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病理学8：消化系统疾病
根据复旦大学出版社出版的《病理学》第8章消化系统疾病整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
编辑于2021-05-11 14:11:18
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消化系统疾病
胃炎
急性胃炎
病因
药物：非固醇类药物，比如阿司匹林
物理和机械性损伤
化学酸碱损伤
沙门菌感染
过度烟酒
休克及其他应激状态
其他
胆汁、胰液反流
尿毒症
原因不明
发病机制
胃黏膜酸碱环境改变
胃酸分泌过多
质子弥散到胃黏膜
碳酸氢盐产生减少
胃黏膜血流改变
应激状态
阿司匹林导致前列腺素合成受阻
胃黏膜上皮直接损伤作用
理化损伤
非固醇类抗感染药破坏黏膜之间的上皮连接
胆盐和溶血性卵磷脂对胃黏膜的直接作用
病理变化
黏膜充血水肿
胃黏膜糜烂
糜烂：黏膜肌层以上的固有层细胞脱落，常伴有比较急性的炎症反应，表面有纤维蛋白脓性渗出，可发展为急性溃疡（如应激性溃疡）
胃黏膜出血
如果伴有糜烂则称为急性糜烂出血性胃炎
临床病理联系
轻者无症状
上腹部疼痛、恶心、呕吐
呕血、黑粪
慢性胃炎
概述
胃黏膜的慢性非特异性炎症，可导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生，但一般没有糜烂，表现为不典型增生
病因
HP感染
革兰阴性杆菌，变形杆菌
寄生于黏液层，胃小凹内，不进入到胃黏膜内
银染法、吉姆萨染色较常用，HE也可以
引起胃黏膜损伤的机制
尿素酶
蛋白酶、磷脂酶和空泡毒素
细胞毒素相关基因A编码的毒素刺激上皮细胞释放IL-8，募集中性粒细胞
产生细菌性血小板激活因子促进血栓形成
抗原成分
增强胃酸分泌
自身免疫性疾病
其他
烟酒
胃大部分切除的人胃肠吻合导致胆汁性十二指肠肠液反流
胃石形成
胃张力迟缓
放射线照射
胃肉芽肿性炎
病理变化
累及的位置
自身免疫性胃炎：胃体或胃底
HP感染：胃窦部
肉眼
黏膜皱襞充血水肿，粗糙增厚
长期可使皱襞萎缩平坦，变薄，可见黏膜下小血管
镜下
固有层淋巴细胞和浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡
胃黏膜腺体减少，萎缩
自身免疫性胃炎可见壁细胞数量减少，胃窦部产生促胃液素的G细胞增生
肠上皮化生
部分胃窦部和胃体底部的胃黏膜上皮细胞被类似杯状细胞和柱状上皮细胞代替
分为小肠型和大肠型
表浅的微粘膜上皮和腺上皮可出现不典型增生，是癌变的基础
分类
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
出现肠上皮化生的多为萎缩性
临床病理联系
无明显症状
有时可有上腹不适、恶心、呕吐
自身免疫性胃炎：胃酸缺乏，高促胃液素学政，恶性贫血
HP与胃癌和胃淋巴瘤发生有关
消化性溃疡
概述
主要发生于胃和十二指肠（1：4），与胃酸有关
周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气
病因
防御机制
黏液-碳酸氢盐屏障
活跃的更新
血流的流动
前列腺素的保护作用
胃正常的蠕动和排空
病因
HP感染
游离氨可以刺激促胃液素分泌增多，
十二指肠黏膜可发生肠上皮化生
导致十二指肠溃疡
胃酸和胃蛋白酶的消化侵袭
胃酸分泌亢进
胰腺促胃液素瘤zolliger-Ellison综合征
壁细胞数量增多
抑制促胃液素分泌的机制发生障碍
防御机制削弱
长期使用非固醇类消炎药（阿司匹林）
反复大剂量使用肾上腺皮质激素等
吸烟
胃排空过快
酒精性肝硬化、慢阻肺、慢性肾衰竭、高甲状旁腺素血症
高钙
焦虑和忧伤
病理变化
十二指肠球部溃疡多位于前壁，胃溃疡多位于胃小弯窦体黏膜交界处
十二指肠球部溃疡比较小，胃溃疡一般直径小于2cm，有的大于4cm
肉眼
周围黏膜皱襞反射状排列
周围的黏膜皱襞可有炎性充血改变
溃疡圆形或椭圆形，边缘整齐，深浅不一，底部光滑
累及的层不同，可以达到浆膜层，此时浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后与周围脏器粘连
可见闭塞性血管炎，动脉壁增厚僵硬
幽门部的溃疡
溃疡呈现上宽下窄，边缘呈现阶梯型
黏膜肌层和肌层露出，由于运动所致
贲门部的溃疡
溃疡上窄下宽或直上直下，可呈现潜行状
肌层被破坏而形成白色的纤维瘢痕组织
十二指肠球部的溃疡时，瘢痕可收缩导致狭窄或牵引球部使之向外突出形成憩室性扩张
镜下
从内向外分为四层
渗出层
少量炎性渗出物：纤维蛋白和中性粒细胞
坏死层
均一伊红色
新鲜的肉芽组织层
有大量单核细胞浸润
陈旧的肉芽组织和瘢痕层
胶原纤维增粗并且发生玻璃样变性
瘢痕内的小血管管壁纤维性增厚，称为闭塞性动脉内膜炎，可以防止出血，但是形成的血栓也阻止了血供，使得溃疡处不容易修复
深层的纤维结缔组织在向上扩展时产生的作用力可以将溃疡边缘的肌层推向表面，与黏膜肌层有吻合的趋势，此为慢性消化性溃疡较为突出的特点
溃疡底部的神经节和纤维发生断裂性改变，使得不容易愈合
临床病理联系
中上腹部节律性疼痛
十二指肠溃疡主要表现为餐后3-4H，胃排空时，午夜痛也比较常见
胃溃疡一般发生在餐后0.5-1h，节律性不如十二指肠溃疡明显
疼痛产生的原因
胃酸刺激壁内神经末梢
胃和十二指肠运动改变或溃疡处肌张力增强
如果突然变成位置固定的剧烈疼痛，提示有慢性后壁穿孔
出血量大时患者可出现眩晕、出汗、血压下降和心率加速，休克，弥漫性腹膜炎
邻近幽门的溃疡瘢痕收缩时，可导致幽门狭窄，呕吐宿食
转归
平均15年可以自愈，但是肌层不能再生，由瘢痕组织填充修复
并发症
梗阻
常见于幽门管溃疡和十二指肠球部溃疡
引起继发性胃扩张
患者感到上腹胀满不适，吐出酸性宿食
出血
最常见的并发症
粪隐血试验阳性
吐出咖啡样物质或排出柏油样黑粪
穿孔
最危险的并发症
引起弥漫性腹膜炎
多发生于胃小弯和十二指肠前壁（后壁会引起局限性腹膜炎）
癌变
消化道常见肿瘤
食管癌
病因和发病机制
亚硝胺
真菌
营养
缺乏某些稀有元素
长期过烫饮食
烟酒
HPV
病理变化
食管癌多为鳞癌，但是Barette食管可导致腺癌
好发于食管三个狭窄处，以中下狭窄最为常见
早期
多形成原位癌，或浸润到黏膜下层
肉眼
常无明显变化
有时黏膜呈现灰白色小斑块状隆起或表浅糜烂
中晚期
蕈伞型
最常见
菜花样向管腔内突出
表面可有坏死并有溃疡
可侵入部分肌层，但较少累及全层，淋巴结转移也比较少
溃疡型
约占25%
可浸润全层
形成不规则形状的溃疡，边缘不整齐
分化较差
弥漫浸润型（缩窄型）
浸润全层，环绕生长
管壁增厚变硬，形成管腔狭窄
多角形
浸润性强
临床病理联系
进行性吞咽困难
打嗝或声音嘶哑
检查
食管拉网法
纤维内镜
浸润和转移
直接浸润
淋巴道转移
左锁骨上淋巴结
血道转移
肺和肝
胃癌
最常见的消化道癌肿
病因和发病机制
环境因素
烟熏事物
亚硝酸盐
慢性胃炎和HP感染
尤其是黏膜上皮有不典型性增生的慢性胃炎
胃腺瘤
遗传性非息肉性结肠癌综合征
遗传因素
可有家族史
A型血多见
病理变化
早期胃癌EGC
是指浸润到黏膜和黏膜下层的胃癌
大小不一
可以有局部淋巴结的转移
一般是腺癌，多为管状腺癌，也有乳头状腺癌
进展期胃癌AGC
浸润到黏膜下层以下的胃癌
肉眼
息肉型或蕈伞型
向胃腔内生长，成息肉样或蕈伞型
表面有坏死和溃疡
溃疡型
向胃壁深层生长，早期即可形成溃疡
边缘呈现结节状突起或环堤状（形如火山口）
底部凹凸不平
有坏死、出血、周围黏膜皱襞紊乱
伴有溃疡的胃癌如果同时可见到胃溃疡的一些形态特点，癌细胞仅见于溃疡边缘，提示该胃癌可能由胃溃疡癌变而来
弥漫浸润型
广泛浸润胃壁
弥漫增厚变硬，皱襞消失，不容易移动
胃腔变小，形似皮囊，故名革囊样胃
向大网膜扩散，使得大网膜变硬缩短，形似围裙
镜下
肠型
肠型黏液细胞，分化较好，常有腺腔
有较大的黏液空泡，类似杯状细胞，有较高活性的氨基肽酶
该类胃癌常伴有肠上皮化生
常为弥漫浸润型或溃疡型
发病年龄较大，男性多发
弥漫型
胃型黏液细胞，分化较差，癌细胞分散或成小簇生长，很少像形成腺腔
含有的黏液可多可少，有些细胞黏液把细胞核推向一侧，形成印戒细胞
该类胃癌与肠上皮化生关系不甚密切
常为蕈伞型
发病年龄较轻，男女差不多
胃癌一般是腺癌，常见的恶性程度较高的腺癌有
印戒细胞癌
倾向于弥漫浸润，可伴有纤维组织增生
低分化腺癌
癌细胞体积小，细胞核深染，较硬
临床病理联系
早期症状不明显，胃部不适，乏力
晚期出现食欲缺乏、体重减轻、上腹疼痛和腹部肿块
粪隐血常见，引起缺铁性贫血，但是呕血和黑粪并不多见
肝脏和淋巴结常先受累，女性出现克氏瘤引起的腹水
除了向胃壁浸润，还可直接侵犯邻近的器官
大肠癌
病因和发病机制
环境因素
高脂饮食
胆汁分泌增多，胆固醇和胆酸代谢产物增多
改变肠道菌群，有利于厌氧菌的繁殖
在厌氧菌的作用下，可转变为脱氧胆酸和石胆酸
粪便量少，致癌物浓度较高
遗传因素
FAP结肠家族性腺瘤性息肉病
HNPCC遗传性非息肉性结肠癌综合征
绒毛乳头状腺瘤和溃疡性结肠炎
肠血吸虫病
病理变化
直肠最为多见，乙状结肠次之
肉眼
息肉型或蕈伞型
多发于右半结肠，由于粪便没有变硬，水分较多，所以不容易形成肠腔狭窄
预后比较好，较少广泛浸润
环状狭窄型
左侧大肠癌多为弥漫浸润，引起肠腔狭窄
癌肿多发于前壁和后壁，侧壁少见，因为前有膀胱（或子宫），后有骶骨
容易使得肠腔逐渐狭窄，阻塞以上的肠腔可发生继发性扩张，肠壁增厚，黏膜始终张，引起积粪性溃疡
浸润邻近器官，可导致瘘管
溃疡型
多与上两型同时发生
较早就发生广泛的浸润和转移
溃疡的形态很不规则，直径多大于2cm
边缘有结节状突起，底部肠壁结构多被癌细胞所破坏
黏液型
含有大量粘液，呈透明胶冻状
镜下
大肠癌几乎都是腺癌
癌细胞为立方或柱状，含有多少不一的黏液
临床病理联系
右半结肠可较长时间不发生症状
左半结肠较早出现肠梗阻
便血及大便习惯及性状的改变
便血、腹泻：癌肿糜烂出血
便秘或大便变细：肠腔狭窄
腹部肿块和腹痛
转移
直接进入你
淋巴道转移
右半部癌肿
血道转移
病毒性肝炎
病因和发病机制
病因和传播途径
主要的肝炎病毒有5种
引起慢性肝炎
HBV
HCV
HDV：共同感染小于5%，重叠感染大于80%
引起重症肝炎
都可以，HEV孕妇高发
发病机制
病毒的直接致病作用
细胞膜蛋白的改变，由细胞免疫反应介导的损伤
免疫力正常：发生急性肝炎，可完全恢复
免疫力过度：发生重症肝炎，九死一生，病毒完全清除
免疫力临界状态：慢性肝炎，病毒不能清除，细胞损伤
免疫耐受：病毒携带，肝内病毒和病毒血症持续存在，细胞损伤不明显
肝细胞病变的基本病理变化
肝细胞病变
肝细胞变性
水样变性
脂肪变性：多见于HCV
肝细胞死亡
肝细胞凋亡
常分散与肿胀的肝细胞之间
胞质浓缩、嗜酸性变，然后核溶解，形成均一红染的圆形小体，脱落于肝血窦汇总，称为嗜酸小体
肝细胞坏死
为溶解性坏死，通过炎症细胞的浸润可以判断坏死的区域
分类
点状坏死
只有散在的数个肝细胞坏死
灶性坏死
比点状坏死范围稍微大一些
桥接坏死
位于肝小叶内或肝小叶之间的坏死区
中央静脉-中央静脉、中央静脉-门管区、门管区-门管区
常有纤维化生成
界面肝炎
位于肝小叶和纤维结缔组织交界处的坏死，也称为碎片状坏死，破坏了肝界板
大块和亚大块坏死
亚大块：发生于一个小叶大部分
大块：发生于几乎整个肝小叶
基本发生于III区肝腺泡，也可以发生在I区，比如HAV
炎细胞浸润
多为单核细胞和浆细胞，急性肝炎中可见中性粒细胞，药物介导的肝炎可见是酸性粒细胞
通常浸润门管区和肝细胞坏死区
肝脏细胞再生和增生
肝细胞再生
核大深染，体积较大
常发生于急性肝炎恢复期和慢性肝炎时
小胆管增生
慢性肝炎时，门管区小胆管可增多
库普弗细胞肥大增生
吞噬肝细胞残骸，内涵脂褐素
HSC激活增生
位于窦周隙内，激活后失去脂滴，分泌大量的胶原纤维，使得肝纤维化
纤维化
门管区炎症和肝细胞坏死导致门管区内及周围和肝小叶内纤维组织增生，桥接坏死可发展为桥接纤维化，并进一步形成不完全或完全的纤维间隔，进而发展成肝硬化
临床病理类型
急性肝炎
病理变化
以弥漫性的肝细胞变性为主
肝细胞明显肿胀，胞质疏松，稀少而透亮，小叶中央病变显著
有些肝细胞表现为嗜酸性变，形成嗜酸小体
肝实质内出现点状坏死，还可能更大范围坏死，但是肝小叶的结构完整
可有淤胆、胆栓形成
炎症反应主要表现为库普弗细胞和门管区巨噬细胞肥大增生
门管区和坏死区有淋巴细胞、浆细胞等浸润
恢复期有肝细胞再生
HCV所致的急性肝炎
脂肪变性明显
可见胆管上皮细胞空泡样变
肝血窦内有淋巴细胞浸润
门管区出现淋巴滤泡
HAV所致的急性肝炎
门管区周围肝细胞坏死明显
浸润的炎症细胞以浆细胞为主
小叶中央区常见淤胆
临床病理联系
黄疸出现数天前，患者出现发热、不适、恶心、呕吐等非特异症状
ALT,AST升高
肝脏细胞肿胀使得肝脏体积增大，引起右上腹胀痛
胆红素升高，胆盐滞留，引起黄疸和皮肤瘙痒
可有血清病改变，为免疫复合物沉积所致
转归
哪些可以重症
慢性肝炎
病程持续半年以上
分类
慢性迁延性肝炎CPH
慢性活动性肝炎CAH
病理变化
轻者
坏死范围较小
炎症只局限于门管区，可见门管区增宽，有较多淋巴细胞、巨噬细胞浸润
肝小叶结构完整
Subtopic
重者
持续性的界面肝炎
有门管区周围纤维化和桥接纤维化形成
增生的纤维组织会形成间隔，破坏正常肝小叶的结构
坏死边缘的肝细胞再生活跃，最后演变为结节性肝硬化
毛玻璃样肝细胞
胞质内嗜酸性颗粒状
胞质和细胞膜之间有一层间隙
HBsAg充斥在细胞质的内质网内
砂粒样细胞核
细胞核中由于大量病毒复制而充斥大量的HBcAg
临床病理联系
常直到出现了腹水、消化道出血、肝功不全时才注意到
转归
肝硬化
静置
慢性带毒状态
HBV,HCV,HDV引起
分为
可有轻微临床症状
没有症状，偶尔可检出抗原——健康带毒者
重症肝炎
急性重症肝炎
五种肝炎病毒都可以引起
病程一般在三周之内
肝细胞发生广泛而严重的坏死，从肝小叶中央开始，迅速累及整个肝小叶，仅在门管区周围可见少量残留的变性肝细胞
剩下空的网状纤维可维持一段时间，如果肝细胞能迅速再生，则没有后遗症，否则则网状纤维慢慢塌陷，血窦扩张
炎症细胞浸润：淋巴细胞和巨噬细胞外，还有中性粒细胞
肝脏的体积迅速减小，重量减轻，质地柔软，包膜皱缩
可见小叶结构消失如泥状，切面为红色或黄色，所以又称为急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩
预后极差，幸存者不会带毒
亚急性重症肝炎
病程在三周以上
可见肝细胞出现亚大块坏死或桥接坏死
坏死区网状纤维支架塌陷，有纤维增生和肝细胞再生结节形成
坏死灶及门管区内炎症细胞浸润明显
小胆管增生，并伴有显著的淤胆
肝脏体积缩小，呈现黄绿色，称为亚急性黄色肝萎缩
切面上可见黄色或绿色背景上有散在分布的肝细胞再生结节
慢性重症肝炎
超过6个月的亚急性重症肝炎及在慢性肝炎和肝硬化背景上出现新鲜的大块、亚大块或桥接坏死的情况
临床病理联系
肝功能损害明显，常发生肝衰竭和胆汁代谢和排泄障碍所导致的黄疸
肝硬化
概述
多种病因导致，慢性、进行性
基本病理特征
肝细胞变性坏死
肝内广泛纤维化
肝细胞再生形成结节
病因
病毒性肝炎
HBV
慢性酒精中毒
乙醛损伤肝细胞，降低肝脏对其他毒物的抵抗力
代谢障碍
毒物和药物
胆汁淤积
原发性胆汁性肝硬化
门管区纤维化
胆管和小胆管变性坏死、增生
坏死胆管、胆小管附近重度淋巴细胞浸润
慢性淤胆
肝脏体积缩小，表面呈细颗粒状，切面呈现深绿色
继发性胆汁性肝硬化
肝外胆道长期阻塞
小胆管扩张，淤胆
小胆管增生明显
毛细胆管胆汁外溢充盈于坏死灶，称为胆汁湖
其他
血吸虫卵反复沉积形成肝纤维化
原因不明
其实不是真正的肝硬化，没有小叶结构的重建，但是有纤维化
发病机制
肝细胞损伤
肝炎病毒
酒精
肝进行性纤维化
间质型I，III型胶原蛋白在肝血窦周隙大量表达
与门管区向肝小叶内深入的纤维组织相连，破坏肝小叶的结构
阻碍了肝细胞与血窦之间的物质交换，发生肝内血流动力学的紊乱
肝细胞再生
肝细胞坏死可启动肝细胞再生
再生结节可部分代偿坏死细胞的功能，但是参与了肝小叶结构的改建
结节周围被纤维间隔限定，纤维间隔中常有丰富的新生血管，后者可连接门静脉与肝静脉及门静脉与肝动脉的分支而形成短路
类型
小结节性肝硬化
大小相仿
直径一般小于3mm
纤维间隔较细
大结节性肝硬化
粗大且大小不均
直径一般大于3mm
纤维间隔较宽，宽窄不一
混合结节性肝硬化
大于和小于3mm的各占一半
病理变化
肉眼
肝硬化早期肝实质没有明显减少，但是肝细胞肿胀，所以肝脏体积并没有明显变大
后期肝实质减少、纤维化明显，肝脏体积缩小，质地变硬，包膜增厚，表面呈结节状
小结节性肝硬化
结节小，纤维间隔较细
轻型肝炎或慢性酒精中毒
大结节性肝硬化
结节大，纤维间隔较粗
重型肝炎或中毒性肝炎
当肝细胞再生能力较强时，也可发生大结节性肝硬化，但此时纤维间隔一般比较细
混合结节性肝硬化
当肝细胞再生能力较强时，也可发生混合结节性肝硬化，但此时纤维间隔一般比较细，一般是由重度慢性肝炎发展而来
镜下
假小叶形成
正常肝小叶结构破坏，被大量纤维组织包绕的大小不等的肝细胞团块
大小形态不一
中央静脉和门静脉的位置和数目异常，可表现为偏位、缺失或数目增多
肝细胞索排列紊乱，不呈现放射状
假小叶中央的肝细胞常有变性坏死萎缩，有时坏死也可发生在于纤维组织交界处，称为界面组织肝炎
纤维间隔中可有数量不等的淋巴细胞和巨噬细胞 浸润，大量的炎症浸润表明肝硬化处于活动期，否则为静止期
假小叶周围的肝细胞核大染色深，常有双核，提示有进行性的改建
在纤维间隔内也会有增生的小胆管和假胆管，假胆管有两行平行排列的立方细胞索围成，没有管腔
不同原因导致的肝硬化表现通常不同
重症慢性肝炎转化的肝硬化
可见界面肝炎、桥接坏死
假小叶大小悬殊，形态不规则
宽大的纤维间隔中会有炎症细胞浸润、胆小管和假胆管增生比较明显
有时可见毛玻璃样细胞，内含有HBsAg
酒精性肝硬化早期
不规则分布的肝细胞坏死灶
中性粒细胞浸润的坏死灶
马洛里小体：肝细胞胞质中的不规则嗜酸性网状结构，是由角蛋白中丝组成
临床病理联系
早期症状不明显，后期会出现门静脉高压和肝功能障碍
门静脉高压
正常门静脉压力为0.8-1.33kPa，门静脉高压时的压力为2.67-4kPa
产生的原因
血窦内纤维结缔组织增生
增生性结节压迫肝血窦、中央静脉、小叶下静脉
门静脉和肝动脉分支之间形成异常的吻合，使得门静脉压力升高
后果
淤血性脾肿大
长期脾淤血所致
脾中度肿大，大概800-1000g
常有贫血、血小板计数减少、白细胞计数减少等脾功能亢进的表现
胃肠道淤血水肿
胃肠道静脉回流受阻
胃肠道皱襞增宽，水肿增厚
可呈现胶冻样外观
影响吸收和分泌功能，引起消化不良
腹腔积液
淡黄色、澄清、含有微量蛋白质（10-20g/L）的漏出液，称为腹水
产生的原因
肝脏灭活激素的能力下降：导致ADH和醛固酮含量增多，从而循环血量上升，腹水形成又使得循环血量下降，因此激素分泌增多，导致恶性循环
肝脏生成的白蛋白减少，导致血浆胶体渗透压下降，从而漏出液体
静脉的压力升高，血管壁由于缺氧而通透性上升
窦周隙内形成大量的肝淋巴液，这种富含蛋白的淋巴液会流到腹腔，形成蛋白质含量较高的腹水
侧支循环开放
压力临界值：1.96kPa
胃底和食管下静脉曲张
是最常见最重要的侧支循环
门静脉——胃冠状静脉——食管下静脉——奇静脉——上腔静脉
是肝硬化患者主要的死因
腹壁浅静脉和肝圆韧带脐静脉曲张
门静脉分支——脐静脉——脐周静脉网
腹壁上静脉——胸廓内静脉——上腔静脉
腹壁下静脉——髂外静脉——髂总静脉——下腔静脉
痔静脉曲张
门静脉——肠系膜下静脉分支——痔静脉丛——髂内静脉——髂总静脉——下腔静脉
肝功能不全
肝细胞数量大为减少，导致肝功能不全
导致的后果
肝细胞生成的白蛋白减少，A/G下降，导致血浆胶体渗透压下降
凝血障碍
脾肿大导致血小板破坏量增多
肝细胞生成的凝血因子、纤维蛋白、凝血酶减少
激素灭活下降
ADH和醛固酮等激素灭火量下降，导致水钠潴留
雌激素灭活减少，导致男性女性化，女性月经不调等
颈、面、上胸部、上肢出现蜘蛛状血管痣
手掌的大小鱼际，之间和手指基部呈现鲜红色，称为肝掌
胆色素代谢障碍
出现黄疸，胆栓等形成
肝性脑病
侧支循环开放的患者，摄取的一些物质不能够经过肝脏的解毒作用而灭活，反而生成了氨和胺类
氨进入脑中可影响TCA
胺类经过β-羟化作用可生成假性神经递质，类似于NE和DOPA
血液短链脂肪酸增多
胰岛素-血浆氨基酸代谢失调
低血糖
转归与并发症
早期治疗可恢复
病变发展可断断续续
很长时间都不会出现症状
晚期
肝性脑病
大结节性肝硬化较多
食管静脉曲张破裂出血
小结节性肝硬化较多
感染
肝细胞性肝癌
常见的非病毒性肝病
酒精性肝病
病理变化
脂肪肝
肝细胞内产生大脂滴，形似脂肪细胞
小叶中央区受累明显，伴有不同程度的水样变性
单纯的脂肪肝没有症状，戒酒可恢复
酒精性肝炎
肝细胞脂肪变性
马洛里小体，酒精透明小体
中性粒细胞浸润
出现临床肝病症状
酒精性肝硬化
一般认为是由酒精性肝炎进展而来
是酒精性肝病最严重的病变
药物诱导性肝损伤DILI
机理
复杂机制，介于细胞内应激和TNF-α活化的凋亡/坏死之间的相互作用，以及固有免疫系统和适应性免疫系统的促炎症性反应
许多药物通过干扰肝细胞代谢和产生有毒代谢产物来介导肝损伤
病理变化
急性药物性肝炎
散在的嗜酸性小体、肝细胞点灶状坏死、轻度汇管区炎症细胞浸润
与急性病毒性肝炎相似，难以鉴别
汇管区有较多嗜酸性粒细胞浸润、或肉芽肿、胆管损伤，炎症反应不明显
小叶内肝细胞坏死显著，以小叶中央区为主
急性胆汁淤积
轻者仅为单纯的毛细胆管淤积，出现多和肝细胞
伴有肝细胞羽毛状变性以及气球样变、灶性坏死、炎细胞浸润
汇管区单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润多见
肝细胞脂肪变性
自身免疫性肝病AILD
病理变化
自身免疫性肝炎AIH
界面肝炎
汇管区中度淋巴细胞和浆细胞浸润
玫瑰花结样
嗜酸性小体
纤维化
原发性胆汁性肝硬化PBC
原发性硬化性胆管炎PSC
重叠综合征
原发性肝癌
肝细胞癌
概述
江苏启东和广西扶绥发病率较高
病因和发病机制
肝炎病毒感染
HBV的X蛋白可作为细胞因子启动子的一种反式激活因子
肝硬化
不是充分条件也不是必要条件
接触化学致癌物质
饮水中的促癌物质
微囊藻的毒素
病理变化
可发生在肝脏的任何部位，肝右叶多见，单个或多个，局限性或密码逆行分布
肉眼
小肝癌型
单个癌结节直径小于3cm或癌结节总体积不超过3平方厘米
包膜形成，癌组织灰白色，有明显的纤维组织间隔
成分叶结构，坏死和出血少见
结节型
癌结节多成散在分布，大小不等
最常见的类型
常伴有明显的肝硬化，肝门静脉常见瘤栓
弥漫型
最少见
弥漫浸润不形成明显的肿块，容易和肝硬化混淆，肝脏体积多无明显增大
巨块型
体积较大，直径大于10cm
边界清楚或模糊，由于生长过快，对周围组织挤压形成假包膜
合并的肝硬化较轻或不合并肝硬化
肝脏肿大明显，常超过2kg，甚至超过4kg
镜下
分化好
类似肝细胞
细胞多角形
核膜明显，核仁明显
嗜酸性强，胞质丰富
癌细胞呈条索状排列，有时可形成腺腔样结构
毛细胆管常有胆汁淤积
分化差
大小不一
小细胞形态类似淋巴细胞
大细胞形成瘤巨细胞
门静脉分支常见瘤栓
分子标记
常有甲胎蛋白分泌升高
临床病理联系
肝硬化病史患者常有进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等症状
合并肿瘤时，肝脏体积迅速增大，肝区疼痛加剧
病程较短，半年左右，多因为食管静脉破裂、肝衰竭、肝癌肿破裂死亡
肝内转移
常沿着门静脉分支侵入其余肝实质，形成多发性癌结节，为特征性变化
肝外转移
累及周围淋巴结
累及肺
腹膜种植性转移
血性腹水
胆管细胞癌
华支睾吸虫
胶质二氧化du