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肾上腺素受体激动药
关于肾上腺素受体激动药的思维导图，其基本化学结构是β-苯乙胺，有α受体激动药、α β受体激动药、β受体激动药。
编辑于2023-10-25 15:49:47- 相似推荐
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肾上腺素受体激动药
构效关系
基本化学结构是β-苯乙胺
苯环上化学基团（OH）不同
影响药物作用强度、作用时间
影响药物进入中枢的能力
羟基数目↓，中枢作用加强，外周作用减弱，作用时间延长，poF增加
烷胺侧链α碳原子上氢被取代
被甲基取代稳定性提高，作用时间延长
影响药物对MAO的稳定性
氨基氢原子被取代
药物对α、β受体选择性将发生变化
分类
α受体激动药
去甲肾上腺素NA
间羟胺
去氧肾上腺素
甲氧明
α、β受体激动药
肾上腺素
多巴胺DA
麻黄碱
β受体激动药
异丙肾上腺素
多巴酚丁胺
α受体激动药
去甲肾上腺素NE/NA
交感神经节后纤维释放的 内源性神经递质
体内过程
po
因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收
在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射
血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死→iv.
外源性NA不易透过BBB，很少到达脑组织
药理作用
血管
激动血管α1受体，使血管收缩
主要：小静脉，小动脉
阻力血管
甚至脑血管，骨骼肌血管（少）
动脉收缩→血流量减少，静脉收缩→总外周阻力增加
冠脉血管舒张（β2）
←心脏兴奋，心肌代谢物增加
皮肤、黏膜血管>肾脏血管>肠系膜、肝血管
心脏（弱）
激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加
整体情况下，心率减慢
血压升高而反射性减慢
强烈收缩血管作用，外周阻力增高，增加心脏的射血阻力，是心排出量不变或下降
血压
小剂量iv.
血管收缩作用不明显
心脏兴奋使收缩压SP升高，舒张压DP升高不明显
脉压加大
大剂量
血管收缩使外周阻力明显增高→SP升高同时DP也明显升高
脉压减小
临床应用
早期神经源性休克
早期血压骤降时
间羟胺
升压作用比NA弱，缓慢而持久，不易引起肾衰
嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒时的低血压
CNS抑制药过量
氯丙嗪过量引起的低血压
局部止血
po收缩食管和胃黏膜血管
上消化道出血
不良反应
局部组织缺血坏死
静滴时间过长、浓度过高、漏液→缺血坏死
停止注射或更换注射部位
局部热敷
α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润→扩张血管
处理
急性肾衰
因：滴注时间过长或剂量过大
肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质性损伤
禁忌症
高血压
动脉硬化症
器质性心脏病
少尿、无尿
严重微循环障碍
孕妇
间羟胺
NA代用品，对α受体既有直接作用又有间接作用
特点
直接作用
直接作用于α-R，可直接肌肉注射给药，收缩血管作用仅为NA的10/1，但也可使肾血流量减少
对β1-R作用弱，不易引起心律失常
间接作用
可被肾上腺素能神经末梢 摄取进入囊泡，通过置换作用促使囊泡内的NA释放
不易被MAO破坏
作用较持久，短时间连续使用可产生快速耐受性
α、β受体激动药
肾上腺素AD
体内过程
口服后在碱性肠液、肠黏膜及肝内极易被破坏氧化失效
肌肉注射吸收快
分布：交感神经效应器
代谢：COMT、MAO
药理作用
心脏
激动β1受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强，传导加快，心率加快
血管
激动α1受体，皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩
异丙肾上腺素无
激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张
冠脉血管扩张：腺苷作用
血压
小剂量
收缩压升高→心脏兴奋，心输出量增加
舒张压不变或下降，脉压差变大←骨骼肌血管扩张抵消或超过皮肤粘膜血管收缩
大剂量
SP、DP升高，脉压差变小←皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张
β2受体对低浓度AD敏感性高
支气管平滑肌
扩张支气管
缓解支气管哮喘
抑制肥大细胞释放过敏性物质
收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿
代谢
促进糖原及脂肪分解，升高血糖
CNS
不易透过BBB
大剂量出现兴奋
临床应用
心脏骤停
溺水、麻醉、手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致
过敏反应抢救，过敏性休克
可见支气管痉挛、血管扩张，Bp↓
过敏性休克首选
支气管哮喘急性发作
与局麻药配伍
收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻药作用时间
局部止血
青光眼
不良反应
心悸、烦躁、头痛、血压↑
α受体过度兴奋时使血压骤升，有发生脑出血的危险→老年人慎用
β受体过度兴奋时，使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤→严格控制剂量
禁忌症
脑动脉硬化
高血压
甲状腺功能亢进
器质性心脏病
糖尿病
多巴胺DA
NA前体
体内过程
po后易在肠和肝中被破坏而失效
一般静脉滴注，在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活→作用时间短暂
不易透过BB，外源性DA无中枢作用
药理作用
小剂量激动D1受体
内脏血管收缩，肾脏血管扩张，肾血流量上升，冠脉舒张
直接排钠利尿
中剂量激动β1受体
心脏兴奋，心输出量上升，心收缩力上升
大剂量激动α1受体
导致血管收缩（直接作用）
促进NA释放（间接作用）
临床应用
各种休克
适于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者
静脉滴注
急性肾衰竭+利尿药
急性心功能不全
抗休克作用机制
升压，使血液供应分配合理。适当剂量的DA能使血液分配合理
增强心肌收缩力，心输出量增加（强心作用）β1
保护肾脏，增加尿量。肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害。D1
骨骼肌、皮肤血管收缩，提高微循环灌注压。α
麻黄碱
作用机制
耐受性产生原因：递质耗竭，受体饱和，亲和力下降
间接作用（主要机制）
促进肾上腺素能神经末梢释放NA，拟肾上腺素作用
直接作用（次要机制）
兴奋α、β受体
药理作用
心血管
α升高血压
β兴奋心脏
反射性降低交感、减慢心率，抵消直接加快心率的作用，心率变化不大
支气管平滑肌
具有较弱的松驰作用，起效快，维持时间长
CNS
对中枢神经有显著兴奋作用
较大剂量可兴奋大脑皮层，引起精神兴奋、不安、失眠
快速耐受性
本品短期反复治疗，作用逐渐减弱
临床应用
防治支气管哮喘
预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效差
有中枢兴奋作用，晚间服用应配合小剂量镇静催眠药
治疗鼻黏膜充血引起的鼻塞
0.5%～1.0%盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀
急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎
治疗各种低血压状态
防治椎管麻醉，硬膜外麻醉，蛛网膜下腔麻醉引起的低血压
缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
药理特点
化学性质稳定，口服有效
拟肾上腺素作用弱而持久
中枢作用较明显
产生快速耐受性
β受体激动药
异丙肾上腺素
体内过程
吸入、静脉给药
COMT代谢
药理作用
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低
心脏
对心脏β1受体具有强大的激动作用
正性肌力
正性频率
与AD比
加快心率，加速传导作用较强
心肌耗氧量明显增加
血管和血压
激动β2受体使骨骼肌血管舒张，脉压加大
心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高和舒张压略下降
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张支气管平滑肌
临床应用
心脏骤停
心室自身节律缓慢
阿托品
高度房室传导阻滞
窦房结功能衰竭
并发的心脏骤停
房室传导阻滞（Ⅱ，Ⅲ度）
强大加速传导作用
阿托品
支气管哮喘（β2）
控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强
休克
中心静脉压高、心排出量低的感染性休克
不良反应
心悸，头晕←血管扩张反应
心率失常
快速耐受性
多巴酚丁胺
药理作用
激动β1受体
选择性β1受体激动药：普瑞特罗，扎莫特罗
较少影响心率，很少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速
临床应用
心肌梗死并发心力衰竭
选择性激动β2受体
沙丁胺醇
特布他林
克伦特罗
松弛支气管平滑肌（β2），但无心脏兴奋作用
治疗支气管哮喘
AD，NA，异丙肾上腺素对心血管系统的异同
相同点
均是肾上腺素受体激动药
均对血管有收缩作用
升高收缩压
扩张冠状动脉
均对心脏有兴奋作用
心肌收缩力加强
不同点
AD
兴奋α受体
皮肤内脏血管收缩
兴奋β1受体
心率加快
心肌收缩力增强
冠脉扩张改善心肌供血
兴奋β2受体
骨骼肌冠脉血管舒张
属α，β肾上腺素受体激动药
NA
兴奋α受体
皮肤，内脏血管收缩
兴奋β1受体
心输出量增加
心肌耗氧量增加
冠脉扩张改善心肌供血
属α肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
兴奋β1受体
心压升高
兴奋β2受体
骨骼肌冠脉血管舒张
属β肾上腺素受体激动药
抗休克作用特点
AD
可见支气管舒张、血管扩张、血压下降
肌肉、皮下给药，静注应缓慢
NA
改善微循环，补充血容量
NA→维持稳定收缩压，保证心、脑血供
长期/大剂量→加重微循环障碍（引起肾衰）
DA
使骨骼肌、皮肤血管收缩，提高微循环灌注压，血液分配合理
肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害
对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好
AD治疗过敏性休克首选药物的原因
过敏性休克产生的特点
小血管舒张，毛细血管通透性升高，血液容量与外周阻力下降，血压下降
支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难
心脏抑制
治疗机理
治标
激动α受体，收缩血管，血压上升，支气管平滑肌血管收缩，消除水肿，改善通气
激动β1受体，兴奋心脏，增强心肌收缩力，扩张冠脉，改善心功能
激动β2受体，扩张支气管平滑肌，解除支气管平滑肌痉挛
治本
激动β2受体，可抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，减少过敏介质的释放
肾上腺素受体激动药
构效关系
基本化学结构是β-苯乙胺
苯环上化学基团（OH）不同
影响药物作用强度、作用时间
影响药物进入中枢的能力
羟基数目↓，中枢作用加强，外周作用减弱，作用时间延长，poF增加
烷胺侧链α碳原子上氢被取代
被甲基取代稳定性提高，作用时间延长
影响药物对MAO的稳定性
氨基氢原子被取代
药物对α、β受体选择性将发生变化
分类
α受体激动药
去甲肾上腺素NA
间羟胺
去氧肾上腺素
甲氧明
α、β受体激动药
肾上腺素
多巴胺DA
麻黄碱
β受体激动药
异丙肾上腺素
多巴酚丁胺
α受体激动药
去甲肾上腺素NE/NA
交感神经节后纤维释放的 内源性神经递质
体内过程
po
因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收
在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射
血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死→iv.
外源性NA不易透过BBB，很少到达脑组织
药理作用
血管
激动血管α1受体，使血管收缩
主要：小静脉，小动脉
阻力血管
甚至脑血管，骨骼肌血管（少）
动脉收缩→血流量减少，静脉收缩→总外周阻力增加
冠脉血管舒张（β2）
←心脏兴奋，心肌代谢物增加
皮肤、黏膜血管>肾脏血管>肠系膜、肝血管
心脏（弱）
激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加
整体情况下，心率减慢
血压升高而反射性减慢
强烈收缩血管作用，外周阻力增高，增加心脏的射血阻力，是心排出量不变或下降
血压
小剂量iv.
血管收缩作用不明显
心脏兴奋使收缩压SP升高，舒张压DP升高不明显
脉压加大
大剂量
血管收缩使外周阻力明显增高→SP升高同时DP也明显升高
脉压减小
临床应用
早期神经源性休克
早期血压骤降时
间羟胺
升压作用比NA弱，缓慢而持久，不易引起肾衰
嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒时的低血压
CNS抑制药过量
氯丙嗪过量引起的低血压
局部止血
po收缩食管和胃黏膜血管
上消化道出血
不良反应
局部组织缺血坏死
静滴时间过长、浓度过高、漏液→缺血坏死
停止注射或更换注射部位
局部热敷
α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润→扩张血管
处理
急性肾衰
因：滴注时间过长或剂量过大
肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质性损伤
禁忌症
高血压
动脉硬化症
器质性心脏病
少尿、无尿
严重微循环障碍
孕妇
间羟胺
NA代用品，对α受体既有直接作用又有间接作用
特点
直接作用
直接作用于α-R，可直接肌肉注射给药，收缩血管作用仅为NA的10/1，但也可使肾血流量减少
对β1-R作用弱，不易引起心律失常
间接作用
可被肾上腺素能神经末梢 摄取进入囊泡，通过置换作用促使囊泡内的NA释放
不易被MAO破坏
作用较持久，短时间连续使用可产生快速耐受性
α、β受体激动药
肾上腺素AD
体内过程
口服后在碱性肠液、肠黏膜及肝内极易被破坏氧化失效
肌肉注射吸收快
分布：交感神经效应器
代谢：COMT、MAO
药理作用
心脏
激动β1受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强，传导加快，心率加快
血管
激动α1受体，皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩
异丙肾上腺素无
激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张
冠脉血管扩张：腺苷作用
血压
小剂量
收缩压升高→心脏兴奋，心输出量增加
舒张压不变或下降，脉压差变大←骨骼肌血管扩张抵消或超过皮肤粘膜血管收缩
大剂量
SP、DP升高，脉压差变小←皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张
β2受体对低浓度AD敏感性高
支气管平滑肌
扩张支气管
缓解支气管哮喘
抑制肥大细胞释放过敏性物质
收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿
代谢
促进糖原及脂肪分解，升高血糖
CNS
不易透过BBB
大剂量出现兴奋
临床应用
心脏骤停
溺水、麻醉、手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致
过敏反应抢救，过敏性休克
可见支气管痉挛、血管扩张，Bp↓
过敏性休克首选
支气管哮喘急性发作
与局麻药配伍
收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻药作用时间
局部止血
青光眼
不良反应
心悸、烦躁、头痛、血压↑
α受体过度兴奋时使血压骤升，有发生脑出血的危险→老年人慎用
β受体过度兴奋时，使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤→严格控制剂量
禁忌症
脑动脉硬化
高血压
甲状腺功能亢进
器质性心脏病
糖尿病
多巴胺DA
NA前体
体内过程
po后易在肠和肝中被破坏而失效
一般静脉滴注，在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活→作用时间短暂
不易透过BB，外源性DA无中枢作用
药理作用
小剂量激动D1受体
内脏血管收缩，肾脏血管扩张，肾血流量上升，冠脉舒张
直接排钠利尿
中剂量激动β1受体
心脏兴奋，心输出量上升，心收缩力上升
大剂量激动α1受体
导致血管收缩（直接作用）
促进NA释放（间接作用）
临床应用
各种休克
适于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者
静脉滴注
急性肾衰竭+利尿药
急性心功能不全
抗休克作用机制
升压，使血液供应分配合理。适当剂量的DA能使血液分配合理
增强心肌收缩力，心输出量增加（强心作用）β1
保护肾脏，增加尿量。肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害。D1
骨骼肌、皮肤血管收缩，提高微循环灌注压。α
麻黄碱
作用机制
耐受性产生原因：递质耗竭，受体饱和，亲和力下降
间接作用（主要机制）
促进肾上腺素能神经末梢释放NA，拟肾上腺素作用
直接作用（次要机制）
兴奋α、β受体
药理作用
心血管
α升高血压
β兴奋心脏
反射性降低交感、减慢心率，抵消直接加快心率的作用，心率变化不大
支气管平滑肌
具有较弱的松驰作用，起效快，维持时间长
CNS
对中枢神经有显著兴奋作用
较大剂量可兴奋大脑皮层，引起精神兴奋、不安、失眠
快速耐受性
本品短期反复治疗，作用逐渐减弱
临床应用
防治支气管哮喘
预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效差
有中枢兴奋作用，晚间服用应配合小剂量镇静催眠药
治疗鼻黏膜充血引起的鼻塞
0.5%～1.0%盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀
急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎
治疗各种低血压状态
防治椎管麻醉，硬膜外麻醉，蛛网膜下腔麻醉引起的低血压
缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
药理特点
化学性质稳定，口服有效
拟肾上腺素作用弱而持久
中枢作用较明显
产生快速耐受性
β受体激动药
异丙肾上腺素
体内过程
吸入、静脉给药
COMT代谢
药理作用
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低
心脏
对心脏β1受体具有强大的激动作用
正性肌力
正性频率
与AD比
加快心率，加速传导作用较强
心肌耗氧量明显增加
血管和血压
激动β2受体使骨骼肌血管舒张，脉压加大
心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高和舒张压略下降
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张支气管平滑肌
临床应用
心脏骤停
心室自身节律缓慢
阿托品
高度房室传导阻滞
窦房结功能衰竭
并发的心脏骤停
房室传导阻滞（Ⅱ，Ⅲ度）
强大加速传导作用
阿托品
支气管哮喘（β2）
控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强
休克
中心静脉压高、心排出量低的感染性休克
不良反应
心悸，头晕←血管扩张反应
心率失常
快速耐受性
多巴酚丁胺
药理作用
激动β1受体
选择性β1受体激动药：普瑞特罗，扎莫特罗
较少影响心率，很少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速
临床应用
心肌梗死并发心力衰竭
选择性激动β2受体
沙丁胺醇
特布他林
克伦特罗
松弛支气管平滑肌（β2），但无心脏兴奋作用
治疗支气管哮喘
AD，NA，异丙肾上腺素对心血管系统的异同
相同点
均是肾上腺素受体激动药
均对血管有收缩作用
升高收缩压
扩张冠状动脉
均对心脏有兴奋作用
心肌收缩力加强
不同点
AD
兴奋α受体
皮肤内脏血管收缩
兴奋β1受体
心率加快
心肌收缩力增强
冠脉扩张改善心肌供血
兴奋β2受体
骨骼肌冠脉血管舒张
属α，β肾上腺素受体激动药
NA
兴奋α受体
皮肤，内脏血管收缩
兴奋β1受体
心输出量增加
心肌耗氧量增加
冠脉扩张改善心肌供血
属α肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
兴奋β1受体
心压升高
兴奋β2受体
骨骼肌冠脉血管舒张
属β肾上腺素受体激动药
抗休克作用特点
AD
可见支气管舒张、血管扩张、血压下降
肌肉、皮下给药，静注应缓慢
NA
改善微循环，补充血容量
NA→维持稳定收缩压，保证心、脑血供
长期/大剂量→加重微循环障碍（引起肾衰）
DA
使骨骼肌、皮肤血管收缩，提高微循环灌注压，血液分配合理
肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害
对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好
AD治疗过敏性休克首选药物的原因
过敏性休克产生的特点
小血管舒张，毛细血管通透性升高，血液容量与外周阻力下降，血压下降
支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难
心脏抑制
治疗机理
治标
激动α受体，收缩血管，血压上升，支气管平滑肌血管收缩，消除水肿，改善通气
激动β1受体，兴奋心脏，增强心肌收缩力，扩张冠脉，改善心功能
激动β2受体，扩张支气管平滑肌，解除支气管平滑肌痉挛
治本
激动β2受体，可抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，减少过敏介质的释放