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病理解剖学：消化系统疾病
根据复旦大学出版社出版的《病理学》整理，内容包括：急慢性胃炎、消化性溃疡、消化道肿瘤、病毒性肝炎、肝硬化、非病毒性肝炎、肝癌。
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消化系统疾病
胃炎gastritis
定义
胃黏膜的炎性病变
急性胃炎acute gastritis
病因
药物
非固醇类消炎药（阿司匹林），某些抗肿瘤药物
过度吸烟、饮酒
感染：沙门菌
物理及机械性损伤：经鼻插胃管、食物过冷过烫、放射线照射
休克及其他应激状态
化学性损伤
其他
发病机制
酸碱环境改变
胃酸过多
碳酸氢盐过少
血流改变
阿司匹林导致前列腺素减少
直接损伤
阿司匹林损伤细胞间连接
胆盐和溶血卵磷脂对胃黏膜的直接作用
病理变化
轻者
胃黏膜充血或水肿
有少量中性粒细胞散在浸润
重者
糜烂
黏膜肌层以上的固有层细胞脱落
发生明显的急性炎症反应
表面有纤维蛋白脓性渗出
如果与出血同时发生称为急性糜烂出血性胃炎
进一步可发展为急性溃疡（比如应激性溃疡）
出血
可单独发生，也可与糜烂同时发生
临床病理联系
轻者
无症状或不同程度的上腹部疼痛、恶心、呕吐
重者
比如酗酒者呕血大多因为此
黑粪、呕血等大出血症状
慢性胃炎chronic gastritis
定义
胃黏膜的非特异性的炎症
发病率高，起病一般就是慢性的，通常不是由急性转变而来
后果
胃黏膜萎缩
肠上皮化生
胃黏膜上皮不典型增生
一般不伴有胃黏膜糜烂
病因
幽门螺杆菌helicobacter pylori (HP)90%
革兰阴性，弯曲杆菌
银染法易于观察，吉姆萨染色和HE染色也可
点灶状存在于胃黏膜表面，与上皮结合
致病
尿素酶分解尿素生成氨，中和胃酸
肠上皮化生处反倒没有
分泌酶类
细胞毒素相关基因A编码毒素
刺激上皮释放IL-8，募集并激活中性粒细胞，利用其髓过氧化物酶产生有毒化合物
细菌性血小板激活因子使得血栓形成
本身脂多糖激发炎症反应
增强胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐的分泌，使得十二指肠腔内的Ph下降
自身免疫性胃炎10%
其他
病理变化
病变位置
自身免疫性疾病
多发于胃体底部
幽门螺杆菌
多发于胃窦部
肉眼
肥厚性
胃黏膜充血变红，由于炎症细胞浸润而增厚，黏膜粗糙
皱襞变宽
萎缩性
病程较长者，皱襞变浅甚至消失
黏膜变薄而平滑，发生萎缩
透过变薄的黏膜可看见黏膜下面的小血管
镜下
固有层有淋巴细胞和浆细胞浸润，常有淋巴滤泡，炎症活动时可见中性粒细胞浸润
胃腺体减少，甚至消失。胃腺变小，囊状扩张。壁细胞减少，在免疫性病中明显
肠上皮化生intestinal metaplasia
靠近胃窦部的上皮富含杯状细胞和吸收细胞
有时可有绒毛形成
多为小肠型，少数为大肠型
既可以发生于浅表上皮，也可发生于腺上皮
不典型增生
表浅的胃黏膜上皮和腺上皮细胞增大、细胞核增大深染、细胞形态变异失去极性、核质比增大，可能是慢性胃炎癌变的基础
在自身免疫性胃炎中，胃窦部分泌促胃液素的G细胞经常增生
分类
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
通常出现肠上皮化生
临床病理联系
无明显症状
上腹部疼痛、恶心、呕吐
胃酸缺乏
自身免疫性胃炎
高促胃液素血症
胃酸缺乏更为严重
10%数年后有恶性贫血
与胃溃疡和胃癌的进展关系值得注意
消化性溃疡peptic ulcer
定义
与酸性胃液的消化作用有关
发生于胃和十二指肠，十二指肠较多，男性多于女性
有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等
病因
胃酸和胃酶的消化侵袭力与上述的抗消化防卫机制之间的平衡被破坏
发病机制
幽门螺杆菌
胃酸和胃蛋白酶的作用
组胺H2受体拮抗剂（西咪替丁）
抗酸药物
胰腺促胃液素瘤Zollinger-Ellison综合征
胃和十二指肠黏膜防卫机制削弱
胃排空过快
某些疾病与十二指肠溃疡相关
病理变化
肉眼
多为单个，但也有多发的
圆形或椭圆形，边缘整齐，深浅不一（从黏膜下层到浆膜层不等）如果侵犯了浆膜层可引起纤维蛋白性渗出，机化后与其他脏器粘连
溃疡底部平坦而干净，优势可见血管（动脉）壁增厚变硬
溃疡附近的黏膜皱襞增厚变粗，以溃疡为中心成放射状排列
溃疡部位肌层常被破坏而代以大量的灰白色瘢痕组织
镜下
溃疡底部由内而外可分为4层
渗出层
纤维蛋白和中性粒细胞渗出物
坏死层
无结构红色区域
新生的肉芽组织层
有较多单核细胞浸润
陈旧的肉芽组织和瘢痕层
胶原纤维增粗或融合后发生玻璃样变性
小血管壁增生硬化，管腔狭窄，或伴有血栓形成
造成闭塞性动脉内膜炎
防止血管破裂
减少血供，愈合减慢
在慢性消化性溃疡中，由于纤维结缔组织的扩展，使得肌层与黏膜肌层有愈合趋势
溃疡底部的神经纤维和神经节细胞断裂，进一步延缓愈合
几乎所有的十二指肠溃疡和多数胃溃疡患者都会有幽门螺杆菌存在
临床病理联系
中上腹部节律性疼痛
原因
胃酸刺激神经
胃和十二指肠运动或溃疡处肌张力增强
比较
胃溃疡
餐后0.5-1h疼
节律性不如十二指肠明显
十二指肠溃疡
餐后3-4h为排空时疼
节律性比较明显
午夜痛也比较常见，在凌晨早餐之前很少疼痛
性质
内脏痛，没有明确定位
如果疼痛放射至后背，不能被抗酸药物缓解，考虑后壁有慢性穿孔
出血量大时，患者可出现眩晕、出汗、血压下降、心率加速、休克
突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑急性游离穿孔引起弥漫性腹膜炎
腹肌板样僵直
腹部压痛和反跳痛
气腹征
休克状态
邻近幽门的溃疡瘢痕收缩导致严重的幽门狭窄时，患者可呕吐宿食
转归
恢复
不治疗大概15年自动恢复，用药后几周内修复
渗出层和坏死层被吸收
肌层被瘢痕组织替代
黏膜上皮重新形成，覆盖表面
并发症
梗阻
好发部位
幽门管溃疡
十二指肠球溃疡
瘢痕收缩引起
症状
继发性胃扩张
餐后恶心呕吐，呕吐物为酸性难闻的宿食
呕吐后缓解
功能性幽门梗阻
溃疡周围验证法英、水肿或幽门括约肌痉挛，内科治疗后缓解
出血
最常见
症状
溃疡底部毛细血管破裂
粪隐血试验阳性
底部大血管破裂
吐出大量咖啡样液体 ，或排除柏油样黑粪
穿孔
最危险
游离性穿孔
内容物流出，造成弥漫性腹膜炎
胃
胃小弯
十二指肠
球部前壁
此处肠壁较薄，且不与周围粘连
球部后壁
内容物扩展至胰腺或小网膜腔，导致局限性腹膜炎
癌变
十二指肠几乎不癌变，胃溃疡癌变少见，多发生于中年以上长期胃溃疡患者，1%左右
消化道常见肿瘤
食管癌carcinoma of esophagus
病因和发病机制
病理变化
多为鳞状细胞癌，少数为腺癌，与Barret食管有关（食管下端鳞状上皮被胃腺上皮替代）
早期
未侵及肌层，无淋巴结转移
肉眼
常无明显变化，有黏膜白斑或表浅糜烂
中晚期
有明显的临床症状
蕈伞型
爱常见
形状
息肉状或菜花状
范围
会侵入黏膜下层和肌层，但较少累及全部肌层和周围器官
淋巴结转移比其他类型少
溃疡型
约占25%
形态
形状不规则
边缘参差不齐并轻度隆起
中央凹凸不平，有腐烂组织坏死或纤维蛋白样物质渗出
病理
坏死并溃疡，向深部组织浸润
食管腔多无明显狭窄
分化较差，间质不多，常侵入肌层和深处的组织如气管、支气管、心包、纵膈、主动脉
缩窄型（弥漫浸润型）
管壁较硬，环状缩窄
癌肿环绕食管壁浸润性生长
黏膜面隆起，有不规则形溃疡形成，癌肿上下端的黏膜可出现放射状皱褶
癌细胞多角形，间质结缔组织比较多，浸润性强
临床病理联系
典型症状
进行性吞咽困难
咳嗽、呕血、打嗝、声音嘶哑
转移途径
直接浸润
上段
喉、气管、甲状腺、喉返神经
中段
支气管、肺、奇静脉、胸导管、脊柱
下段
胃贲门、膈肌、心包
引起大出血、食管气管瘘、脓肿、心包炎等
淋巴道转移
上段
颈部和纵膈淋巴结
中段
食管旁和肺门淋巴结
下段
食管旁、贲门、腹腔淋巴结
晚期各段转移到左锁骨上淋巴结
血道转移
多见于晚期
肺和肝多见
胃癌carcinoma of stomach
最常见的消化道癌肿，食欲缺乏、胃酸缺乏、贫血、上腹部肿块
病因和发病机制
环境因素
慢性胃炎与幽门螺杆菌感染
胃腺瘤
遗传因素
A型血发病较高
有时伴有遗传性非息肉性结肠癌综合征
病理变化
好发部位
幽门胃窦小弯侧
早期胃癌EGC
范围
黏膜和黏膜下层
大小不一
少数有胃周淋巴结转移，但无远处转移
肉眼
周围可有轻微隆起或凹陷，也可外生突起，甚至出现较浅的溃疡
镜下
管状腺癌最多，乳头状腺癌其次
进展期胃癌AGC
浸润到黏膜下层以下
分类
息肉型或蕈伞型
突入胃腔
息肉型或蕈伞型
中央部位常坏死或溃疡
溃疡型
向胃壁深层生长
直径多大于2.5cm
边缘为结节状突起或呈环堤状，底部凹凸不平
周围的黏膜皱襞排列紊乱
常由坏死出血
如果有溃疡的胃癌可见胃溃疡的一些形态，癌细胞主要出现在边缘处，提示由胃溃疡转变而来
弥漫浸润型
广泛浸润胃壁，浸润处
黏膜粗糙
胃壁变厚变硬
皱襞消失，不易移动
革囊样胃leather bottle stomach
浸润全胃，胃腔变小，形似皮囊
有时向大网膜扩散，使得大网膜缩短附着于胃的下缘，形似围裙
镜下
肠型
分化较好，类似结肠腺癌
常形成腺腔
常伴有肠上皮化生
细胞形态
顶端较大的黏液空泡
可有微绒毛
胞质中有肠上皮细胞特有的氨基肽酶
腺腔内有较多的黏液
弥漫型
分化较差，属于胃粘液细胞
常分散或呈小簇样向周围浸润，较少形成腺腔
细胞形态
黏液可多可少
多者可将细胞核挤向一侧，形成印戒细胞癌
浸润能力强，可形成大量纤维组织
属于腺癌的特殊类型
与肠上皮化生关系不密切
低分化腺癌形态
体积较小
有形态不规则深染的细胞核
分散或呈条索、小簇分布于增生的纤维组织中，质地较硬
比较
临床病理联系
早期症状不明显，可出现胃部不适、乏力、贫血等
晚期症状：食欲缺乏、体重减轻、上腹疼痛、腹部肿块
粪隐血常见，可引起缺铁性贫血
呕血和黑粪并不多见
转移
肝脏和淋巴结最先累及
肝肿大
腹水
左锁骨上淋巴结肿大
可是柳
双侧卵巢肿大而腹水
大肠癌colorectal carcinoma
病因
环境因素
高脂饮食
遗传因素
常染色体显形遗传的结肠家族性腺瘤性息肉病familial adenomatous polyposis (FAP)
遗传性非息肉性结直肠癌综合征hereditary nonpolyposis colorectal cnacer (HNPCC)
绒毛乳头状腺瘤和溃疡性结肠炎
大肠癌的癌前病变
肠血吸虫病
发病机制
大多要通过腺瘤阶段
分子
APC
其他抑癌基因，TP53,DCC
K-RAS
与DNA错配修复有关的基因
病理变化
直肠最多见，乙状结肠次之，其次为盲肠、升结肠、降结肠和横结肠
中晚期形态
息肉型或蕈伞型
多发于右半结肠
表面形成溃疡
右半结肠肠腔较宽，粪便未成形，故较少发生肠腔狭窄
分化较好，较少广泛浸润，预后好
环状狭窄型
多发于左侧前壁或后壁，弥漫性浸润
起初为结节状，随后逐渐变为环状，向周围粘膜组织和深层浸润。癌肿中央常有溃疡形成。晚期时可侵犯肌层、浆膜层，甚至肠周脂肪，出现弥漫性腹膜炎或腹膜癌病
肠壁增厚，肠腔狭窄而阻塞，上部肠腔扩张，黏膜肿胀
受到硬质粪便压迫可产生积粪性溃疡
癌肿进一步发展可产生直肠子宫瘘，直肠膀胱瘘，直肠阴道瘘等
溃疡型
常与上述两种类型共存
形态很不规则，边缘结节状，底部肠壁结构多被癌组织破坏
早期即可浸润和转移
黏液型
透明胶冻状
镜下
几乎都是腺癌
癌细胞为立方或柱状，排列成腺管状或索状
癌组织内含黏液，太多会导致细胞受压而萎缩
如果黏液堆积在细胞的胞质内则会形成印戒细胞癌
临床病理联系
左半肠有癌症时常较早出现肠梗阻现象
便血以及大便习惯及性状的改变
腹部肿块和腹痛
转移
直接浸润
淋巴道转移
血道转移
急性胰腺炎
原发性肝癌
肝细胞癌
病因和发病机制
肝炎病毒感染HBV
肝硬化
化学致癌物
黄曲霉素
水中藻类毒素
病理变化
小肝癌型
单个癌结节小于3cm或总体积小于3立方厘米
边界清楚，常有包膜形成
有纤维组织走行其间，分叶状
癌组织呈灰白色
坏死和出血少见
结节型
大小不等的结节
最多见
常有肝硬化
肝门静脉常见瘤栓
弥漫型
少见
形态上与肝硬化类似
巨块型
巨大的癌肿
肝硬化较轻
一般无包膜，或有假包膜
镜下
分化较好
形态类似肝细胞
多角形，胞质丰富，嗜酸性
核大而核膜厚，核仁明显
癌细胞小梁状或条索状排列，有时形成腺样结构
癌组织富含血窦，纤维间质稀少
胆汁颗粒，胆汁淤积
分化较差
间变程度大
细胞之间差异很大
肝门静脉内常有瘤栓
临床病理联系
肝硬化
进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水
肿瘤
肝脏体积迅速增大，肝区疼痛加剧
病程只有半年
死因多为上消化道出血、肝衰竭、肝癌肿破裂引起致命性出血、恶病质
肝内转移
沿着门静脉分支
肝外转移
淋巴道
血道
脱落至腹腔引起腹膜种植性转移和血性腹水
胆管细胞癌
常见的非病毒性肝病
酒精性肝病
病理变化
脂肪肝
最常见
可逆性
肉眼
大而软，黄色
镜下
小叶中央受累明显
变得像脂肪细胞，有时可有水样变性
酒精性肝炎
肝细胞脂肪变性
Mallory小体
灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润
酒精性肝硬化
药物诱导性肝损伤DILI
病理变化
急性药物性肝炎
轻者
嗜酸性小体散在分布
较重者
类似于病毒性肝炎，肝细胞都大量坏死，但是门管区较少有炎症反应，常有嗜酸粒浸润或肉芽肿、胆管损伤等
重者
可见融合坏死、桥接坏死等，残存的肝细胞有脂肪变性
急性胆汁淤积
轻者
单纯毛细胆管胆汁淤积，出现多核肝细胞
重者
肝细胞和小胆管也有胆汁
肝细胞羽毛状变性及气球样变、灶性坏死、炎细胞浸润、门管区常见单核细胞和嗜酸性粒细胞
肝细胞脂肪变性
大泡性和小泡性都有
嗜酸性小体在门管区更多见，区别于酒精性肝炎
自身免疫性肝病AILD
病理变化
自身免疫性肝炎autoimmune hepa (AIH)
肝界板被破坏，界面性肝炎
门管区中度淋巴细胞和浆细胞浸润
邻近碎片样坏死或桥接坏死的肝细胞形成玫瑰花结样或腺体样
嗜酸性小体
纤维化
原发性胆汁性肝硬化primary biliary cirrhosis (PBC)
主诉皮肤瘙痒
胆管损伤
四个阶段
门管区局限性炎症
胆管反应、门管区周围炎症
肉芽肿性破坏性胆管炎
肝硬化
原发性硬化性胆管炎primary sclerosing cholangitis （PSC）
肝内外胆管串珠样改变
小叶间胆管洋葱皮样纤维化
重叠综合征overlapping syndrome
肝硬化cirrohsis
概述
多种原因
慢性进行性、弥漫性的肝病
基本病理特征
肝细胞变性、坏死
纤维组织增生
肝细胞再生形成结节
伴有肝小叶结构和血管的破坏与重建
早期可无明显症状，晚期出现肝功能损害和门脉高压
病因
病毒性肝炎，HBV
慢性酒精中毒
毒物和药物
毒物
药物
异烟肼
双醋酚丁
甲氨蝶呤
胺碘酮
甲基多巴
代谢障碍
铁代谢紊乱引起的血色病
铜代谢紊乱导致的干豆状核变性
半乳糖血症
IV型糖原贮积症
α1-抗胰蛋白酶缺乏症
胆汁淤积（胆汁性肝硬化）
原发性：自身免疫
继发性：肝外胆管长期堵塞，可出现胆汁湖、肝细胞网状坏死。如有上行性胆管炎，还可见大量中性粒细胞浸润
病理表现
肝体积减小，外观深绿色
胆小管及胆管变性坏死、增生
胆汁淤积
门管区纤维化
门管区炎症反应，重度淋巴细胞浸润，还可见数量不等的巨噬细胞
其他
原因不明
血吸虫性肝硬化不是经典的归纳硬化，少有肝细胞再生和小叶结构的重建，实际只是一种肝纤维化
发病机制
肝细胞变性、坏死
乙醇
消耗NAD，导致β-氧化阻断
影响脂蛋白的合成和分泌，造成脂质堆积，从而导致肝细胞脂肪变性
诱导细胞色素P450生成，使得药物转化向有毒产物转化
在微粒体醇氧化酶作用下可生成氧自由基
直接损伤线粒体、细胞骨架
生成乙醛后形成蛋白质-乙醛加合物，进一步损伤线粒体和细胞骨架
肝进行性纤维化
胶原纤维分布
窦周隙中的网状纤维主要是IV型
门管区和中央静脉周围主要是间质型的胶原纤维：I,III型
病理改变
刺激物
TNF-α、TGF-β、PDGF、IL-1等
HSC分化为成纤维细胞并在窦周隙内分泌大量的间质型胶原纤维，这些胶原纤维可与门管区的纤维相连接，分隔肝小叶
后果
肝血窦与肝板的物质交换受到阻碍
扰乱了肝的正常的血流动力学
加重肝细胞损伤，进一步加重肝硬化
肝细胞再生
肝细胞坏死可刺激肝细胞再生
在多种细胞因子的作用下，肝细胞再生形成再生结节
结节可代偿部分功能，但是参与了肝小叶结构的改变
纤维组织中有血管，这些血管可连接门静脉和肝静脉、肝动脉，使得门静脉高压，同时影响肝血流的循环障碍、加重肝细胞损害、影响肝的解毒功能
类型
病理变化
肉眼
早期
肝实质虽减少，但是肝细胞肿胀坏死，总体体积无明显变化
晚期
肝实质减少，体积缩小，质地变硬，表面结节状
切面
包膜增厚
实质由纤维组织包裹再生结节组成
结节颜色各异，可为正常肝色泽，也可为黄褐色（肝脂肪变性）或黄绿色（淤胆）
纤维间隔多为灰白色
三种肝硬化的原因、形态
镜下
假小叶
纤维组织包裹肝再生结节
多个假小叶组成肉眼所见的结节
特点
大小形态不一
门静脉和中央静脉偏位、缺失或增多
肝细胞索排列紊乱、不成放射状
中央的肝细胞常萎缩、变性和坏死
坏死若发生于假小叶与周围结缔组织交界处则为界面肝组织炎症
假小叶周围细胞体积增大，常出现双核，提示病变为进行性
纤维组织中有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，提示为活动性肝硬化
纤维间隔中可出现许多的胆小管和假胆管
假胆管：两层立方形细胞并排形成的细胞索，没有管腔
肝炎后肝硬化
肝细胞碎片状坏死（界面肝炎）、桥接坏死
假小叶大小悬殊，形态不规则
宽大的纤维间隔中炎症细胞浸润、胆小管和假胆管增生较明显
可见毛玻璃样肝细胞，检测出HBV核酸或抗原标志
酒精性肝硬化
早期
肝细胞脂肪变性
坏死灶中中性粒细胞浸润
出现Mallory小体
光镜
伊红色不规则网状结构
由缠绕的角蛋白丝和其他一些蛋白构成
常见于变性的肝细胞胞质中
临床病理联系
早期
无特征性，可出现肝炎体征
晚期
门静脉高压
诊断
正常值：0.8-1.33kPa
异常值：2.67-4kPa
原因
窦周隙和中央静脉周围纤维组织增生
肝再生结节压迫肝血窦
血管重建，使得门静脉与肝动脉相连
后果
淤血性脾肿大splenomegaly
脾为中度肿大
脾功能亢进：白细胞和血小板减少、贫血
胃肠道淤血水肿
表现
黏膜皱襞水肿而增厚，黏膜皱襞变宽，外观为胶冻样
影响吸收和分泌，食欲不振、消化不良
腹腔积液ascites
晚期肝硬化
腹水
腹腔内
大量淡黄色、澄清、含微量蛋白质（10-20g/L）的液体
形成机制
门静脉高压，同时缺氧导致血管通透性增高
肝合成蛋白质减少，血浆胶体渗透压下降
门静脉高压，更多的淋巴液进入窦周隙，胸导管回流增多，溢入腹腔
灭活激素能力下降，醛固酮、ADH等增多
侧支循环开放
压力界限：1.96千帕
胃底管状静脉和食管下静脉破裂导致的上消化道出血是肝硬化病人最主要的死因
脐旁静脉曲张可形成水母头，是重要体征
肝功能障碍
原因
肝细胞大量变性、坏死，数量减少
表现
血浆A/G下降或倒置
白蛋白合成减少，免疫球蛋白反而升高
出血倾向
肝合成凝血酶原、纤维蛋白酶原、凝血因子V减少
激素不能灭活
醛固酮、ADH、雌激素
蜘蛛状血管痣
肝掌
掌侧面大小鱼际、指尖和基部鲜红色
胆色素代谢障碍
原因
肝细胞变性形成胆栓
假小叶形成使得胆小管扭曲
肝性脑病（肝昏迷）
氨
进入脑中，干扰TCA
胺类
β羟化酶作用生成酪胺和苯乙胺，为NE和DOPA的类似物
转归与并发症
早期及时治疗增生的组织可消退，肝脏可能恢复正常
即使已经发展到相当程度，也可暂时阻止，肝脏代偿能力强，短时间检查可能是正常的
晚期并发症严重
大结节性常并发肝性脑病
小结节性门静脉高压多，容易静脉丛出血
常见感染：腹水、肺部细菌和真菌
病毒性肝炎viral hepatitis
概述
由嗜肝病毒引起的肝细胞变性、坏死
病因及传播途径
各型肝炎病毒
发病机制
病毒直接作用
自身免疫
肝细胞病变的基本病理变化
肝细胞病变
肝细胞变性
水样变性
脂肪变性
常见于丙型肝炎
肝细胞死亡
凋亡
肝细胞嗜酸性变
散在分布于肿胀的肝细胞之间
胞质浓缩
细胞核固缩、碎裂
嗜酸小体
进一步核溶解，形成均一深染的嗜酸性小体，脱落于血窦中
坏死
为溶解性坏死，细胞膜破裂，细胞溶解消失，较多炎症细胞浸润
分类
点状坏死spotty
灶状坏死focal
桥接坏死bridging
小叶内或小叶之间的坏死区连接
中央静脉-门管区、门管区-门管区、中央静脉-中央静脉
常伴有肝细胞的不规则再生和纤维组织增生
界面肝炎interface hepatitis
发生于肝实质和被膜之间的坏死
若发生于门管区，则肝界板遭到破坏，称为碎片状坏死piecemeal
亚大块及大块坏死submassive and massive
亚大块：累及肝小叶大部分
通常累及肝腺泡的III区，但甲型肝炎累及I区
大块：累及整个肝小叶
两者可相互连接
炎细胞浸润
主要是淋巴细胞和巨噬细胞，可见浆细胞和中性粒细胞
药物肝损时可见是酸性粒细胞
肝脏细胞再生和增生
肝细胞
在急性肝炎的恢复期和慢性肝炎时，坏死区周围出现肝细胞增生
增生的肝细胞体积大，细胞核大而深染，常见双核
胆小管
慢性肝炎时胆小管常增生
库普弗细胞肥大增生
属于单核-巨噬细胞的炎性反应
库普弗细胞吞噬坏死的肝细胞，形成脂褐素
肥大的库普弗细胞梭形或多角形、胞质丰富
肝星状细胞激活增生
窦周隙内的肝星状细胞激活后，内部的大脂滴消失，变为成纤维细胞
纤维化
门管区炎症和肝细胞坏死导致门管区内及周围和肝小叶内纤维组织增生
桥接坏死可演变为桥接纤维化，进一步形成不完全或完全的纤维间隔，破坏肝小叶结构，引发肝硬化
临床病理类型
急性肝炎
病理变化
典型的病变以弥漫性肝细胞变性为主
肝细胞肿胀、胞质疏松、稀少而透亮，呈现水样变性或气球样变
病变在小叶中央比较明显
肝实质中出现点状坏死，严重的可出现灶状、桥接、界面肝炎
肝细胞坏死后，肝小叶排列不整齐，但是结构完整
电镜
内质网扩张成池状，核糖体脱失
自噬泡增多，内涵脂褐素，线粒体肿胀
有些肝细胞没有肿胀，而是嗜酸性变，嗜酸小体位于血窦中
在黄疸型病例中有明显的淤胆，毛细胆管扩张可有胆栓形成，肝细胞和库普弗细胞内有胆色素
炎症反应
库普弗细胞和门管区巨噬细胞肥大增生，胞质内含有脂褐素和细胞碎片
门管区和坏死区内有淋巴细胞、浆细胞、局势相比浸润，在较严重时还有中性粒细胞浸润
急性肝炎的恢复期可有肝细胞再生
HCV
胆管上皮细胞脂肪变性
肝血窦中有较多的淋巴细胞浸润
门管区可有淋巴滤泡形成，有时可见多核巨肝细胞
HAV
门管区周围肝细胞坏死，I区，浸润的炎症细胞以浆细胞为主
小叶中央区常见淤胆
临床病理联系
起初有发热等非特异性症状
血清中转氨酶升高
弥漫性肝细胞肿胀使得肝脏体积增大，造成右上腹胀痛
变性的肝细胞处理胆红素能力下降，同时肿胀的肝细胞压迫、阻塞毛细胆管，使得血液中结合和非结合胆红素增高，胆盐滞留，造成皮肤瘙痒和黄疸
血清病样症状：荨麻疹
转归
甲型和戊型肝炎不会转变为慢性肝炎，HEV在孕妇中转变为急性肝炎概率升高
其余各型会转变为慢性肝炎，以HCV最多
慢性肝炎
定义
病程持续半年以上
分类
慢性迁延性肝炎chronic persistent hepatitis
慢性活动性肝炎chronic active hepatitis
病理变化
轻者
肝细胞
变性、坏死轻微
炎症反应
仅局限与门管区，有淋巴细胞和巨噬细胞浸润
门管区增宽
重者
肝细胞
门管区出现持续的界面肝炎和桥接坏死
增生
坏死区边缘的细胞增生活跃，最终变为结节性肝硬化
库普弗细胞肥大增生
胆小管增生
毛细胆管和肝细胞出现不同程度的淤胆
纤维化
门管区周围有纤维化形成，桥接纤维化形成
增生的纤维组织可形成间隔，改变肝小叶的结构
HBV
毛玻璃样肝细胞
体积较大，胞质丰富均匀淡红色颗粒，与细胞膜之间有空晕
胞质内HBsAg阳性，内质网增生扩张，有小球形或小管状的HBsAg颗粒
少数情况，细胞核内有大量抗原，说明病毒活跃复制
HCV
门管区淋巴滤泡形成
肝细胞脂肪变性
胆管损伤
临床病理联系
转归
部分发生肝硬化，如HCV
肝癌HBV,HCV
大部分恢复
重症肝炎
急性重症肝炎fulminant hepatitis
起病重症，病程3周，病死率高，幸存者可对同一类型肝炎病毒有终身免疫力
肝细胞变性或坏死
大块状的坏死
从小叶中央开始，仅门管区还有残余的肝细胞
剩余的网状支架可维持一段时间，一段时间之后若不能及时修复则发生血窦淤血
肝细胞再生不明显
大体上肝脏的体积萎缩，变为原来的1/2-1/3
炎症反应
开始时不明显，数天后开始
在小叶和门管区内有巨噬细胞和淋巴细胞浸润，还有中性粒细胞
大体
体积萎缩
包膜皱缩
质地柔软
切面
小叶消失如泥状
黄色或红色又称为急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩
亚急性重症肝炎
起病比急性稍微缓慢，病程三周以上
肝细胞变性或坏死
新旧不一的亚大块坏死和桥接坏死
增生
网状纤维塌陷，肝细胞再生结节形成，胆小管增生，淤胆明显
纤维组织增生
炎症反应
坏死灶和门管区内炎症细胞浸润明显
大体
肝脏体积缩小
黄绿色，故又称为亚急性黄色肝萎缩
切面有黄色或黄绿色的肝坏死
背景上有分散的较少的肝细胞再生结节，灰白色
慢性重症肝炎
包括病程超过六个月的亚急性重症肝炎及在慢性肝炎和肝硬化背景上出现的新鲜的大块、亚大块或桥接坏死的情况
临床病理联系
肝功能损害明显，可出现肝衰竭，黄疸
纤维增生，出现肝硬化症状