病生第三章水电解质代谢紊乱

病生第三章水电解质代谢紊乱，介绍了水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱的知识，本专业和有兴趣的朋友们不要错过，可以下载做复习。

水电解质代谢紊乱

• 水钠代谢紊乱
  • 正常水钠平衡
    • 体液的容量和分布
      • 健康男性体液总量约占体重的60%（女性约占50%）
      • 细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占20%，细胞外液的血浆约占体重5%，其间的15%为组织间液 还有极少的一部分分布在密闭的腔隙中，即第三间隙液（约1%）
    • 体内电解质成分
      • 阳离子
        • 胞内
          • K+,Ca2+,Mg2+
        • 胞外
          • Na+（主要）
      • 阴离子
        • 胞内
          • HPO4 2-,SO4 2-
        • 胞外
          • Cl-（主要），HCO3 2-
    • 体液渗透压
      • 血浆和组织间液的渗透压
        • 90%-95%来源于单价离子Na+,Cl-和HCO3 -
        • 5%-10%由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质构成。 （血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅总渗透压的占1/200
        • 血浆渗透压一般为290-310mmol/L
      • 细胞内液渗透压
        • 主要是K+和HPO4 2-
    • 水的生理功能和水平衡
      • 水的生理功能
        • 促进物质代谢
        • 调节体温
        • 润滑作用
        • 体内有一大部分水是结合水，发挥复杂的生理功能
      • 水平衡
        • 成人每日饮水量1000-1300ml （食物水为700-900ml，代谢水(体内氧化生成的水)300ml）
        • 机体的排水途径
          • 由皮肤蒸发的水（非显性汗）约500ml
          • 呼吸蒸发的水约350ml
          • 经粪便排出约150ml
          • 尿液排出约为1000-1500ml
          • 正常成人每日尿液至少排出500ml（才可以清除体内的代谢废物）
        • 每日最低排出水量为1500ml（500+350+150+500）
    • 电解质的生理功能和钠平衡
      • 生理功能
        • 维持体液渗透压平衡和酸碱平衡
        • 维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成
        • 参与新陈代谢和生理功能活动
      • 钠平衡
        • 正常成人体内含钠含量为40-50mmol/Kg
        • 钠的分布
          • 60-70%可以交换，40%不能交换（结合于骨骼的基质）
          • 50%存在于细胞外液，10%存在于细胞内液
        • 血清钠浓度正常范围是135-150mmol/L 成人每日饮食摄入钠需100-200mmol 天然食物含钠较少，主要摄入来自食盐（大部分由小肠吸收，主要经肾随尿排出）
        • 钠的代谢原则
          • 多吃多排，少吃少排，不吃不排
    • 体液容量及渗透压调节
      • 正常渗透压感受器阈值是280mmol/L,有1-2%变动就会影响ADH的释放
      • 醛固酮:保钠排钾的作用
        • 高钠时
          • 抑制醛固酮释放，促进ADH释放
        • 低钠时
          • 促进醛固酮释放，抑制ADH释放
      • 心房钠尿肽（ANP）
        • 高钠时释放，它进入血的作用
          • 减少肾素分泌
          • 抑制醛固酮分泌
          • 对抗血管紧张素的缩血管作用
          • 拮抗醛固酮的滞Na+作用
      • 水通道蛋白（AQP）
        • 不同类型有有不一样的作用和调节机制。
  • 水钠代谢紊乱分类
    • 脱水
      • 低渗性脱水（低容量型低钠血症）
        • 特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L
        • 原因和机制
          • 经肾丢失
            • 长期连续使用利尿药
            • 肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌不足）
            • 肾实质性疾病（肾小管功能障碍）
            • 肾小管酸中毒（排酸障碍）
          • 肾外丢失
            • 经消化液丢失（消化液大量丢失，只补水未补钠）
            • 液体在第三间隙积聚（胸水、腹水）
            • 经皮肤丢失（大量出汗）
        • 对机体的影响
          • 细胞外液减少，易发生休克
            • 机制：细胞外液减少—血容量减少—脉速升高—BP降低—V萎缩 血容量减少—醛固酮、ADH增加—尿少、氮质血症、尿钠减少
          • 血浆渗透压降低（早期无渴感，晚期口渴）
          • 有明显失水体征（皮肤弹性减退、眼窝凹陷）
          • 经肾丢失的患者，尿钠增多/肾外丢失的患者，尿钠减少
          • 淡漠，嗜睡（水进入细胞，脑细胞肿胀）
        • 防治的病理生理学基础
          • 防治原发病，去除病因
          • 适当补液
          • 原则上给予等渗液以恢复细胞外容量，若出现休克，按休克的处理方式抢救
      • 高渗性脱水（低容量型高钠血症）
        • 特点：失水多于失Na+，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L
        • 原因和机制
          • 水摄入减少（水源断绝、进食或饮水困难）
          • 水丢失过多
            • 经呼吸道丢失
              • 癔症和代谢性酸中毒
            • 经皮肤失水
              • 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进
            • 经肾失水
            • 经胃肠道丢失
        • 对机体的影响
          • 口渴
          • 细胞外液含量减少
            • 细胞外液渗透压升高，尿量减少而尿比重增重
          • 细胞内液向细胞外液转移
          • 血液浓缩
          • 中枢神经系统功能障碍
          • 脉速升高，BP降低
        • 防治的病理生理基础
          • 防治原发病，去除病因
          • 补给体内缺少的水分，不能口服者又静脉滴入5-10%葡萄糖溶液
          • 补给适当的Na+（失水>失钠：补水加补钠）
          • 适当补K+（由于细胞内脱水，K+也同时从细胞内释出，引起血K+升高，尿中排K+也多，易出现低钾血症，应适当补K+）
      • 等渗性脱水
        • 特点：水钠成比例丢失，血容量减少，醛固酮，ADH升高
        • 常见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水，腹水等
      • 注意！
        • 轻中度脱水补生理盐水（机体排水量大于排Na+量）
        • 重度脱水补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）
    • 水中毒（高容量性低钠血症）
      • 特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L
      • 原因和机制
        • 水的摄入过多（例如无盐水灌肠，肠道吸收水分过多）
        • 水排出减少（急性肾衰竭，ADH分泌过多）
      • 对机体的影响
        • 细胞外液量增加，血液稀释
        • 细胞内水肿（血钠低，细胞外液低渗，水向细胞内转移）
        • 中枢神经系统症状（脑细胞的肿胀和脑组织的水肿，严重可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝）
        • 实验室可见：血液稀释，血细胞比容降低
      • 防治的病理生理基础
        • 防治原发病
        • 轻度患者，停止或限制水分摄入
        • 重症或急症患者，除严格进水，应给予高渗盐水
    • 水肿
      • 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生在体腔，则称之为积水
      • 分类
        • 按水肿波及范围分为：全身性水肿，局部性水肿
        • 按发病原因分为：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，营养不良性水肿，淋巴性水肿，炎性水肿
        • 按水肿的器官组织分为：皮下水肿，脑水肿，肺水肿
      • 发病机制
        • 血管内外液体交换平衡失调
          • 毛细血管流体静压增高
          • 血浆胶体渗透压降低（主要取决于血浆白蛋白的含量）
          • 微血管壁通透性增加
          • 淋巴回流受阻（淋巴回流平时有抗水肿作用）
        • 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留 平时经过肾小球的钠水总量0.5-1%排出体外60-70%被近曲吸收
          • 肾小球滤过率下降（肾小球滤过面积减少或有效循环血量减少）
          • 近曲小管重吸收钠水增多
            • 心房钠尿肽分泌减少
            • 肾小球滤过分数增加（=肾小球滤过率<增高>/肾血浆流量<减少>）
          • 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
            • 醛固酮含量增高
            • 抗利尿激素分泌增加
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 正常人体内的含钾量约为50-55mmol/L(其中90%在细胞内，骨钾7.6%，跨细胞液1%，细胞外液1.4%)
    • 成人每日饮食摄入50-120mmol钾（其中90%随尿排出，代谢原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排）
    • 机体维持血浆钾的平衡
      • 通过细胞膜Na+—K+泵
      • 通过细胞内外的H+—K+交换
      • 通过肾小管上皮细胞（90-95%近曲+髓袢）
      • 通过醛固酮（保钠同时排钾）
      • 通过结肠排钾及出汗形式
    • 钾功能
      • 维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外渗透压及调控酸碱平衡等
  • 钾代谢紊乱 （血钾正常范围为3.5～5.5mmol/L）
    • 低钾血症
      • 血清钾浓度低于3.5mmol/L
      • 原因和机制
        • 钾摄入不足（厌食或肠梗阻或手术后长时间禁食）
        • 钾丢失过多
          • 经消化道丢钾（严重呕吐腹泻）
          • 经肾丢钾（长期大量使用髓袢或塞嗪类利尿剂，盐皮质激素过多，肾炎和急性肾衰竭，肾小管性酸中毒，镁（镁是钠钾泵催化剂）缺失）
          • 经皮肤失钾（大量出汗）
        • 细胞外钾转入细胞内
          • 碱中毒
          • 过量胰岛素使用
          • β-肾上腺素能受体活性增强
          • 某些药物中毒
          • 低钾性周期性麻痹
      • 对机体的影响
        • 与膜电位异常相关障碍
          • 神经肌肉
            • 急性低钾血症
              • 血K+↓—细胞内外差值↑—离阈电位差值↑—兴奋性↓
            • 慢性低钠血症
              • 兴奋性无明显变化，临床表现不明显
            • 骨骼肌：麻痹，呼吸机无力—缺氧
            • 胃肠道平滑肌—肠梗阻，食欲不振
          • 心肌
            • 兴奋性增高
            • 自律性增高
            • 传导性降低
            • 收缩性改变
              • 轻度低钾血症—收缩性增强
              • 严重或慢性低钾血症—收缩性减弱
        • 与细胞代谢障碍有关
          • 骨骼肌损害：钾对骨骼肌血流量有调节作用，严重缺钾，会致缺血性肌痉挛，坏死和横纹肌溶解
          • 肾脏损害：髓质集合管上皮肿胀，增生等，尿浓缩功能障碍而出现多尿（对ADH反应性降低，妨碍肾髓质渗透压梯度形成）
          • 酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿
      • 防治的病理生理基础
        • 先口服后静滴，见尿补钾，控制量和速度严禁静脉注射
    • 高钾血症
      • 血清钾浓度高于5.5mmol/L
      • 原因和机制
        • 钾摄入过多
          • 静脉输入过多钾盐或输入大量库血
        • 钾排出减少
          • 肾衰竭
          • 盐皮质激素缺乏
          • 长期应用潴钾利尿剂
        • 细胞内钾转到细胞外
          • 酸中毒
          • 高血糖合并胰岛素不足
          • 组织分解（溶血，挤压综合征）
          • 缺氧（Na+—K+泵转运障碍）
          • 高钾性周期性麻痹
      • 对机体的影响
        • 神经肌肉
          • 急性轻度高钾血症
            • 血K+↑—细胞内外差值↓—离阈电位差值↓—兴奋性↑
          • 急性重度高钾血症
            • 肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹
        • 心肌
          • 兴奋性改变
            • 急性轻度高钾血症，兴奋性升高
            • 急性重度高钾血症，兴奋性降低
            • 慢性高钾血症，兴奋性变化不明显
          • 自律性降低
          • 传导性降低
          • 收缩性减弱
        • 酸碱平衡的影响
          • 代谢性酸中毒，反常性碱性尿
      • 防治的病理生理基础
        • 治疗原发病，排钾
        • 限制入量
        • 使细胞外钾转入细胞内
        • 对抗钾毒性（应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用）
        • 纠正其他电解质代谢紊乱