导图社区 传染病学-病毒性传染病-肾综合征出血热
传染病学思维导图，02.3病毒性传染病-肾综合征出血热/流行性出血热，包括其病原学、流行病学、临床表现、诊疗、预后及预防等内容。
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病毒性传染病-肾综合征出血热【HFRS】
概述
定义
又称流行性出血热，是由汉坦病属病毒（HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然源性疾病
主要病理变化
全身小血管和毛细血管广泛性破坏
主要临床表现
发热、低血压休克、充血出血和肾损害
病原学
种属
EHFV属布尼亚病毒科，汉坦病毒属
结构形态
圆形或卵圆形，双层包膜，外膜上有纤突
负性单链RNA病毒，三个基因片段
小-S
编码核衣壳蛋白（含核蛋白NR），有较强的免疫原性和抗原决定簇——核衣壳蛋白抗体最早出现
中-M
编码膜蛋白，分为G1、G2;含中和抗原和血凝抗原
中和性抗原诱导宿主产生具有保护作用的中和抗体
血凝抗原利于病毒颗粒吸附和进入胞质
大-L
基因编码聚合酶
血清型
至少20个以上血清型
中国主要流行
Ⅰ型汉坦（滩）病毒（HTNV）、Ⅱ型汉城病毒（SEOV）
抵抗力
对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感
不耐热、不耐酸
＞37℃，pH＜5易灭活；56℃30min或100℃1min可灭活
对紫外线、乙醇、碘酒等消毒剂敏感
流行病学
传染源
人类不是主要传染源
主要宿主动物为啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬、兔等
我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠；林区主要是大林姬鼠
传播途径
呼吸道传播
鼠类携带病毒的排泄物污染尘埃后形成气溶胶经呼吸道感染人类
接触传播
被鼠咬伤或伤口接触污染物
垂直传播
胎盘
虫媒传播
革螨传播、恙螨传播
人群易感性
人群普遍易感，以男性青壮年为主
流行区隐性感染率可达3.5-4.3%
Ⅰ型特异性抗体维持1～30年，Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失
流行特征
地区性
疫源地
主要在亚洲，其次欧洲、非洲，我国疫情最重
疫区分布
丰水带、多水带、过渡带农业区，与宿主鼠种分布有关
季节性和周期性
黑线姬鼠11～1月高峰，5～7月小高峰；家鼠3～5月高；大林姬鼠夏秋季
人群分布
男性青壮年农民和工人发病率较高
病机病理
发病机制
病毒直接作用
呈泛嗜性感染，能引起多器官损害
临床患者均有病毒血症期，相应中毒症状
几乎所有脏器均可检出病毒抗原
体外培养骨髓细胞和血管内皮细胞，除细胞免疫和体液免疫作用，感染汉坦病毒后，出现细胞膜和细胞器的损害
免疫损伤作用
四型免疫反应均可引发
免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）
早期血清补体下降，血液循环中存在特异性免疫复合物
其他免疫反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应）
变态反应
早期特异性IgE抗体↑，水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关，提示I型变态反应
患者血小板存在免疫复合物，电镜肾组织、肾小管基底膜线状IgG沉积
电镜观淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞
细胞免疫反应
多数患者外周血CD8⁺明显↑，CD4⁺/CD8⁺比值下降或倒置， 抑制性T细胞（Ts）功能低下，细胞毒T淋巴细胞（CTL）明显↑
各种细胞因子和介质作用
IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素β₂、血管紧张素Ⅱ
病理生理
休克
原发性休克
病程的3～7天常出现的低血压休克
原因
全身小血管与毛细血管广泛损伤+血管活性物质作用→血管扩张、通透性↑→血浆外渗→血容量↓，血液浓缩，循环受阻
继发性休克
少尿期以后发生的休克
大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足→有效循环血量不足
出血
全身小血管损伤
血小板减少和功能障碍
生成减少
HV直接损伤骨髓巨核细胞→血小板成熟障碍
消耗增加
大量血小板修补血管内皮时消耗
破坏增加
免疫复合物激活补体是血小板破坏增加
功能障碍
病毒侵害+免疫复合物+尿毒症产物抑制血小板第3因子释放等
凝血机制障碍
DIC、肝素类物质增多
急性肾功能衰竭
有效循环血量↓、肾血流量不足
肾素-血管紧张素↑、肾小球微血栓、抗原抗体复合物→基底膜损伤
→肾小球滤过率↓
肾小管变性坏死、肾间质出血、水肿压迫、肾小管腔被肾脱落细胞和蛋白凝块阻塞等加重少尿
病理解剖
基本病变
全身小血管和毛细血管广泛损害、血管内皮细胞肿胀变性和坏死
在肾脏、腺垂体、肾上腺皮质、右心房内膜下和皮肤黏膜等部位尤为显著
共性
全身小血管和毛细血管广泛损害
多发性出血
严重的渗出和水肿
灶性坏死和炎细胞浸润
广泛的微血栓形成
临床表现
潜伏期
4-46D（一般7-14天），以2周多见
五期经过
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
三大主症
发热中毒症状，充血、出血、渗出，肾损害
临床分期
发热期
发热
发热急骤，畏寒，稽留热、驰张热，热程多为 3～7天，重症患者热退后病情加重
全身中毒症状
“三痛”——头痛、腰痛、眼眶痛
胃肠中毒症状
食欲↓、恶心呕吐或腹泻,腹痛剧烈者有腹部压痛、反跳痛
神经精神症状
嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等
毛细血管损害征
充血
皮肤充血潮红——“三红”/醉酒貌：主见于颜面、颈、胸
多见于腋下和胸背，搔抓样、条索点状瘀点、瘀斑，腔道出血
渗出水肿征
主要表现在球结膜水肿
肾损害
蛋白尿和镜检可发现管型等
低血压休克期
时间
一般在发病第4～6病日，迟者8～9病日出现
表现
一般持续1-3天，持续时间越长，病情越重
多在发热末期或同时血压（BP）、心率（HR）↓
末梢灌注不良
脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等
其他
精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、DIC、ARDS、急性肾功能衰竭等
少尿期
5～8病日，持续时间一般2-5天
少尿的标准
24h尿量<1000mL——少尿倾向
24h尿量<400mL——少尿
24h尿量<50mL——无尿
尿毒症
胃肠道、CNS损伤、出血
酸中毒
呼吸增快或库氏（Kussmaul）深大呼吸
水、电解质紊乱
水钠储留
腹水
高血容量综合征
体表静脉充盈，收缩压、脉压增大，脉搏洪大，脸部胀满，心率增快
电解质紊乱
高钾低钠和低钙
严重者可出现高血容量综合征和肺水肿
多尿期
病程9～14天，持续时间1天至数月不等
肾小管重吸收功能尚未完善+尿素氮等潜留物质高渗性利尿
分期
移行期
尿量由400mL增至2000mL，但尿素氮（BUN）和肌酐反而↑
多尿早期
每日尿量>2000mL，氮质血症未见改善
多尿后期
每日尿量>3000mL症状多好转
恢复期
尿量恢复为2000mL以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全
临床分型
轻型
体温＜39℃，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿
中型
体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压＜90mmHg或脉压小于30mmHg，有明显出血和少尿期，尿蛋白（+++）
重型
体温>40℃，中毒症状及渗出体征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内
危重型
在重型基础上并出现以下情况之一者
难治性休克；有重要脏器出血；少尿超出5天或无尿2天以上，BUN超出42.84mmol/L（120mg/dl）；出现心力衰竭、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；严重继发感染
非典型
发热＜38℃，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白（±），血、尿特异性抗原或抗体阳性者
实验室检查
血常规
WBC增高，异型淋巴细胞增多；RBC、HGB升高，PLT减少
尿常规
尿蛋白，镜检发现红细胞、白细胞和管型
血液生化检查
BUN、肌酐
低血压休克期↑，移行期末高峰，多尿期后↓
电解质、酸碱平衡紊乱
凝血功能检查
发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能↓
病原学检查
免疫学检查
特异性抗原检测
检查标准
IgM抗体-1：20（+），病程第2日即可检出
IgG抗体-1：40（+）
双份血清滴度4倍升高/1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值
常用方法
间接免疫荧光法，IgM抗体捕获ELISA法（MacELISA）
细胞免疫
外周血淋巴细胞亚群CD4⁺/CD8⁺比值下降或倒置
体液免疫
血清IgM、IgG、IgA和IgE普遍↑，总补体和分补体C3和C4↓，可检出特异性循环免疫复合物
分子生物学方法
巢式RT-PCR可检出汉坦病毒，敏感性高
病毒分离
血清、血细胞和尿液接种Vero-E6/A549细胞中，可分离EHF病毒
其他检查
心电图
可出现窦性心动过缓、传导阻滞等心律失常和心肌受损表现；高血钾表现
眼部检查
部分眼压↑；脑水肿患者视盘水肿
胸部X线
肺水肿、胸腔积液、胸膜反应等
并发症
内脏出血
呕血、便血最为常见
中枢神经并发症
汉坦病毒侵犯中枢→脑炎、脑膜炎
休克、凝血障碍、电解质紊乱→脑水肿、高血压脑病、颅内出血
肺水肿
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
心衰肺水肿
包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等
临床诊断
临床特征性症状和体征+实验室检查+流行病学资料
流行病学资料
季节、疫区、与鼠类或其他宿主动物接触史
临床特征
三大主征，五期经过
早期诊断
急性发热、高度乏力、明显消化道症状
发热伴“三痛”、肾区叩痛、全身痛
发热伴“三红”，眼结膜、咽部充血潮红，球结膜水肿
发热伴出血现象
血象检查，血小板减少、较多的杆状核细胞和异型淋巴细胞
发热、尿蛋白阳性且迅速增加
发热伴ALT升高，不能用其他原因解释者
鉴别诊断
上呼吸道感染/流行性感冒
病史+上呼吸道症状突出+热退症状缓解+除咽红外，阳性症状少见
流行性脑脊髓膜炎
冬春多+儿童多+脑膜炎特有症状（喷射性呕吐、脑膜刺激征）+症状体征：皮肤瘀点下身为主，血象细菌感染相，脑脊液呈化脓性脑膜炎
流行性斑疹伤寒
发热伴头痛最突出+外斐反应（OX₁₉效价1:160以上或双份血清效价递增4倍以上）+IgM抗体（-）
伤寒
血或骨髓培养出伤寒杆菌可确诊
钩端螺旋体病
夏秋多+疫水接触史+高热、乏力显著+血液镜检钩端螺旋体或培养（+）
败血症
常有原发病灶+寒战高热，全身中毒症状，无渗出体征+血象：细菌感染相+血培养（+）
急性中毒性菌痢
夏秋多，儿童多，不洁饮食史，肛拭或诊断性灌肠采集粪便标本检测有助于诊断
休克型肺炎
受凉史，呼吸道症状，无明显渗透体征，X线胸片利于确诊
明显出血者
急性白血病、过敏性和血小板减少性紫癜、消化性溃疡、DIC等
以肾衰表现者
肾脏疾病如原发性急性肾小球肾炎、急性肾孟肾炎等
剧烈腹痛者
排除外科急腹症
治疗
治疗原则
以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期针对病理生理进行对症治疗
三早一就
早发现、早休息、早治疗、就近治疗
防治三关
休克、出血、肾功能衰竭
原则
抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC
措施
抗病毒治疗
利巴韦林，1g/d, 持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗
VitC，后期给予胶体
改善中毒症状
高热-物理降温；中毒症状重-地塞米松静注；呕吐频繁-甲氧氯普胺
预防DIC
低右、丹参，必要时予肝素
液体疗法
适当补充血容量，预防休克
一般治疗
卧床休息，给予营养丰富、易于消化的饮食
积极补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环
补充血容量
早期、快速、适量，晶胶结合，以平衡盐为主，忌单纯输入葡萄糖液
胶体: 低右、甘露醇、血浆、白蛋白
纠正酸中毒
5%碳酸氢钠
血管活性药物及肾上腺糖皮质激素
“稳、促、导、透”：稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗
稳定内环境
严格控制入量，维持水电解质、酸碱平衡，减少蛋白分解
促进利尿
少尿的原因之一是肾间质水肿压迫肾小管
速尿，利尿合剂
透析疗法
方法
血液透析、持续性肾脏替代治疗（CRRT）或腹膜透析
指征
少尿＞4天或无尿＞24h，经利尿无效
明显氮质血症，BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现
高分解状态，BUN上升过快（>7.14mmol/L/天)
血钾>6mmol/L，EKG有高耸T波的高钾表现
高血容量综合征保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及严重意识障碍及抽搐者
导泻
甘露醇，预防高血容量综合征和高血钾
移行期和多尿早期的治疗同少尿期
多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染
补充营养，休息，定期复查
并发症治疗
消化道出血
病因治疗
中枢神经系统并发症
抽搐-地西泮或戊巴比妥钠静注；脑水肿或颅内出血所致颅内高压-甘露醇静注
ARDS
大剂量肾上腺皮质激素，限制入水量和行高频通气，或用呼吸机进行人工终末正压呼吸
心衰、肺水肿
强心，镇静,利尿，还可导泻和透析
自发性肾破裂
手术缝合
预防
疫情监测
防鼠灭鼠
可较好控制Ⅱ型病毒
食品卫生和个人卫生
注射疫苗
