导图社区 疟原虫知识总结
疟原虫为按蚊传播的孢子虫,是疟疾(malaria)的病原体。下图内容包括疟原虫的形态、生活史、致病机制、实验室检查、流行、防治。
编辑于2020-12-25 00:06:45医学生必看!一图详解生理血液相关内容,包括血液的生理组成与理化特性,红细胞、白细胞和血小板三类血细胞的生理特性,生理性止血的基本过程,ABO及RH血型介绍和相关输血原则
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。其发作典型的特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛,主要位于胸骨后方,可放射至心前区与左上肢。
动脉粥样硬化是医学疾病学中的重难点之一,是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。更多内容可以先收藏再看呀!
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医学生必看!一图详解生理血液相关内容,包括血液的生理组成与理化特性,红细胞、白细胞和血小板三类血细胞的生理特性,生理性止血的基本过程,ABO及RH血型介绍和相关输血原则
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见症状,是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。其发作典型的特点是阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛,主要位于胸骨后方,可放射至心前区与左上肢。
动脉粥样硬化是医学疾病学中的重难点之一,是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。更多内容可以先收藏再看呀!
疟原虫
种类
间日疟原虫
形态
滋养体期
早期滋养体——环状体
虫体胞质较少呈环状,中间为大空泡
细胞核位于虫体一侧,颇似戒指的红宝石
晚期滋养体——大滋养体
经8~10小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟色素
红细胞涨大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,称薛氏小点
滋养体充满RBC,RBC变形
原虫胞质大,变形,有一大空泡
胞核增大
虐色素增多
薛氏小点明显
裂殖体期
未成熟裂殖体
经40小时晚期滋养体发育成熟,虫体变圆,空泡消失。核开始分裂
2-12细胞核
薛氏小点
受染RBC变大、颜色苍白、形态不规则
成熟裂殖体
裂殖子12~24个,平均16个,排列不规则
虫体占满涨大的红细胞
虐色素集中成堆
从红细胞释出裂殖子的全过程需1分钟
在血液中的裂殖子,一部分被吞噬细胞吞噬,一部分侵入健康红细胞,重复裂殖体增殖过程
配子体期
疟原虫经过几次红细胞内裂殖体增殖,部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖,而发育为雌性配子体或雄性配子体
配子体呈圆形或椭圆形,虐色素均匀分布与虫体,核一个
雌配子体
虫体较大,占满涨大的红细胞
胞质致密,色深蓝
核小致密,深红色,多位于虫体一侧
虐色素深蓝
雄配子体
虫体较小,胞质浅蓝
核大疏松,淡红色,多位于虫体中央
三日疟原虫
恶性疟原虫
滋养体期
环状体
环纤细,约为RBC直径的1/5
核一个,但两个常见
细胞常含两个以上原虫
虫体常位于细胞边缘,呈“飞鸟妆”
大滋养体
一般不出现在外周血
体小结实,圆形,不活动
虐色素集中一团,黑褐色
原虫此时开始集中在内脏毛细血管扩张
成熟裂殖体
裂殖子8~36个,通常18~24个,排列不规则
虐色素集中成一团
虫体占红细胞体积的2/3至3/4
配子体
雄配子体
腊肠形,两端钝圆
胞质色蓝而略带红
核疏松,淡红色,位于中央
疟色素黄棕色,小杆状,在核周围较多
雌配子体
新月形,两端较尖
核致密,深红色,常位于中央
疟色素黑褐色,分布于核周围
卵形疟原虫
生活史
宿主
中间宿主
人
肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期)
在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内期)和配子体形成
红外期
蚊子叮咬人时,子孢子随唾液进入人体,约30分钟随血流侵入肝细胞
在肝细胞内,子孢子——滋养体——裂体增殖——红外期裂殖体——裂殖子(约12000个)——肝细胞破裂——裂殖子散出——血窦,一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬,一部分侵入RBC内发育
红内期
由肝细胞释放的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖。包括滋养体和裂殖体两个阶段
基本过程
环状体——大滋养体——未成熟裂殖体——成熟裂殖体——裂殖子——健康RBC,重复上述过程几次,部分裂殖子不再继续增殖,而发育为发育为配子体
增殖周期
间日疟和卵形疟48h/待
三日疟72h/代
恶性疟36-48h/代
终宿主
雌性按蚊
在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖
在胃壁进行的无性生殖,即孢子生殖
配子生殖——有性生殖
雄配子形成
配子体几分钟内核分裂为4-8块,胞质亦向外伸出4-8条细丝,核分别进入细丝内,称出丝现象,即配子形成
细丝脱离母体,在蚊胃腔中游动,即雄配子,或小配子
动合子
雌雄配子受精,形成圆形的合子
合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的合子
卵囊
动合子穿过蚊胃壁,在胃弹性纤维膜下,虫体变圆并分泌囊壁形成的球形卵囊,卵囊也称囊合子
孢子增殖
卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出
囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖,形成成千上万的子孢子
子孢子形成
梭形
主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出,随淋巴管钻入蚊体组织
只有到唾液腺的子孢子才具有传染性
致病性
典型疟疾发作
周期性
冷
全身颤抖、鸡皮样皮肤、面色苍白,口唇与指甲发紫;夏天盖几层棉被也不觉暖
热
面色绯红、皮肤灼热;39-40摄氏度,可伴有头痛、全身酸痛、小儿或严重成人可发生惊厥或昏迷
出汗
大汗淋漓、体温极降,乏力
原因
发作周期和红内期裂体增殖周期一致
疟原虫代谢产物(外源性热源质)
裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞噬——产生内源性热源质
非典型发作
混合感染;同种不同批感染;机体免疫力下降
再燃与复发
疟疾初发作停止后,在再无感染的情况下,由于体内残存的红内期疟原虫,在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作,称为再燃
疟疾初发后,红细胞内期疟原虫已被消灭,未经虫蚊传播感染,但经过一段时间的潜隐期,又出现疟疾发作,称为复发。
恶性疟原虫和三日疟原虫都只能再燃;而间日疟原虫和卵形疟既有再燃,又有复发。
贫血
发作次数越多,病程越长,贫血越严重
原因
疟原虫对红细胞的直接破坏
脾巨噬细胞吞噬红细胞
骨髓造血受抑制
免疫病理(正常抗疟体+红细胞自身抗体)
脾肿大
恶性疟疾(巨脾)
凶险性疟疾
脑型疟
发病急,病情凶险,死亡率高
临床表现
剧烈头痛、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷;呕吐,血压下降、脉搏细弱
机制
机械性学说
炎症学说
弥漫性血管内凝血学说
超高热型
休克型
诊断
病原检查
血涂片姬氏或瑞氏染色法
取外周血制成厚、薄血膜,经姬氏或瑞氏染色后光镜检查
厚涂
原虫变形,且红细胞已溶,鉴别有困难但红细胞集中
薄涂
原虫结构完整,清晰,可辨认原虫的种类和各发育阶段的形态特征,适用于临床诊断,但虫数较少,易漏检
采血时间
恶性疟
发作时,查环状体,发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留皮下脂肪及内脏微血管中,不易查见
间日疟或三日疟
发作后10h内,太久后原虫数量下降
免疫诊断
查抗原
可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原,一旦治愈,抗原在短期内即消失
查抗体
适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后一周可查处抗体,早期无诊断价值
流行
环节
传染源
血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血
传播媒介
按蚊
易感人群
非流行区人群、儿童
因素
自然
气候、温度、湿度
社会
经济、卫生条件
防治
预防药物
氯喹;乙胺嘧啶+磺胺多辛
防疟疫苗
子孢子疫苗
裂殖子疫苗
配子体疫苗