导图社区 抗心律失常药
抗心律失常药，分享有抗心律失常的基本电生理、抗心律失常药 药物选用、心律失常的电生理基础、心律失常、心肌细胞等知识，一起来看。
一篇关于药理学-抗精神失常药思维导图，介绍详细，描述全面，希望对感兴趣的小伙伴有所帮助！
作用于呼吸系统的药物，咳、痰、喘是呼吸系统疾病的典型症状，反复喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，本图介绍了平喘药、镇咳和祛痰药、慢性阻塞性肺病治疗药知识。
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抗心律失常药
抗心律失常的基本电生理
降低自律性
降低快反应细胞4相Na+内流或慢反应细胞4相Ca2+内流
促进K+外流而增大最大舒张电位
提高阈电位
减少后除极与触发活动
↓早后除极：Ca2+拮抗药
↓迟后除极：Ca2+拮抗药、Na+通道阻滞药
改变膜反应性和传导性
↑膜反应性改善传导：K+外流↑——膜电位↑——传导↑——消除单向阻滞（苯妥因钠等）
↓膜反应性而↓传导：Na+内流↓——↓膜电位—— 传导↓——单向阻滞变双向阻滞（奎尼丁等）
改变ERP及APD而减少折返
ERP绝对/相对↑；使邻近细胞不均一的ERP趋向均一
分类
I类：Na+通道阻滞药
Ia：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等
Ib：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠
Ic：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡
II类：β-肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔等
III类：选择性延长复极过程的药
胺碘酮
IV类：Ca2+拮抗药
维纳帕米等
其他类
腺苷
Ia
奎尼丁
作用
减少4相Na+内流；对异位节律作用较强
减慢传导速度
降低0相最大速率和膜反应性
使P-R间期延长，QRS波增宽
延长不应期
减少K+外流；延长Q-T间期
对植物神经的影响
阻断α受体；抗胆碱作用
特点
广谱、作用迅速、疗效显著，但安全范围小、不良反应多，限制了其应用
临床应用
心房颤动和扑动 (转复和预防)
室上性和室性心动过速 (转复和预防)
频发室上性和室性早搏 (治疗)
不良反应
胃肠道
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲下降
金鸡纳反应
胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等）
过敏反应
血管神经性水肿、血小板等
心血管反应
低血压、心衰、心律失常等
奎尼丁晕厥或猝死
偶见，严重；病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡
药物相互作用
与药酶诱导剂合用时可加速其代谢
与地高辛合用时应减少地高辛的用量
与普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量
普鲁卡因胺
电生理作用与奎尼丁相似，但无明显拮抗胆碱及α肾上腺素受体作用
房性、室性心律失常均有效
静注或静滴用于室上性和室性心律失常急性发作
对于急性心肌梗死所致持续性室性心律失常，普鲁卡因胺不作为首选
Ib类
利多卡因
体内
只能肠道外用药
蒲氏纤维
减慢或加速传导
治疗量当胞外K+较高时——减慢传导
对血K+降低或受损而部分除极的心肌，因促K+外流使蒲氏纤维超极化——加速传导
相对延长ERP
阻止2相少量Na+内流所致
窄谱，用于室性心律失常，如急性心梗患者的室早、室速及室颤，可作为首选药
此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用
发生率为6%，多在静注时发生，主要有神经系统症状
苯妥英钠
与利多卡因相似，且可直接抑制洋地黄中毒所致的触发活动，促进房室结传导，并与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶
用于室性心律失常，尤其是洋地黄中毒所致的更为有效（首选药）；对其它原因引发的室性心律失常也有效
静脉注射太快可致呼吸、心脏抑制，以及室颤、低血压等
美西律
电生理与利多卡因相似
用于治疗室性心律失常，特别对心肌梗死后急性室性心律失常有效
Ic
普罗帕酮
重度阻滞Na+通道，能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度
抑制4相Na+内流而降低自律性
广谱，对室上性和室性心律失常均有效
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用
阻断β1受体、Na+通道
窦房结、房室结
较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率
对房室结ERP有明显延长作用
普萘洛尔
室上性心律失常
包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）
也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速（首选）
室性心律失常
对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致室性心律失常，死亡率↓25%
长期脂质代谢、糖代谢异常，血脂异常和糖尿病患者慎用
阿替洛尔
长效
治疗室上性心律失常，降低心房扑动和心房颤动的心室率
艾司洛尔
短效
作用同阿替洛尔
阻滞Na+、Ca 2+、K+通道，阻断α和β受体作用
窦房结、蒲氏纤维；阻滞Na+、Ca 2+通道，阻断β受体
蒲氏纤维、房室结；阻滞Na+、Ca 2+通道
显著延长APD、ERP
心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞K+及失活态Na+通道
广谱、作用强，可用于室上性及室性心律失常
阵发性心房扑动、心房颤动、室上速
转复为窦性心律
早搏、室速
甲状腺功能亢进或低下
肺间质纤维化
0.5-1.5%, 预后严重
角膜黄色微粒沉淀
皮肤对光敏感
心律失常
窦性心动过缓、房室传导阻滞等
决奈达隆
心房扑动和心房颤动患者维持窦性节律
索他洛尔
临床治疗各种严重室性心律失常，维持心房颤动患者的窦性心律
多非利特
维拉帕米
降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、房室结
减慢传导：窦房结、房室结
延长有效不应期
对阵发性室上速效好而快（首选药）
对房扑和房颤可减慢心室率
对大部分室性心律失常无效
与其受体A结合后激活与G蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化——心房，窦房结，房室结
减慢传导和延长ERP
抑制早后和晚后除极
扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量
在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用
阵发性室上速，包括WPW综合征
极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不 适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩， 有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律 失常
抗心律失常药 药物选用
考虑的因素
心律失常的类别
病情的紧迫性
患者的心功能
医师对各个药物的了解及用药经验
治疗目的
恢复并维持窦性节律
减少或取消异位节律
控制心室频率，维持一定的循环功能
各种类型选药
窦性心律过速
对因治疗，β受体阻断药或者维拉帕米
房颤或房扑
转律用奎尼丁（先给强心苷），或与普萘洛尔合用，防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔
房性早博
必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
阵发性室上速
先用兴奋迷走神经的方法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，奎尼丁，普罗帕酮
心律失常的电生理基础
静息电位：极化，膜内较膜外负90mv
动作电位：先除极后复极
0相：除极，Na+快速内流
1相：快速复极初期，K+短暂外流
2相：缓慢复极，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流
3相：快速复极末期，K+外流
APD：0-3期合称为动作电位时程（action potential duration），主要受K+外流速度的影响
4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态
电活动
快反应电活动
心肌、传导系统细胞；膜电位大；除极快；传导快；Na+内流
慢反应电活动
窦房结、房室结、缺血心肌；膜电位小；除极慢；传导慢；Ca2+内流
心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞
膜反应性
指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。
有效不应期（ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60到—50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位
反映快钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需最短时间
EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型心律失常的机会↓
冲动障碍
冲动形成障碍
自律性增高
自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时
后除极：继0相除极后所发生的除极
频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“triggered activity”
早后除极：发生在2或3相，Ca2+内流增多引起
迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起
触发活动
冲动传导障碍
单纯性传导障碍
传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关）
折返激动
指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象
形成折返的条件
必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径
回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质
从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动
凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用
定义
由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病
缓慢型心律失常
窦性心动过缓
各种传导阻滞
治疗以M受体阻断药和β受体激动药
快速型心律失常
窦性心动过速
早搏
阵发性心动过速
心房扑动和颤动
心肌细胞
自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞
非自律细胞：心房和心室肌细胞
特性
自律性
传导性
兴奋性
收缩性
