
免疫防御
机体排斥外源性异物的能力
病理表现
超敏反应(强)
免疫缺陷病(弱)
免疫监视
机体杀伤和清除异常突变细胞的能力,以监视和抑制恶性肿瘤在体内生长
病理表现
肿瘤或病毒持续性感染
免疫自稳
机体识别和清除自身衰变残损的组织细胞的能力,维持内环境稳定
病理表现
自身免疫性疾病
免疫应答反应
机体免疫系统接受抗原刺激发生的一系列反应,并以排出或分解该抗原为目的的反应过程.
过程
识别阶段
活化阶段
效应阶段
免疫组织与免疫器官
免疫系统
免疫器官
中枢免疫器官
免疫细胞产生,分化和成熟的场所
分为
骨髓
各类血细胞和免疫细胞生成,分化发育的场所
B细胞和NK细胞分化成熟的场所
体液免疫应答发生的场所
骨髓受损
体液免疫和细胞免疫均严重受损
再次体液免疫应答的主要部位
胸腺
T细胞分化成熟的场所
胸腺受损
体液免疫功能受损
法氏囊(禽类)
动物新时期摘除法氏囊(鸟类)表现为体液免疫功能缺陷,细胞免疫功能正常
外周免疫器官
免疫应答的场所
淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初次免疫应答的主要部位
分为
淋巴结
结构最完善的外周免疫器官
发生免疫应答的主要场所
脾脏
人体最大的外周免疫器官
产生抗体的主要器官
血源性抗原产生免疫应答的主要场所
粘膜相关淋巴组织
SIgA(分泌型IgA)
免疫细胞
淋巴细胞
T,B,NK细胞
免疫辅助细胞
吞噬细胞,树突状细胞(DC)
固有免疫细胞
第一道防御
吞噬细胞,树突状细胞,粒细胞,NK细胞
适应性免疫细胞
T细胞,B细胞
应答的三个阶段
识别阶段
如T细胞通过T细胞受体(TCR)
活化增殖
如T识别后,在协同分子的帮助下,分化增殖,产生效应细胞,效应分子和记忆细胞
效应阶段
效应细胞和效应分子清除抗原
三个特点
特异性
耐受性
记忆性
免疫耐受
对抗原特异性应答的免疫细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异性免疫细胞及特异性抗体,从而不能执行免疫应答的现象
具有免疫特异性,即只对特定的抗原不应答,对不引起耐受的抗原,仍能进行良好的免疫应答
种类
口服,鼻内,静脉注射最容易导致耐受
低带耐受
抗原剂量过低,不足以激活T及B细胞,不能诱导免疫应答
高带耐受
抗原剂量过高,抑制性T细胞被活化抑制免疫应答
免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病
易出现的主要疾病
反复感染
获得性免疫缺陷病
HIV侵入机体,引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染(肺孢子),恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征
HIV主要侵犯宿主的CD4T细胞以及表达CD4分子的单核细胞/巨噬细胞,DC和神经胶质细胞
根据累及的免疫系统成分不同,分为
体液免疫缺陷
细胞免疫缺陷
联合免疫缺陷
吞噬细胞缺陷
补体缺陷
T细胞
胸腺产生
最重要的免疫细胞是淋巴细胞
功能
抗原识别
细胞免疫
免疫调节
生物学功能
分泌不同的细胞因子
特异性直接杀伤靶细胞
参与病毒免疫应答
诱导抗体类别转换
T细胞亚群及其功能
根据分化阶段
初始T细胞
从未受到过抗原刺激的成熟T细胞
参与淋巴细胞再循环,主要功能是识别抗原
初始T细胞接受树突状细胞提呈的抗原刺激而活化
最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞
记忆T细胞
存活时间可达数年,主要介导再次免疫应答
接受相同抗原刺激后可迅速活化,并分化为效应细胞
主要功能是维持机体免疫记忆
效应T细胞
不参与淋巴细胞再循环
向外周炎症部位或某些器官组织迁移发挥效应功能
是执行机体免疫功能的T细胞
从未受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞
接受抗原刺激而活化,分为效应T细胞和记忆T细胞
根据表面标志
CD4+T细胞
识别MHCⅡ分子所提呈的外源性抗原肽,活化后主要成分为Th细胞,HIV可损伤CD4+T细胞,影响机体免疫功能
CD4+T + MHCⅡ>Th
Th辅助性T细胞
CD8+T细胞
CD8+T细胞识别MHCⅠ分子所提呈的内源性抗原肽,活化后主要分化为Tc细胞
CD8+T + MHCⅠ>Tc/CTL
Tc细胞毒性T细胞
根据功能分3个亚群
辅助性T细胞
Th细胞
能辅助T.B淋巴细胞应答的功能群,初始CD4+T细胞可分化为Th1,Th2,Th17三类
Th1细胞
分泌:IL-2(白介素-2),IFN-γ(干扰素-γ),TNF-α(肿瘤坏死因子-α)
主要参与细胞免疫
参与迟发型超敏反应,器官特异性自身免疫性疾病
Th2细胞
分泌IL-4/5/6/10/13
体液免疫应答
在过敏性疾病,感染性疾病中发挥作用
Th17细胞
分泌IL-17/21/22
固有免疫
介导炎症反应,自身免疫性疾病,移植排斥,肿瘤的发生发展
细胞毒性T细胞
CTL或Tc细胞
直接攻击带异抗原的肿瘤细胞,病毒感染细胞和异体细胞
特异性杀伤靶细胞
他们和靶细胞接触后释放穿孔素,嵌入细胞膜内形成多聚体穿膜管状结构,细胞外液从此进入,导致细胞溶解.
Tc细胞还能分泌颗粒酶,从小孔进入靶细胞,诱发靶细胞凋亡
调节性T细胞
Tr细胞
多具有对机体免疫应答的负调节功能.使免疫应答不至于过于强烈
Tr细胞通过接触方式抑制T细胞的活化和增殖
Tr细胞也通过分泌抑制性细胞因子,直接或间接抑制抗原特异性T细胞的增殖,分化及其活性
表面标志
T细胞受体(TCR)
表达所有成熟T细胞表面,是T细胞识别外来抗原并与之结合的特异受体
簇分化抗原(CD)
CD2
表达于全部T细胞和NK细胞表面
能与绵羊红细胞结合,利用E花环试验,用来测定外周血中T细胞总数
CD3
表达于全部T细胞表面,和TCR组成TCR-CD3复合物,所有T细胞表面的特征性标志
传递活化信号
识别抗原提呈细胞(APC)或靶细胞表面的抗原肽---MHC分子复合物,并且既识别抗原肽表位,也识别MHC分子.
TCR必须与CD3结合才能把TCR识别抗体所产生的活化信号由CD3分子转导到T细胞内部,CD3分子具有传导TCR识别抗体所产生的活化信号的作用
CD4/CD8
表达于不同T细胞亚群表面,是区别T细胞亚群的标志
胸腺内的T祖细胞不表达CD4和CD8
呈双阴性
再经双阳性阶段,CD4和CD8互相排斥,成熟后表现为单阳性,即CD4+或CD8+
如表达CD4,则主要是辅助性T细胞
与MHC-Ⅱ类分子结合
增强T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用,辅助TCR识别抗原
如表达CD8,则主要是细胞毒性T细胞
与MHC-Ⅰ类分子结合
增强T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用,辅助TCR识别抗原
MHC限制性
CD28
活化CD4+,CD8+T细胞
与CD80,CD86互为配体,提供T细胞协同刺激信号
CD40
B细胞活化的协同刺激分子
B细胞
功能
抗原识别
体液免疫
由骨髓产生
抗原刺激后分化为浆细胞
具有发达粗面内质网的细胞
表面标志
B细胞受体(BCR)
所有B细胞都有
B细胞受体(BCR)为所有B细胞表面的最主要的标志
膜型分子(mIg)
表达于所有成熟B细胞和大多数B细胞瘤的细胞表面
lgα/lgβ
表达于所有B细胞
传递抗原信号,和mIg组成BCR复合物
CD抗原
CD19/CD5分子
成熟B细胞均表达CD19,根据有无CD5表达,可将B细胞区分为B-1(有CD5表达)和B-2(无CD5表达)
CD20
表达于除浆细胞外各个阶段的B细胞,在B细胞分化,增殖中起重要调节作用,是B细胞特征性标志
CD21分子
B细胞上的EB病毒受体,是B细胞活化辅助受体的一个组成部分
CD35分子
与相应补体分子结合,促进B细胞活化
CD32分子
此受体可与抗体包被的红细胞结合形成EAC玫瑰花环,是鉴别B细胞的方法
CD40分子
表达于成熟B细胞
对B细胞分化成熟和抗体产生起重要作用
BCR复合物的组成
BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原信号的lgα/lgβ二聚体组成
B细胞通过BCR识别抗原,启动体液免疫应答
B细胞的亚群及特征
B-1
识别碳水化合物抗原,如细菌多糖,主要产生低亲和力的IgM,不产生免疫记忆
参与固有免疫
B-2
对蛋白质抗原发生应答,主要产生高亲和力的特异性抗体IgG,参与适应性免疫
是我们通常所说的B细胞
B淋巴细胞的功能
B淋巴细胞主要介导体液免疫,也是重要的抗原提呈细胞(APC)
功能
产生抗体,介导体液免疫应答
中和作用
某些针对病原体的抗体,可阻断病原体与靶细胞的结合,称为抗体的中和作用
调理作用
抗体与病原体表面结合,其FC段又可与吞噬细胞表面的FC受体结合,将病原体带至吞噬细胞处,使之易于吞噬,抗体的这种作用成为抗体调理作用
参与补体的溶细胞或溶菌作用
IgG和IgM抗体结合成细胞或细菌,可通过经典途径激活补体,最后形成膜攻击复合物(MAC),导致细胞或细菌溶解
抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)
IgG抗体结合病毒感染细胞或肿瘤细胞后,NK细胞(自然杀伤细胞)可通过表面Fc受体与IgG的Fc段结合,从而杀伤靶细胞
非限制性
提呈抗原
B细胞作为专职性抗原提呈细胞能够摄取,加工并提成抗原,对可溶性抗原的提呈尤为重要
免疫调节功能
B细胞产生的细胞因子(IL-6,IL10,TNF0α)参与调节巨噬细胞,树突状细胞,NK细胞以及T细胞的功能
抗原提呈细胞(APC)
指能摄取,加工处理抗原,并将抗原信息提呈给T细胞并使之活化,产生免疫应答的一类免疫细胞
种类
专职性
可组成性表达MHCⅡ类分子,将抗原提呈给CD4+T细胞,如单核-巨噬细胞,树突状细胞,B淋巴细胞
树突状细胞DC
功能最强的抗原提呈细胞
巨噬细胞
慢性炎症
处理传递抗原的作用
B细胞
特异性免疫细胞,又是重要的专职APC
B细胞通过表面的抗原识B别受体(BCR)特异性摄取抗原,通过内吞作用,对抗原进行加工处理,并与MHC分子结合成抗原肽-MHC分子复合体表达于表面,提呈给已活化或记忆性Th2细胞,主要参与抗原刺激的体液免疫应答.另外BCR是一种高亲和力受体,能使抗原浓集于B细胞表面,在抗原非常低的情况下也能有效摄入和提呈抗原,因此B细胞具有浓缩抗原的效应
非专职性
如内皮细胞,成纤维细胞,各种上皮及间皮细胞等
在通常情况下,不表达MHCⅡ类分子,但在炎症过程中或IFN-γ等细胞因子的作用下,也可表达MHC二类分子,共刺激分子和黏附分子,也具有一定抗原提呈功能.
表达MHCⅠ类分子的靶细胞属于一类特殊的非专职性抗原提呈细胞,,其将内源性蛋白抗原提呈给具有杀伤功能的CD8+T.
抗原提呈
MHCⅠ类分子途径
抗原来源:内源性抗原(靶细胞内合成的抗原,如病毒感染细胞内合成病毒蛋白)
处理和提呈抗原的细胞:所有有核细胞
识别和应答细胞:CD8+T细胞(主要是CTL)
MHCⅡ类分子途径
抗原来源:外源性抗原(来源于细胞外的抗原:例如被吞噬的细胞,细菌或蛋白质抗原)
处理和提呈抗原的细胞:专职APC
识别和应答细胞:CD4+T细胞(主要是Th)
外源性抗原提呈过程
外源性抗原的摄取专职的抗原递呈细胞摄取至细胞内
外源性抗原的加工抗原"内体"和"溶酶体"中进行加工,抗原肽与MHCⅡ类分子结合成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,转运至细胞膜
外源性抗原的递呈CD4+T细胞识别APC上的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,进而受到活化
最后变成Th细胞
内源性抗原提呈过程
内源性抗原在细胞质经蛋白酶体降解后,转移到内质网内与MHCⅠ类分子结合
组装后的,抗原肽,MHC-Ⅰ类分子经高尔基体转运到细胞膜上
内源性抗原递呈CD8+T细胞识别抗原肽,MHC-1类分子复合物,形成TCR-抗原肽-MHC分子复合体,活化T细胞
最后变成Th细胞
NK细胞
细胞毒性
免疫监视
免疫调节
免疫分子
免疫活性细胞或相关细胞分泌的蛋白质及小分子多肽物质组成
如免疫球蛋白,补体,细胞因子,细胞黏附分子,人类白细胞分化抗原
免疫球蛋白(IG)
指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白
抗体(Ab)
B细胞抗原刺激后分化为浆细胞产生的,存在血液和体液中能与相应抗原特异性结合,执行体液免疫功能的一组球蛋白.
主要分布在血清中
抗体的基本结构
由二硫键连接四条肽链分子组成的一个对称的Y字形的单体分子
1,2=轻链(L链)
3,4,5,6=重链(H链)
1,3可变区(V区)
连接两侧是二硫键
4,5,6重链恒定区(CH1,CH2,CH3)
4,5铰链区
1轻链可变区(VL)
2轻链恒定区(CL)
3重链可变区(VH)
如果用木瓜蛋白酶水解
断裂部位在二硫键的氨基端(N),可裂解为三个片段,即两个Fab和一个Fc(小结晶片段)
如果用胃蛋白酶水解
断裂部位在二硫键的羧基端(C),裂解为一个Fab和小碎片
抗体是由两条相同的轻链(L链)和两条相同的重链(H链)构成四肽链.不同的H链由于氨基酸组成的排列顺序,二硫键的数目和位置,含的种类和数量不同,其抗原性也不同,是决定免疫球蛋白类别的关键,而同一个天然免疫球蛋白分子上的L链的型总是相同的
VH和VL共六个CDR(互补决定区),共同组成Ab的抗原结合部位,决定着抗原特异性,负责识别和结合抗原,从而发挥免疫效应
抗体的功能区
轻链有两个功能区VL和CL,VL和VH功能区是抗原结合部位
IgG的CH2和IgM的CH3是补体(C1q)的结合部位,参与补体激活
IgG的CH2/CH3能与具有相应FC受体的巨噬细胞,NK细胞结合,产生调理吞噬作用,ADCC作用
按CH抗原表位分类
IgG
血清中含量最高
人体含量最多和最主要的免疫球蛋白
再次免疫应答的主要抗体
抗感染的主力军,唯一能通过胎盘的抗体
经典途径激活补体,通过Fc段发挥调理作用和ADCC作用
大多抗菌,抗病毒抗体和某些自身抗体及超敏Ⅱ型抗体,免疫系检测中第二抗体
特点
潜伏期短
抗体浓度增加快
达到平台期快,平台高,维持时间长
需要抗原量少
抗体亲和力高
IgM
五聚体
分子量最大
主要在脾脏和淋巴结中合成
易激活补体,天然血型抗体IgM
最早合成的抗体
感染后最早产生的抗体-先头部队
新生儿脐血中IgM增高,提示宫内感染
IgA
分泌型IgA(SIgA)
二聚体
性能稳定
存在于胃肠道,支气管分泌液,初乳,唾液,泪液中,局部浓度大,是参与粘膜局部免疫主要抗体
婴儿可从母亲初乳中获得SlgA,为重要的自然被动免疫
血清型IgA
IgE
单体结构
亲细胞抗体
正常人血清中含量最低
通过Fc段介导Ⅰ型超敏反应
特异性过敏和寄生虫早期感染患者血清中升高
IgD
血清中含量很低
作用不清楚
作为B细胞分化成熟的标志
根据重链抗原性及二硫键数目和位置不同分为
IgG1-4
IgA1
IgA2
根据Ig轻链恒定(CL)区抗原表位划分为
κ(卡帕)
λ(蓝布达)
抗体的功能
识别并特异性结合抗原表位
阻断病原入侵
激活补体
溶解细菌
结合Fc受体
调理作用
IgG的FC段与中性粒细胞,巨噬细胞上IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞对抗原的吞噬作用
体内游走最快的细胞是中性粒细胞
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)
IgG的Fc段与NK细胞上的IgG FC受体结合,从而介导NK细胞对结合IgG的靶细胞的直接杀伤
介导Ⅰ型超敏反应
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合,使其致敏,若有相同抗原再次进入机体,与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的特异性IgE结合,促使细胞分泌生物活性介质,引起Ⅰ型超敏反应
穿过胎盘和粘膜
IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白,IgG穿过胎盘是一种重要的被动免疫机制,对于新生儿抗感染具有重要意义,分泌型IgA可通过呼吸道和消化道的粘膜,是粘膜局部免疫的最重要的因素
中和毒素
抗体可通过与病原体结合而阻止病原体与靶细胞结合,此抗体为中和抗体,在阻止细菌毒素的毒性效应中也起重要作用.
补体系统
补体概念
存在于血清,组织液和细胞膜具有酶原特性的β2球蛋白
包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白
大多是糖蛋白
补体系统概念
是一组存在于人或脊椎动物血清及体液中的可溶性蛋白及一组存在于血细胞与其他组织细胞表面的膜结合蛋白和补体受体.
由肝细胞和巨噬细胞产生
在固有免疫和适应性免疫中都发挥作用
组成
补体固有成分
位于血浆,体液
构成补体基本组成的蛋白
C1-C9,B,D,P因子
C3含量最高,D因子含量最低,C1分子量最大,D因子分子量最小
C1大C3高,D因子又小又低
补体调节蛋白
血浆,细胞膜表面
通过调节补体激活途径中关键酶而控制补体活化强度和范围
H,I因子,S蛋白
补体受体
细胞膜表面
能与补体激活过程中形成的片段结合,介导多种生物效应
CR1,2,3,4,5
激活途径
经典途径
结合抗原后IgG或IgM类抗体为主要激活剂,由C1-C9参与的一系列的酶促反应,其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物(MAC)作用而被裂解
激活物
抗原-抗体(IgG,IgM)复合物
激活顺序
识别,活化,膜攻击
识别单位
C1(C1q,C1r,C1s)
活化单位
C4,C2,C3
膜攻击单位
C5-C9
激活过程
C1被抗原抗体激活物(IgG或IgM)激活>被激活的C1,激活无活性的C2+C4>变成C3转化酶(C4b2a)>C4b2a让C3变成C3b>在C3b和C3转化酶共同作用下>变成C5转化酶(C4b2a3b)>最后变成膜攻击复合物(MAC)(C5B6789)
特点
激活物主要由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物(IC),CIq识别抗原-抗体复合物是该途径的其实部
C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C42a3b
启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期才能发挥作用,并参与抵御相同病原体再次感染机体,现在发现有些微生物可以直接或通过C反应蛋白等结合后间接激活CIq,启动经典激活途径
旁路途径
病原微生物细胞壁提供接触面激活补体C3,然后完成C5-C9的激活过程
激活剂:某些细菌,内毒素,酵母多糖,葡聚糖等
参与成分
B,D,P因子,C3,C5-C9
激活过程
C3被在B,D因子的激活下>变成C3b>C3转化酶(C3bBb)>C5转化酶(C3bBb3b)>C5和C5转化酶>使C5变成C5b>C6-9的作用下>变成MAC
特点
激活物是细菌,真菌,病毒感染细胞等,为自发产生的C3b提供反应表面
C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b
存在正反馈放大环路
无需抗体存在即可激活补体,故在抗体产生前的感染早期或初次感染即可发挥作用
MBL(凝集素)途径
主要激活物质
MBL复合体(病原体甘露糖残基+MBL)
起始分子
MASP(丝氨酸蛋白酶)
参与成分
C2-C9
激活过程
MASP1走旁路途径
MASP2走经典途径
特点
激活物质非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL和FCN等识别
除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同
对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
无需抗体参与即可激活补体,可在感染早期或初次感染中发挥作用
三种激活途径共同通路为C3,C5-C9
补体的生物学作用
细胞毒作用
补体系统激活后,最终在靶细胞表面形成MAC,从而使细胞内外渗透压失衡,导致细胞裂解
调理作用
免疫黏附,炎症介质作用
细胞因子
由活化免疫细胞和非免疫细胞(如某些基质细胞)合成分泌的能调节细胞生理功能,参与免疫应答和介导炎症反应等生物学效应且与细胞表面相应受体结合发挥生物学效应的小分子多肽或糖蛋白,是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子
分类
白细胞介素(IL)
早期发现细胞因子是由白细胞产生又在白细胞间发挥调节作用,故名IL,发现顺序给与IL序号
干扰素(IFN)
具有干扰病毒复制的功能而得名
具有抗病毒,抗细胞增殖,抗肿瘤和免疫调节等作用.
肿瘤坏死因子(TNF)
调节免疫应答,杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用
集落刺激因子(CSF)
是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化,增殖的细胞因子.
生长因子(GF)
泛指一类可促进相应细胞生长和分化
趋化因子家族
具有趋化功能的细胞因子
功能
IL-2,IL-6,IFN-γ促进Tc分化并增强其杀伤作用.
IFN-α,IFN-β,IFN-γ激活NK细胞,使其在病毒感染早期有效杀伤感染细胞
IL1,TNF-α,IFN-γ等可激活单核/巨噬细胞,增强其吞噬和杀伤作用.
TNF-α,LT(淋巴毒素)可直接杀伤肿瘤细胞
IFN-γ,IL-4可抑制肿瘤细胞生长
功能特点
多效性
一种细胞因子可以作用多种细胞,发挥多种效应
重叠性
某些因子间具有相同或类似作用
协同性
一种细胞因子可以增强另一种细胞因子
拮抗性
一种细胞因子可抑制另一种细胞因子
网络性
细胞因子间是通过网络形式相互协同作用
淋巴细胞再循环与归巢
过程
全身循环
抗原激活
流入局部组织免疫应答与免疫效应
超敏反应
概念
又称变态反应
指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的特异性免疫应答.
分型
I型超敏反应(速发型超敏反应)
特点
超敏反应发生快,消退快
常引起生理功能紊乱,几乎不发生严重组织细胞损伤
具有明显个体差异和遗传倾向
IgE介导
变应原
药物或化学物质
青霉素,磺胺,普鲁卡因,有机碘
吸入性变应原
花粉颗粒,尘螨排泄物,真菌菌丝及孢子,昆虫毒液,动物皮毛等
食物变应原
牛奶,鸡蛋,鱼虾,蟹贝
某些酶类
尘螨中的半胱氨酸蛋白导致呼吸道过敏,枯草菌溶素引发支气管哮喘
参与Ⅰ型超敏反应的细胞
B细胞,Th2细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞等
常见疾病
全身过敏反应
药物过敏性休克,血清过敏性休克
呼吸道过敏
过敏性鼻炎,过敏性哮喘
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应
荨麻疹,特应性皮炎,血管神经性水肿
防治原则
远离过敏原
脱敏注射(异种免疫:小剂量短间隔注射抗毒血清或特异性免疫:小剂量长间隔注射)
药物治疗
Ⅱ型超敏反应(细胞毒性或细胞溶解型超敏反应)
IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后,激活经典途径使靶细胞溶解,及补体裂解产物的调理作用,溶解靶细胞
常见疾病
输血反应
ABO血型不符的输血引起的溶血反应
新生儿溶血症
母子间Rh血型不符
自身免疫性溶血性贫血
某些药物或病毒使红细胞膜表面成分改变,刺激机体产生抗红细胞自身抗体
药物过敏性血细胞减少症
青霉素,磺胺类药物让血细胞膜表面蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,刺激机体产生抗体
肺出血-肾炎综合征
产生针对基底膜抗原的自身IgG抗体,肺泡和肾小球基底膜之间存在共同抗原
甲状腺功能亢进
产生针对甲状腺刺激素受体的自身抗体,互相结合后刺激甲状腺素的合成
桥本甲状腺炎
Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应)
存在于血液中的可溶性抗原与IgG或IgM类抗体结合,可形成可溶性抗原-抗体复合物
常见疾病
局部免疫复合物病
Arthus反应和类Arthus反应
全身性免疫复合物
血清病,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿关节炎
Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)
效应T细胞与特异性抗原结合后,引起以单核细胞浸润核组织损伤为主要特征的炎症反应.发生较慢,通常在接触相同抗原24-72小时出现炎症反应,称为迟发型超敏反应.与抗体和补体无关,与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关.
常见疾病
感染性迟发型超敏反应
结核杆菌感染后形成的肉芽肿,干酪样坏死
结核菌素试验的原理
接触性迟发型超敏反应
接触性皮炎
移植排斥
总结
Ⅰ型
IgE
反应时间:15-30min
抗原外源性
组织学:肥大细胞,嗜酸(碱)性粒细胞
表现:风团及潮红
Ⅱ型
IgG,IgM
反应时间几min-数h
抗原细胞表面
组织学:抗体和补体
细胞溶解和坏死
Ⅲ型
IgG,IgM
反应时间3-8h
抗原可溶性
组织学:中性粒细胞和补体
红斑和水肿
Ⅳ型
效应T细胞
反应时间48-72h
抗原细胞内
组织学:单核细胞和淋巴细胞
红斑和硬化
抗原(Ag)
能与T细胞抗原识别受体(TCR)及B细胞抗原受体(BCR)特异性结合,促使T细胞或B细胞增殖,分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并能与之结合,进而发挥免疫效应的物质
基本特性
免疫原性
抗原能刺激机体产生免疫应答,诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力
抗原性
抗原与其诱导产生抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力
共同抗原
不同抗原之间含有相同或相似的抗原表位,称共同抗原表位,具有共同抗原表位的抗原为共同抗原,也叫交叉反应性抗原
分类
完全抗原
同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原,又称完全抗原
同时具有免疫原性和抗原性
微生物,异种蛋白
半抗原
只有抗原性,而无免疫原性的简单小分子抗原
无
某些多糖,类脂,药物
异种抗原
来源于另一物种的抗原
常用于治疗的动物免疫血清,常是特异性抗体,也是异种抗原
病原微生物及其产物,植物蛋白
同种异型抗原
指同一种属不同个体间存在的抗原
血型抗原
自身抗原
在感染,外伤的影响下,隔离的自身组织抗原释放,或自身组织细胞发生改变和修饰,可诱发机体产生免疫应答
这些可诱发特异性应答的自身成分,称自身抗原
甲状腺球蛋白
超抗原
只需要极低浓度即可激活T细胞
细菌的毒素性产物,如金葡菌肠毒素
是否需要胸腺细胞的辅助分为
胸腺依赖性抗原
TD-Ag
需要T细胞辅助才能激活B细胞产生抗体的抗原
组成:B细胞和T细胞表位
体液免疫和细胞免疫
抗体类型多种
有免疫记忆
病原微生物,血细胞,血清蛋白
胸腺非依赖性抗原
TI-Ag
无需T细胞辅助就能直接激活B细胞产生抗体的抗原
组成:重复B细胞表位
体液免疫
只有IgM
无免疫记忆
细菌脂多糖(LPS),肺炎球菌荚膜多糖,聚合鞭毛素
抗原抗体反应
抗原抗体反应的原理
抗原表位与抗体高变区间的互补结合
抗原表位与抗体高变区的沟槽分子表面的结合
抗原抗体之间的结合力
亲水胶体转化为疏水胶体
抗原抗体反应的特点
特异性
特异性
抗原和抗体结合反应的专一性
分子基础:抗原表位与抗体高变区间的互补结合
交叉反应
两种不同的抗原,有相同或类似结构的抗原表位,可与彼此相应的抗血清发生反应
可逆性
抗原与相应抗体结合成复合物,在一定条件下又可解离为游离抗原与抗体的特性
比例性
抗原抗体反应的等价带
抗原抗体比例合适,反应充分,沉淀物形成块而多
带现象
抗原或抗体极度过剩,则无沉淀形成
前带
抗体过量
后带
抗原过量
等价带
抗原抗体比例合适
影响抗原抗体反应的因素
反应物的自身素质
抗原
理化性质
表位种类
数目
抗体
来源
特异性
亲和性
效价
环境因素
电解质
生理盐水或缓冲液
酸碱度
PH6-PH9
温度
15-40°,37°最合适
免疫学检测技术类型
凝集反应
直接凝集实验
间接凝集实验
抗球蛋白实验
观察凝集现象
沉淀反应
液相沉淀实验
观察沉淀,检测浊度
免疫电泳技术
观察扫描沉淀峰,沉淀弧
补体参与的反应
补体溶血试验
补体结合实验
观察测定溶血现象
中和反应
病毒中和试验
检测病毒感染性
毒素中和试验
检测外毒素毒性
标记免疫反应
荧光免疫技术
检测荧光现象
放射免疫技术
检测反射性强度
酶免疫技术
检测酶底物显色
发光免疫技术
检测发光强度
金免疫技术
检测金颗粒沉淀